Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang 1,2,3


Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan usia, serta
tidak didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak. Kejang demam
terjadi pada waktu anak berusia antara 6 bulan sampai dengan 5 tahun. Insiden
bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18 bulan. Kejang demam
dikelompokkan menjadi dua, yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam
kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15
menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada kejang demam sederhana kejang bersifat
umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam.
Faktor-faktor yang berperan dalam etiologi kejang demam yaitu faktor
demam, usia, riwayat keluarga, riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat
perinatal (asfiksia, usia kehamilan dan bayi berat lahir rendah).
Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka
kematian hanya 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh
sempurna, sebagian berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2-7%. Walaupun
prognosis kejang demam baik, bangkitan kejang demam cukup
mengkhawatirkan bagi orang tuanya. Kejang demam juga dapat mengakibatkan
gangguan tingkah laku serta penurunan intelegensi dan pencapaian tingkat
akademik.
Pemberian antipiretik tanpa disertai pemberian antikonvulsan atau diazepam
dosis rendah tidak efektif untuk mencegah timbulnya kejang demam berulang.
Jenis obat yang sering digunakan adalah diazepam, fenobarbital, asam valproat
dan fenitoin.
/

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Kejang1,4


Kejang didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak tanpa sengaja
paroksismal yang dapat nampak sebagai gangguan atau kehilangan kesadaran,
aktifitas motorik abnormal, kelainan perilaku, gangguan sensoris ,atau disfungsi
autonom.
Atau Kejang adalah suatu kondisi dimana otot tubuh berkontraksi dan
relaksasi secara cepat dan berulang, oleh karena abnormalitas sementara dari
aktivitas elektrik di otak, dapat karena kelainan intrakranial, ekstrakranial, atau
metabolik.

II.2 Etiologi 4,5

1 Cedera kepala
Merupakan penyebab tersering kejang didapat.
2 Fase akut atau sekuele dari susunan saraf pusat (infeksi intrakranial) yang
disebabkan oleh bakteri, virus, parasit.
Kejang biasanya merupakan gejala klinis pertama pada abses serebrum.
Infeksi yang terjadi di intrakranial dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme. Jika mengenai selaput otak disebut meningitis, tetapi jika

2
mengenai jaringan otak disebut encefalitis. Dapat juga mengenai keduanya
yang disebut meningoencephalitis. Gejala dari infeksi intrakranial ini
adalah Hiperpirreksia, kesadaran menurun, dan kejang. Kejang biasanya
bersifat umum, fokal atau twitching. Kejang dapat berlangsung sampai
berjam-jam. Penanganan kejang yang disebabkan oleh infeksi intrakranial
ini sama dengan penanganan kejang pada umumnya ditambah dengan
penanganan dari infeksi tersebut. Kelainan metabolik, sebagai kelainan
yang mendasari kejang, mencakup hiponatremia, hipernatremia,
hipoglikemia, keadaan hiperosmolar, hipokalsemia, hipomagnesemia,
hipoksia, dan uremia.
3 Tumor otak
Tumor otak adalah kausa lain penyebab kejang didapat, terutama pada
pasien berusia antara 35 sampai 55 tahun. Kejang dapat merupakan gejala
pada tumor otak tertentu, khususnya meningioma, glioblastoma, dan
astrositoma. Tumor yang terletak supratentorium dan mengenai korteks
kemungkinan besar menyebabkan kejang. Insidensi tertinggi terjadi pada
tumor yang terletak di sepanjang sulkus sentralis disertai keterlibatan
daerah motorik. Semakin jauh tumor dari bagian ini, semakin kecil
kemungkianannya menyebabkan kejang.
4 Insufisiensi serebrovaskular arteriosklerotik dan infark serebrum
Merupakan kausa utama kejang pada pasien dengan penyakit vaskular, dan
hal ini tampaknya meningkat seiring dengan meningkatkanya jumlah
populasi orangberusia lanjut. Infark besar dan infark dalam yan meluas ke
struktur-struktur subkorteks lebih besar kemungkinannya menimbulkan
kejang berulang.
5 Berbagai bahan toksik dan obat
Pada beberapa obat, kejang merupakan manifestasi efek toksik. Obat yang
berpotensi menimbulkan kejang adalah aminofilin, obat antidiabetes,
lidokain, fenotiazin, fisotigmin, dan trisiklik. Penyalahgunaan zat seperti
alkohol dan kokain juga dapat menyebabkan kejang.

