Anda di halaman 1dari 23

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Pada umumnya masalah penyakit diare merupakan salah satu penyakit
yang berbasis lingkungan yang masih merupakan masalah kesehatan terbesar di
Indonesia baik dikarenakan masih buruknya kondisi sanitasi dasar, lingkungan
fisik maupun rendahnya perilaku masyarakat untuk hidup bersih dan sehat, dan
masih banyak faktor penyebab munculnya penyakit diare tersebut. Sedangkan
Parotitis merupakan penyakit infeksi yang pada 30-40 % kasusnya merupakan
infeksi asimptomatik. Infeksi ini disebabkan oleh virus RNA untai tunggal
negative sense berukuran 100-600 nm, dengan panjang 15000 nukleotida
termasuk dalam genus Rubulavirus subfamily Paramyxsovirinae dan family
Paramyxoviridae (Sumarmo,2008).
Diare merupakan penyakit berbahaya karena dapat mengakibatkan kematian
dan dapat menimbulkan letusan kejadian luar biasa (KLB). Penyebab utama
kematian pada diare adalah dehidrasi yaitu sebagai akibat hilangnya cairan dan
garam elektrolit pada tinja diare (Depkes RI, 1998). Keadaan dehidrasi kalau tidak
segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal. Tentang penatalaksanaan
dan pencegahan diare, peran orang tua yang paling penting. Tingkat pengetahuan
orang tua tentang diare pada balita sangat berpengaruh terhadap penatalaksanan
dan pencegahan terhadap diare itu sendiri.
Dalam perjalanannya parotitis epidemika dapat menimbulkan komplikasi
walaupun jarang terjadi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa:
Meningoencepalitis, artritis, pancreatitis, miokarditis, ooporitis, orchitis, mastitis,
dan ketulian. Insidensi parototis epidemika dengan ketulian adalah 1 : 15.000.
Meningitis yang terjadi berupa Meningitis aseptik. Insidensi atau komplikasi dari
parotitis Meningoencephalitis sekitar 250/100.000 kasus. Sekitar 10% dari kasus
ini penderitanya berumur kurang dari 20 tahun. Parotitis yang tidak ditangani
dengan tepat dan segera dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius yang akan
menambah resiko terjadinya kematian.

1
Maka disebabkan hal tersebut, melalui makalah ini kami memberikan
solusi dapat memberikan pengetahuan dan tata cara pencegahan dari penyakit
diare dan parotitis sehingga skala kejadian penyakit tersebut dapat menurun dan
bermanfaat.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah yang menjadi pokok
bahasan masalah ini adalah Bagaimana Konsep Dasar Penyakit Diare dan
Parotitis ?

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1 Tujuan Umum :
Diharapkan mahasiswa dapat memahami dan dapat mengerti tentang
Konsep Dasar Penyakit Diare dan Parotitis.

1.3.2 Tujuan Khusus :


Adapun tujuan khususnya dari pembuatan makalah ini yaitu :
1. Mengetahui Konsep Dasar Penyakit Diare
2. Mengetahui Konsep Dasar Penyakit Parotitits

1.4 Manfaat Penulisan


Bagi penulis menambah pengetahuan dan wawasan tentang Konsep Dasar
Penyakit Diare dan Parotitis dalam bidang perkuliahan penyakit tropis serta
menambah pengetahuan dan wawasan juga bagi pembaca.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2
2.1. Konsep Dasar Penyakit Diare
2.1.1 Definisi
Diare adalah gejala kelainan pencernaan, absorbsi dan fungsi sekresi
(Wong, 2001 : 883).
Diare adalah pasase feses dan konsistensi lunak atau cair, sering dengan atau
tanpa ketidaknyamanan yang disebabkan oleh efek-efek kemoterapi pada
apitelium (Tusker, 1998 : 816).
Diare adalah kehilangan banyak cairan dan elektrolit melalui tinja (Behiman,
1999 : 1273).
Diare adalah keadanan frekuensi air besar lebih dari empat kali pada bayi dan
lebih dari 3 kali pada anak, konsistensi feses encer, dapat berwarna hijau atau
dapat pula bercampur lendir dan darah atau lendir saja (Ngastiyah, 1997 : 143).
Diare mengacu pada kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang
terjadi dengan bagian feces tidak terbentuk (Nettina, 2001 : 123).
Diare adalah dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal (lebih dari 3x
per hari) serta perubahan dalam isi (lebih dari 200gr/hari) dan konsistensi feses
cair.(Smeltzer,2001:1093)
Diare adalah buang air besar (defekasi dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat),kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria
frekuensi,yaitu buang air encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar tersebut
dapat/tanpa disertai lendir dan darah(Sudoyo,2007:408).