II.3 Patofisiologi 5
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu

3
keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas
muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri
kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang
otak umumnya tidak memicu kejang.
Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut :
Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan.
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan
menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu
dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau
defisiensi GABA.
Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini
menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau
deplesi neurotransmiter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah
kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat
hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis
meningkat; lepas muatan lisrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi
1000 perdetik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirsi dan glokilisis
jaringan. Asetilkolin muncul di cairan cerebrospinal (CSS) selama dan setelah
kejang. Asam glutamat mungkn mengalami deplesi selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti
histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan
struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan
fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai diantara kejang. Fokus
kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmiter
fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

II.4 Jenis kejang5


Kejang diklasifiaksikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan
apakah kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut

4
sebagai kejang parsial. Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana
(kesadaran utuh) dan parsial kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang).

1. Kejang parsial
Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum.
Gejala kejang ini bergatung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila
fokus terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan
otot; sementara, apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien
mengalami gejala gejala sensorik termasuk baal, sensasi seperti ada yang
merayap, atau seperti tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa
gerakan klonik, karena di korteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik.
Gejala autonom adalah kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah.
Gangguan daya ingat, disfagia, dan deJa vu adalah contoh gejala psikis pada
kejang parsial. Sebagian pasien mungkin mengalami perluasan ke hemisfer
kontralateral disertai hilangnya kesadaran.
Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu dikenal sebagai
kejang psikomotot atau lobus temporalis ) sering berasal dari lobus temporalis
medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang
lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks.
Kejang ini dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan lain
dan sering disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi
yang dikenal sebagai perilaku otomatis (automatic behavior). Contoh dari
perilaku ini adalah menarik-narik baju, meraba-raba benda, bertepuk tangan,
mengecap-ngecap bibir, atau mengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin
mengalami perasaan khayali berkabut seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama
serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang terjadi. kejang parsial
kompleks dapat meluas dan menjadi kejang generalisata.

2. Kejang Generalisata
Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon
serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang
terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang
fokal. Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami

5
kejang. Kejang ini muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat
beberapa tipe kejang generalisata antara lain kejang absence, kejang tonik-klonik,
kejang mioklonik, kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik.

a. Kejang absence (petit mal)


Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih
dari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan
pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mungkin
mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. Kejang
absence hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang dijumpai setelah usia 20
tahun. Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau diganti
oleh kejang tipe lain, terutama kejang tonik-klonik.

b. Kejang tonik-klonik (grand mal)


Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonik-klonik
diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara
menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau
abdomen. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik
kemudian klonik, dan inkontenesia urin, disertai disfungsi autonom. Pada fase
tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini
berlangsung beberapa detik. Fase klonik memperlihatkan kelompok-kelompok
otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi
gerakan-gerakan menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi
kekuatannya tidak berubah. Lidah mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar
separuh pasien ( spasme rahang da lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3
sampai 5 menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung
beberapa menit sampai selama 30 menit. Setelah sadar pasien mungkin tampak
kebingungan, agak stupor, atau bengong. Tahap ini disebut sebagai periode
pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya. Kejang
tonik-klonik demam, yang sering disebut sebagai kejang demam, paling sering
terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Teori menyarankan bahwa kejang
ini disebabkan oleh hipernatremia yang muncul secara cepat yang berkaitan

6
dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung singkat, dan
mungkin terdapat predisposisi familial. Pada beberapa kasus, kejang dapat
berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejang non demam
pada kehidupan selanjutnya.

c. Kejang mioklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tungkai,
cenderung singkat.

d. Kejang atonik
Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh.

e. Kejang klonik
Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di lengan,
tungkai, atau torso.

f. Kejang tonik
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan tubuh
bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar
ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas.

Tabel 1. Efek fisiologis kejang menurut lama terjadinya kejang


Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)
Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan Hipotensi disertai berkurangnya
denyut jantung darah aliran darah serebrum sehingga
Meningkatnya tekanan Menurunnya gula terjadi hipotensi serebrum
darah darah
Meningkatnya kadar Disritmia Gangguan sawar darah otak
glukosa yang menyebabkan edema
Meningkatnya suhu pusat Edema paru non

7
tubuh jantung serebrum
Meningkatnya sel darah
putih

Tabel 2. Perbedaan Kejang dan Menyerupai Kejang


Keadaan Kejang Menyerupai kejang
1. Onset Detik/menit Mungkin gradual
2. Lama serangan
Sering terganggu Beberapa menit
3. Kesadaran
4. Sianosis Sering Jarang terganggu
5. Gerakan ekstremitas
Sinkron Jarang
6. Stereotipik serangan
7. Lidah tergigit atau luka lain Selalu Asinkron
8. Gerakan abnormal bola mata
Sering Jarang
9. Fleksi pasif ekstremitas
10. Dapat diprovokasi Selalu Sangat jarang
11. Tahanan terhadap gerakan pasif
Gerakan tetap ada Jarang
12. Bingung pasca serangan
13. Iktal EEG abnormal Jarang Gerakan hilang
Jarang Hampir selalu
Hampir selalu Selalu
Selalu Tidak pernah
Selalu Hampir tidak pernah
jarang

II.5 Klasifikasi Kejang Pada Anak4

8
Gambar 1. Klasifikasi kejang pada anak

Kejang demam
a. Definisi 6
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal > 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Menurut
consensus statment on febrile seizures kejang demam adalah suatu kejadian pada
bayi dan anak biasanya terjadi antara umur 6 bulan 5 tahun berhubungan dengan
demam tetapi tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. 1
Definisi kejang demam menurut International League Against Epilepsy (ILAE)
adalah kejang yang terjadi setelah usia 1 bulan yang berkaitan dengan demam
yang bukan disebabkan oleh infeksi susunan saraf pusat, tanpa riwayat kejang
sebelumnya pada masa neonatus dan tidak memenuhi kriteria tipe kejang akut
lainnya misalnya karena keseimbangan elektrolit akut.5,6
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Bila
anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang
didahului dengan demam pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi susunan
saraf pusat atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. 1,2
Anak yang pernah kejang tanpa demam kemudian mengalami kejang demam
kembali dan bayi yang berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk dalam
definisi kejang demam. Derajat tingginya demam yang dianggap cukup untuk

9
diagnosis kejang demam ialah 38 oC atau lebih, tetapi suhu sebenarnya saat kejang
berlangsung sering tidak diketahui.1,2
Kejang demam kompleks ialah kejang demam yang lebih lama dari 15 menit,
fokal atau multipel (lebih daripada 1 kali kejang per episode demam) sedangkan
kejang demam sederhana ialah kejang demam yang berlangsung singkat, kurang
dari 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik
dan atau klonik tanpa gerakan fokal, kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam.
Kejadian kejang demam sederhana yaitu 80% di antara seluruh kejang demam. 1,2
Jika kejang yang disertai demam terjadi selama lebih dari 30 menit baik satu
kali atau multipel tanpa kesadaran penuh diantara kejang maka diklasifikasikan
sebagai status epileptikus yang diprovokasi demam. Kejadian ini berkisar 5 % dari
keseluruhan kejang yang disertai demam.6
Faktor yang penting pada kejang demam ialah demam, umur, genetik,
prenatal dan perinatal. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernapasan atas,
otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak
selalu timbul pada suhu yang paling tinggi, terkadang kejang terjadi pada demam
yang tidak begitu tinggi. Bila hal ini terjadi maka anak tersebut memiliki resiko
tinggi untuk berulangnya kejang. 1
Kejang demam diturunkan secara autosomal dominan sederhana. Banyak
pasien kejang demam yang orangtua atau saudara kandunnya menderita penyakit
yang sama. Faktor prenatal dan perinatal dapat berperan dalam kejang demam. 1

b. Insiden
Kejang sangat tergantung kepada umur, 85% kejang pertama sebelum
berumur 4 tahun yaitu terbanyak di antara umur 17-23 bulan. Hanya sedikit yang
mengalami kejang demam pertama sebelum berumur 5-6 bulan atau setelah
berumur 5-8 tahun. Biasanya setelah berumur 6 tahun pasien tidak kejang demam
lagi/ namun, beberapa pasien masih dapat mengalami kejang demam sampai umur
lebih dari 5-6 tahun.1
Di Amerika Serikat insiden kejang demam berkisar antara 2-5% pada anak
umur kurang dari 5 tahun. Di Asia angka kejadian kejang demam dilaporkan lebih
tinggi dan sekitar 80-90% dari seluruh kejang demam adalah kejang demam
sederhana. Di Jepang angka kejadian kejang demam adalah 9-10%.3