2.1.2 Klasifikasi
Diare dibagi menjadi 2 yaitu :
1.Diare akut

3
Diare akut dikarakteristikkan oleh perubahan tiba-tiba dengan frekuensi dan
kualitas defekasi.
2. Diare kronis
Diare kronis yaitu diare yang lebih dari 2 minggu.

2.1.3 Etiologi
Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor :
1. Faktor infeksi
1) Faktor internal : infeksi saluran pencernaan makananan yang merupakan
penyebab utama diare pada anak. Meliputi infeksi internal sebagai berikut:
Infeksi bakteri : vibrio, e.coli, salmonella, campylobacler, tersinia,
aeromonas, dsb.
Infeksi virus : enterovirus (virus ECHO, cakseaclere, poliomyelitis),
adenovirus, rotavirus, astrovirus dan lain-lain
Infeksi parasit : cacing (asoanis, trichuris, Oxyuris, Strong Ylokles,
protzoa (Entamoeba histolytica, Giarella lemblia, tracomonas homonis),
jamur (candida albicans).
2) Infeksi parenteral ialah infeksi diluar alat pencernaan makanan, seperti :
otitis media akut (OMA), tonsilitist tonsilofasingitis, bronkopneumonia,
ensefalitis dsb. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur
di bawah 2 tahun.
2. Faktor malabsorbsi
1) Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan
sukrosa), mosiosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galatosa).
Pada bayi dan anak yang terpenting dan terseirng intoleransi laktasi.
2) Malabsorbsi lemak
3) Malabsorbsi protein
4) Faktor makanan
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
5) Faktor psikologis
Rasa takut dan cemas (jarang, tetapi dapat terjadi pada anak yang lebih
besar).

4
2.1.4 Patofisiologi
Penyebabnya adalah masuknya virus, Bakteri atau toksin ( Compylobacter,
Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia), parasit (Cryptosporidium ). Beberapa
mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi
enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding
usus pada Gastroenteritis akut. Penularan Gastroenteritis biasa melalui fekal - oral
dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen
dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.
Virus dan bakteri keduanya masuk ke dalam sistem intestinal yang
menyebabkan inflamasi dan menimbulkan gejala gastroenteritis melalui beberapa
cara yaitu:
Saluran pencernaan: dimana bakteri masuk kedalam lambung dan usus halus
sehingga dapat merusak dinding sel epitelium, akibat dari inflamasi yang lama
pada mukosa dapat mengakibatkan destruksi dan ulserasi pada mukosa superfisial
sehingga dapat menurunkan absorbsi usus maka terjadi pergeseran air dan
elektrolit (diare), menurunkan motilitas usus sehingga bakteri berkembang biak
(diare), meningkatkan motilitas usus maka terjadi penurunan penyerapan makanan
(diare).
Parenteral (Pembuluh darah) dimana bakteri menembus pembuluh darah
yang ada di usus sehingga terjadi penetrasi dan invasi sistemik, masuknya kuman
kedalam tubuh dapat merusak sirkulasi darah sistemik. Post pembedahan usus:
dimana usus diistirahatkan maka terjadi penurunan motilitas sehingga makanan
tidak dapat diabsorbsi. Semua keadaan ini berakibat berkurangnya matilitas
gastrointestinal dengan cairan dan elektrolit yang disekresikan ke dalam usus
lebih cepat, pH yang normal mempertahankan usus dari serangan organisme dan
bila pHnya tinggi seperti pada penggunaan antasida maka mekanisme
pertahanannya tidak seefektif biasanya.
Berkurangnya motilitas intestinal yang dapat terjadi dalam berbagai kondisi
seperti immobilisasi intake makanan yang tidak adekuat, kurang makanan yang
berserat dan terapi obat menambah resiko terbukanya kontak patogen (infeksi)
dengan dinding usus sehingga terjadi gangguan pada sistem sirkulasi darah.