10
Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka
kematian hanya 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam
sembuh sempurna, sebagian berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2-7%.
Kejang demam juga dapat mengakibatkan gangguan tingkah laku serta
penurunan intelegensi dan pencapaian tingkat akademik. 4

c. Etiologi 2,3
Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui,
akan tetapi umur anak, tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi
terjadinya kejang. Faktor hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang
mengalami kejang demam mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam
pasa masa kecilnya.
Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yang
menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling
sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas
terutama tonsillitis dan faringitis, otitis media akut(cairan telinga yang tidak
segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak akan
menyebabkan kejang demam), gastroenteritis akut, exantema subitum dan infeksi
saluran kemih. Selain itu, imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) juga
dapat menyebabkan kejang demam.

d. Patofisiologi 3
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah
menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan
dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat
sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida.
Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+
rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena perbedaan
jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga

11
keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K
ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya
Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 derajat celcius akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat
20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Oleh karena itu kenaikan
suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam
waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat
terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya
sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan
bantuan neurotransmitter dan terjadi kejang. Kejang demam yang berlangsung
lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan
oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi
artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang
disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme
otak meningkat.

e. Klasifikasi kejang demam :5,6


Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia, membagi kejang demam menjadi dua:
a. Kejang demam sederhana (harus memenuhi semua kriteria berikut)
Berlangsung singkat
Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit
Bangkitan kejang tonik, tonik-klonik tanpa gerakan fokal
Tidak berulang dalam waktu 24 jam
b. Kejang demam komplek s (hanya dengan salah satu kriteria berikut)
Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit

12
Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului dengan
kejang parsial
Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam, anak sadar kembali di
antara bangkitan kejang.
Menurut Livingstone, membagi kejang demam menjadi dua :5
1. Kejang demam sederhana
Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit
Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1 th tidak > 4
kali
Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal
tidak
menunjukkan kelainan
2. Epilepsi yang diprovokasi demam
Kejang lama dan bersifat lokal
Umur lebih dari 6 tahun
Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun
EEG setelah tidak demam abnormal
Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam,
yaitu :
1. Kejang demam kompleks
Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
Kejang berlangsung lebih dari 15 menit
Kejang bersifat fokal/multipel
Didapatkan kelainan neurologis
EEG abnormal
Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun
Temperatur kurang dari 39
2. kejang demam sederhana
Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun
Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat
Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang

13
Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun
Temperatur lebih dari 39
3. Kejang demam berulang
Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang demam
berulang antara lain:
Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu
sudah relatif normal
Riwayat demam yang sering
Kejang pertama adalah kejang demam kompleks

f. Pemeriksaan Dan Diagnosis 6,9


Anamnesis
Adanya Kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang
Suhu sebelum/saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval, keadaan anak
pasca kejang, penyebab demam diluar infeksi susunan saraf pusat (gejala
infeksi saluran napas akut/ISPA, infeksi saluran kemih/ISK, otitis media
akut/OMA,dll)
Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam
keluarga
Singkirkan penyebab kejang lainya (misal diare/muntah yang
mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan
hipoksemia, asupan kurang yang menyebabkan hipoglikemia

Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : apakah terdapat penurunan kesadaran, suhu tubuh : apakah
terdapat demam
Tanda rangsang menigeal : kaku kuduk, bruzinki I dan II, kernigue,
laseque
Pemeriksaan nervus kranial
Tanda peningkatan tekanan intrakranial : ubun-ubun besar (UUB
membenjol, papil edema

14
Tanda infeksi diluar SSP : ISPA, OMA, ISK, dll
Pemeriksaan neurologis : tonus, motorik, reflex fisiologis, reflex patologis

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab
demam atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi dara perifer lengkap, gula
darah, elektrolit, urinalisis dan biakan darah, urin atau feses.
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil seringkali sulit
meneggakkan atau menyingkirkan diagnosa meningitis karena manifestasi
klinisnya tidak jelas. Jika yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu
dilakukan pungsi lumbal. Pungsi lumbal dianjurkan pada :
o Bayi usia kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan
o Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan
o Bayi > 18 bulan tidak dianjurkan
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak direkomendasikan. EEG
masih dapat dilakukan pada kejan demam yang tidak khas, misalnya :
kejang demam kompleks pada anak berusia lebih dari 6 tahun atau kejan
demam fokal.
Pencitraan (CT Scan atau MRI kepala) dilakukan hanya jika ada
indikasi,misalnya :
o Kelainan neurologis fokal yang menetap (hemiparesis) atau
kemungkinan adanya lesi struktual diotak.
o Terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran
menurun, muntah berulang, UUB membenjol, paresis nervus VI,
edema papil)

g. Diagnosa Banding 3,6


Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus
dipertimbangkan apakah penyebabnya dari luar atau dari dalam susunan saraf
pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, seperti: Meningitis,
Encephalitis, atau Abses otak. Sesudahnya baru difikirkan kemungkinan KDS
atau Epilepsi yang diprovokasi oleh demam.

h. Tatalaksana dan Pengobatan Kejang3,7,9

15
Dalam Penanggulangan Kejang demam ada 4 faktor yang perlu
dikerjakan yaitu :
1. Memberantas kejang secepat mungkin
2. Pengobatan penunjang
3. Memberikan pengobatan rumatan
4. Mencari dan mengobati penyebab
1. Memberantas kejang secepat mungkin3,6,9
Tatalaksana Penghentian kejang akut dilaksanakan sebagai berikut :
Dirumah/prehospital
Penanganan kejang dirumah dapat dilakukan oleh orangtua dengan
pemberian diazepam per rektal dengan dosis 0,3-0,5mg/kgBB atau
secara sederhana bila berat badan < 10kg : 5mg sedangkan berat
badan >10kg : 10 mg. Pemberian dirumah maksimum 2kali dengan
interval 5 menit. Bila kejang masih berlanjut bawalah pasien ke
klinik/rumah sakit terdekat.

Dirumah sakit
Saat tiba diklinik/rumah sakit, bila belum terpasang cairan
intravena, dapat diberikan diazepam per rektal ulangan 1 kali
sebelum mencari akses vena. Sebelum dipasang cairan intravena
sebaiknya dilakukan pemeriksaan darah tepi, elektrolit dan gula
darah sesuai indikasi. Bila terpasang cairan intravena, berikan
fenitoin IV dengan dosis 20mg/kgBB dilarutkan dalam NaCl 0,9%
diperikan perlahan-lahan dengan kecepatan pemberian
50mg/menit. Bila kejang belum teratasi, dapat diberikan tambahan
fenitoin IV 10mg/kg. Bila kejang teratasi, lanjutkan pemberian
fenitoin IV setelah 12 jam kemudian dengan rumatan 5-
7mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Bila kejang belum
teratasi,berikan fenobarbital IV dengan dosis maksimum 15-
20mg/kg dengan kecepatan pemberian 100mg/menit. Awasi dan
atasi kelainan metabolik yang ada. Jika kejang berhenti, lanjutkan

16
dengan pemberian fenobarbital IV rumatan 4-5 mg/kg/hari dalam 2
dosis 12 jam kemudian.

Perawatan intensif-rumah sakit


Bila kejang belum berhenti, dilakukan intubasi dan perawatan
diruang intensif. Dapat diberikan salah satu dibawah ini :
o Midazolam 0,2mg/kg diberikan perlahan-lahan, diikuti
infus midazolam 0,001-0,002 mg/kg/menit selama 12-24
jam
o Propofol 1mg/kg selama 5 menit, dilanjutkan dengan 1-
5mg/kg/jam diturunkan setelah 12-24 jam
o Pentobarbital 5-15mg/kg dalam 1 jam, dilanjutkan dengan
0,5-5mg/kg/jam

Algoritme Penatalaksanaan Kejang

17
Cara Pemberian obat antikonvulsan pada tatalaksana kejang
Diazepam
Dosis maksimum pemberian diazepam rektal 10 mg,dapat
diberikan 2 kali dengan interval 5-10 menit.
Sediaan IV tidak perlu diencerkan,maksimum sekali pemberian 10
mg dengan kecepatan makasimum 2mg/menit,dapat diberikan 2-3
kali dengan interval 5 menit.
Fenitoin
Dosis inisial maksimum adalah 1000mg (30mg/kgbb)
Sediaan IV diencerkan dengan NaCl 0,9% 10mg/1cc NaCl 0,9%
Kecepatan pemberian IV : 1 mg/kg/menit, maksimum 50mg/menit
Jangan encerkan dengan cairan yang mengandung dextrose,karena
akan menggumpal
Sebagian besar kejang berhenti dalam waktu 15-20 menit setelah
pemberian