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah :

5
1. Gangguan Osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
2. Gangguan sekresi
Akibat gangguan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare
tidak karena peningkatan isi rongga usus.
3. Gangguan motilitas usus
Hiper akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan, sehingga timbul diare, sebaliknya jika peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan
diare pula.
Patogenesis diare akut :
1) Masuknya jada renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah
berhasil melewati rintangan asam lambung.
2) Jasad renik tersebut berkembangbiak (multiplikasi) di dalam usus halus.
3) Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik)
4) Akibat toksin hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.
Patogenesis diare kronis :
Lebih komplek dan faktor-faktor yang menimbulkan wabah infeksi, bakteri,
parasit, malabsorbsi, malnutrisi, dll.
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronis akan terjadi :
1) Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengatakan terjadinya
gangguan keseimbangan asam basa (osidosis, metabolik, hipokalamia).
2) Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang,
pengeluaran bertambah).
3) Hipoklikemia
4) Gangguan sirkulasi darah (FK UI, 1995).

6
PATHWAY

2.1.5 Manifestasi Klinis


Mula-mula pasien cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nasfu
makan berkurang atau tidak ada.
1. Kemudian disertai diare, tinja cair, mungkin disertai lendir atau lendir darah.
2. Warna tinja makin lama berubah kehijau-hijauan karena bercampur empedu

7
3. Anus dan daerah sekitar timbul lecet karena sering defekasi dan tinja makin
lama makin asam sehingga akibat makin lama makin asam sehingga akibat
makin banyak asam laktat yang berasal dari latosa yang tidak di absorbsi
oleh usus selama diare.
Gejala muntah dapat timbul sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan
karena lambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa
dan elektrolit. Bila pasien banyak kehilangan cairan dan elektrolit, mata dan ubun-
ubun cekugn (pada bayi) selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering
(Ngastiyah, 1997).
1. Gejala awal yaitu gelisah, suhu badan meningkat, nafsu makan menurun
atau tidak ada, tinja cair (bercampur lendir atau darah).
2. Gejala lainya yaitu muntah, dehidrasi, berat badan turun, turgor kulit
berkurang atau kering, bibir kering.

2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik


1. Pemeriksaan Tinja
1) Pemeriksaan feses makroskopis dan mikroskopis (untuk mengetahui
penyebab secara kuantitatip dan kualitatif), bila perlu dilakukan pemeriksaan
biakan dan resistensi.
2) Ph dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet dinistest,
bila diduga terdapat intoleransi gula.
2. Pemeriksaan Darah
1) Ph darah dan cadangan dikali dan elektrolit ( Natrium, Kalium, Kalsium,
dan Fosfor ) dalam serum untuk menentukan keseimbangan asama basa.
2) Kadar ureum dan kreatmin untuk mengetahui faal ginjal.
3. Intubasi Duodenum ( Doudenal Intubation ). Untuk mengatahui jasad renik
atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada
penderita diare kronik.

2.1.7 Penatalaksanaan
Medik :
Dasar pengobatan diare adalah :
1. Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan cairan, jumlah
pemberianya.
2. Dietetik (cara pemberian makanan)

8
3. Obat-obatan.
1) Pemberian cairan
Pemberian cairan pada pasien diare dan memperhatiakan derajat dehidrasinya
dan keadaan umum.
1. Pemberian cairan
Pasien dengan dehidrasi rignan dan sedang cairan diberikan per oral
berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na HCO3, KCl dan glukosa
untuk diare akut dan karena pada anak di atas umur 6 bulan kadar
natrium 90 ml g/L. pada anak dibawah 6 bulan dehidrasi ringan /
sedang kadar natrium 50-60 mfa/L, formula lengkap sering disebut :
oralit.
2. Cairan parontenal
Sebenarnya ada beberapa jenis cairan yang diperlukan sesuai engan
kebutuhan pasien, tetapi kesemuanya itu tergantugn tersedianya cairan
stempat. Pada umumnya cairan Ringer laktat (RL) diberikan tergantung
berat / rignan dehidrasi, yang diperhitugnkan dengan kehilangan cairan
sesuai dengan umur dan BB-nya.
1) Belum ada dehidrasi : Per oral sebanyak anak mau minum / 1
gelas tiap defekasi.
2) Dehidrasi ringan : 1 jam pertama : 25 50 ml / kg BB per oral,
selanjutnya : 125 ml / kg BB / hari
3) Dehidrasi sedang : 1 jam pertama : 50 100 ml / kg BB per oral
(sonde), selanjutnya 125 ml / kg BB / hari
4) Dehidrasi berat : Tergantung pada umur dan BB pasien.
2) Pengobatan dietetik
Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari
7 kg jenis makanan :
1. Susu (ASI adalah susu laktosa yang mengandung laktosa rendah dan
asam lemak tidak jenuh, misalnya LLM, al miron).
2. Makanan setengah padar (bubur) atau makanan padat (nasitim), bila
anak tidak mau minum susu karena di rumah tidak biasa.

9
3. Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan susu
dengan tidak mengandung laktosa / asam lemak yang berantai sedang /
tidak sejuh.
3) Obat-obatan
Prinsip pengobatan diare adalah mengganti cairan yang hilang melalui tinja
dengan / tanpa muntah dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa
/ karbohidrat lain (gula, air tajin, tepung beras sbb).
1. Obat anti sekresi : Asetosal, dosis 25 mg/ch dengan dosis minimum 30
mg. Klorrpomozin, dosis 0,5 1 mg / kg BB / hari
2. Obat spasmolitik, dll : umumnya obat spasmolitik seperti papaverin,
ekstrak beladora, opium loperamia tidak digunakan untuk mengatasi
diare akut lagi, obat pengeras tinja seperti kaolin, pektin, charcoal,
tabonal, tidak ada manfaatnya untuk mengatasi diare sehingg tidak
diberikan lagi.
3. Antibiotik : umumnya antibiotik tidak diberikan bila tidak ada
penyebab yang jelas bila penyebabnya kolera, diberiakn tetrasiklin 25-
50 mg / kg BB / hari. Antibiotik juga diberikan bila terdapat penyakit
seperti : OMA, faringitis, bronkitis / bronkopneumonia.

2.1.8 Komplikasi
Akibat diare, kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak dapat
terjadi berbagai komplikasi sebagai berikut :
1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik)
2. Rinjatan hipovolemik
3. Hipokalemia (dengan gejala miteorismus, hipotoni otot, lemak, bradikardia,
perubahan elektrokardiagram).
4. Hipoglikemia
5. Intoleransi sekunder akibat kerusakan vili mukosa usus dan defisiensi enzim
laktasi.
6. Kejang-kejang pada dehidrasi hipertonik
7. Malnutrisi energi protein (akibat muntah dan diare, jika lama atau kronik).

10
(Ngastiyah, 1997 : 145)

2.2 Konsep Dasar Penyakit Parotitis


2.2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Saliva
Berdasarkan ukurannya kelenjar saliva terdiri dari 2 jenis, yaitu kelenjar
saliva mayor dan kelenjar saliva minor. Kelenjar saliva mayor terdiri dari
kelenjar parotis, kelenjar submandibularis, dan kelenjar sublingualis (Dawes,
2008; Roth and Calmes, 1981).
Kelenjar parotis yang merupakan kelenjar saliva terbesar, terletak secara
bilateral di depan telinga, antara ramus mandibularis dan prosesus mastoideus
dengan bagian yang meluas ke muka di bawah lengkung zigomatik. Kelenjar
parotis terbungkus dalam selubung parotis (parotis shealth). Saluran parotis
melintas horizontal dari tepi kelenjar. Pada tepi anterior otot masseter, saluran
parotis berbelok ke arah medial, menembus otot buccinator, dan memasuki
rongga mulut di seberang gigi molar ke-2 permanen rahang atas (Leeson dkk.,
1990; Moore dan Agur, 1995).
Kelenjar submandibularis yang merupakan kelenjar saliva terbesar kedua
setelah parotis, terletak pada dasar mulut di bawah korpus mandibula. Saluran
submandibularis bermuara melalui satu sampai tiga lubang yang terdapat pada
satu papil kecil di samping frenulum lingualis. Muara ini dapat dengan mudah
terlihat, bahkan seringkali dapat terlihat saliva yang keluar (Rensburg, Moore
dan Agur, 1995).Kelenjar sublingualis adalah kelenjar saliva mayor terkecil dan
terletak paling dalam. Masing-masing kelenjar berbentuk badam (almond
shape), terletak pada dasar mulut antara mandibula dan otot genioglossus.
Masing-masing kelenjar sublingualis sebelah kiri dan kanan bersatu untuk
membentuk massa kelenjar yang berbentuk ladam kuda di sekitar frenulum
lingualis (Moore dan Agur, 1995).
Kelenjar saliva minor terdiri dari kelenjar lingualis, kelenjar bukalis,
kelenjar labialis, kelenjar palatinal, dan kelenjar glossopalatinal. Kelenjar
lingualis terdapat bilateral dan terbagi menjadi beberapa kelompok. Kelenjar
lingualis anterior berada di permukaan inferior dari lidah, dekat dengan
ujungnya, dan terbagi menjadi kelenjar mukus anterior dan kelenjar campuran