18
Dosis rumatan : 12-24 jam setelah dosis inisial
Efek samping : aritmia, hipotensi, kolaps kardiovaskular pada
pemberian IV yang terlalu cepat.
Fenobarbital
Sudah ada sediaan IV,sediaan IM tidak boleh diberikan IV
Dosis inisial maksimum 600mg (20mg/kgbb)
Kecepatan pemberian 1mg/kg/menit, maksimum 100mg/menit
Dosis rumat : 12-24 jam setelah dosis inisial
Efek samping : hipotensi dan depresi napas, terutama jika
diberikan setelah obat golongan benzodiazepin

2. Pengobatan Penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan dengan memonitor jalan
nafas, pernafasan, sirkulasi dan memberikan pengobatan yang sesuai.
Sebaiknya semua pakaian ketat dibuka, posisi kepala dimiringkan untuk
mencegah aspirasi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas
yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dilakukan intubasi atau
trakeostomi. Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan
ditambah dengan pemberian oksigen. Cairan intavena sebaiknya diberikan
dan dimonitor sekiranya terdapat kelainan metabolik atau elektrolit.
Fungsi vital seperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernafasan dan fungsi
jantung diawasi secara ketat.
Pada demam, pembuluh darah besar akan mengalami vasodilatasi,
manakala pembuluh darah perifer akan mengalami vasokontrisksi.
Kompres es dan alkohol tidak lagi digunakan karena pembuluh darah
perifer bisa mengalami vasokontriksi yang berlebihan sehingga
menyebabkan proses penguapan panas dari tubuh pasien menjadi lebih
terganggu. Kompres hangat juga tidak digunakan karena walaupun bisa
menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah perifer, tetapi sepanjang
waktu anak dikompres, anak menjadi tidak selesa karena dirasakan tubuh
menjadi semakin panas, anak menjadi semakin rewel dan gelisah. Menurut
penelitian, apabila suhu penderita tinggi (hiperpireksi), diberikan kompres
air biasa. Dengan ini, proses penguapan bisa terjadi dan suhu tubuh akan
menurun perlahan-lahan.

19
Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah
diazepam yang diberikan secara per rektal, disamping cara pemberian
yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya. Hal
ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui
dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari
10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata
pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg
dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat
diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.
Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid
yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan
glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam
sampai keadaan membaik.

3. Pengobatan Rumatan
Pengobatan rumatan diberikan jika kejang demam menunjukan ciri
sebagai berikut (salah satu) :
Kejang lama > 15 menit
Kelainan neurologis yang nyata sebelum/sesudah kejang :
hemiparesis, peresis Todd, palsi serebral, retradasi mental,
hidrosefalus.
Kejang fokal
Atau pengobatan rumatan dipertimbangkan jika :
Kejang berulang 2kali/lebih dalam 24 jam
Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
Kejang demam >/= 4 kali per tahun.

Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:


Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita
kejang demam diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika
yang harus diberikan kepada anak selama episode demam. Antipiretik
yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 10- 15mg/kg/kali

20
diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kg/kali, 3-4
kali sehari. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan untuk
mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan
secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat di bawah 10kg
dan 10 mg pada anak dengan berat di atas 10kg, maupun oral dengan dosis
0,3 mg/kg setiap 8 jam. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan
sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana
sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. Fenobarbital,
karbamazepin dan fenition pada saat demam tidak berguna untuk
mencegah kejang demam.

Profilaksis jangka panjang


Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis
teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah
terulangnya kejang di kemudian hari. Obat yang dipakai untuk profilaksis
jangka panjang ialah:
1). Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital
jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan
siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.
2). Sodium valproat / asam valproat
Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini
harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala
toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pankreatitis.

3). Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat
berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau
kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka
panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati
epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-
lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

21
Obat rumatan yang diberikan selama perawatan adalah fenitoin dan
fenobarbital. Jika pada tatalaksana kejang,kejang berhenti dengan
fenitoin,lanjutkan rumatan dengan dosis 5-7mg/kgBB/hari dibagi dalam 2
dosis. Jika pada tatalaksana kejang, kejang berhenti dengan feobarbital,
lanjutkan rumatan dengan dosis 4-5mg/kgBB/hari dalam 2 dosis
Jika pada tatalaksana kejang,kejang berhenti dengan
diazepam,tergantung dengan etiologi yang dapat dikoreksi secara cepat
(hipoglikemia, kelainan elektrolit, hipoksia) mungkin tidak memerlukan
terapi rumatan.
Jika penyebab infeksi SSP (ensefalitis dan meningitis), perdarahan
intrakranial,mungkin diperlukan terapi rumat selama perawatan. Dapat
diberikan fenobarbital dengan dosis awal 8-10mg/kgbb/hari dibagi dalam
2 dosis selama 2 hari, dilanjutkan dengan dosis 4-5mg/kgBB/hari sampai
resiko berulangnya kejang tidak ada. Jika etiologinya epilepsi, lanjutkan
obat antiepilepsi dengan menaikan dosis. Lanjutan pengobatan ini
tergantung daripada kondisi pasien.

4. Mencari dan mengobati penyebab


Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks
biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut.
Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi
tersebut. Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang
untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal
ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya
meningitis. Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama,
pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi
lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium,
natrium, nitrogen, dan faal hati.

i. Prognosis 3,9
1. Kematian

22
Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa biasanya baik, tidak
sampai terjadi kematian. Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS
0,46 % s/d 0,74 %.
2. Terulangnya Kejang
Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50 % pada 6 bulan
pertama dari serangan pertama.
3. Epilepsi
Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 % dari kejang
demam kompleks. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang
anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor :
Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
Kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita
kejang demam sederhana
kejang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan


mengalamiserangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya
didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas.

4. Hemiparesis
Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih
dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang fokal. Kejang
fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-mula kelumpuhan bersifat
flacid, sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas. Diperkirakan + 0,2 % KDS
mengalami hemiparese sesudah kejang lama.

5. Retardasi Mental
Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ, sedang
kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan
atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Apabila kejang demam
diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam, kemungkinan menjadi retardasi
mental adalah 5x lebih besar.

23
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

III.1 Kesimpulan
Kejang merupakan suatu kegawatdaruratan yang dapat menyebabkan
kematian
Kejang pada anak dapat terjadi dengan berbagai macam etiologi yaitu
infeksi atau noninfeksi.

24
Kejang yang sering terjadi pada masa anak-anak adalah Kejang Demam
dan Epilepsi
Sekitar 3% dari anak yang pernah mengalami kejang ketika berusia
kurang dari 15 tahun, setengahnya merupakan kejang demam (kejang
akibat demam).
Tatalaksana kejang yaitu memberantas kejang secepat mungkin,
pengobatan penunjang,memberikan pengobatan rumatan,dan mencari dan
mengobati penyebab
Prognosis kejang dapat menyebabkan kematian, berulangnya kejang,
epilepsi (pada kejang demam), hemiparesis dan retradasi mental.

III.2 Saran
Edukasi orang tua tentang penanganan kejang dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Departemen Farmakologi dan Terapetik


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : Gaya Baru, 2007.
2. Lumbantobing S M. Kejang Demam (Febrile Convulsions). Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2004.
3. Nelson, Behrman, Kliegman, et al. Kejang-Kejang pada Masa Anak dalam
Nelson Ilmu Kesehatan Anak,Volume 3,edisi 15 ,Jakarta:EGC,2000.Hal
2059-2063.

25
4. Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut Untuk
Penanggulangan Pneumonia pada Balita. Departemen Kesehatan RI.
Jakarta. 2002
5. Pusponegoro, Hardiono D.,dkk.Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Jakarta:Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak
Indonesia,2006.
6. Rahajoe Nastiti N, Supriyatno Bambang, Setyanto Darmawan Budi. Buku
Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.
2008.
7. Soedarmo Sumarmo S. Poorwo, dkk. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis
Edisi Kedua. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 2008
8. Soetomenggolo ,Buku Ajar Neurologi Anak.Jakarta:EGC.1999. Hal 245-
251
9. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Kejang Demam. Dalam Buku
Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:FKUI,2002. Hal :847-855.

26