11
posterior. Kelenjar lingualis posterior berhubungan dengan tonsil lidah dan
margin lateral dari lidah. Kelenjar ini bersifat murni mukus (Rensburg, 1995).
Kelenjar bukalis dan kelenjar labialis terletak pada pipi dan bibir. Kelenjar ini
bersifat mukus dan serus. Kelenjar palatinal bersifat murni mukus, terletak pada
palatum lunak dan uvula serta regio posterolateral dari palatum keras. Kelenjar
glossopalatinal memiliki sifat sekresi yang sama dengan kelenjar palatinal, yaitu
murni mukus dan terletak di lipatan glossopalatinal (Rensburg, 1995)

2.2.2 Definisi
Penyakit Gondongan (Mumps atau Parotitis) adalah suatu penyakit
menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus yang menyerang
kelenjar ludah (kelenjar parotis) diantara telinga dan rahang sehingga
menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.
Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemik
atau epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak dibawah usia 15
tahun (sekitar 85% kasus).(Warta Medika, 2009)

Gambar 1. Kelenjar ludah

12
Gambar 2. Penderita parotitis
Parotitis ialah penyakit virus akut yang biasanya menyerang kelenjar ludah
terutama kelenjar parotis (sekitar 60% kasus). Gejala khas yaitu pembesaran
kelenjar ludah terutama kelenjar parotis. Pada saluran kelenjar ludah terjadi
kelainan berupa pembengkakan sel epitel, pelebaran dan penyumbatan saluran.
Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf
pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya. Adapun mereka yang
beresiko besar untuk menderita atau tertular penyakit ini adalah mereka yang
menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon
kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh. (Sumarmo,
2008)

Menurut Sumarmo (2008) penyakit gondong (mumps, parotitis) dapat


ditularkan melalui:
1. Kontak langsung
2. Percikan ludah (droplet)
3. Muntahan
4. Bisa pula melalui air kencing
Tidak semua orang yang terinfeksi mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-
40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Mereka dapat
menjadi sumber penularan seperti halnya penderita parotitis yang nampak sakit.
Masa tunas (masa inkubasi) parotitis sekitar 14-24 hari dengan rata-rata 17-18
hari.

2.2.3 Klasifikasi
1. Parotitis Kambuhan
Anak-anak mudah terkena parotitis kambuhan yang timbul pada usia antara 1
bulan hingga akhir masa kanak-kanak.Kambuhan berarti sebelumnya anak telah
terinfeksi virus kemudian kambuh lagi.
2. Parotitis Akut
Parotitis akut ditandai dengan rasa sakit yang mendadak, kemerahan dan
pembengkakan pada daerah parotis. Dapat timbul sebagai akibat pasca-bedah
yang dilakukan pada penderita terbelakang mental dan penderita usia lanjut,

13
khususnya apabila penggunaan anestesi umum lama dan adanya gangguan
dehidrasi.

2.2.4 Etiologi
Agen penyebab parotitis adalah anggota dari kelompok paramyxovirus,
yang juga termasuk di dalamnya virus parainfluenza, measles, dan virus
newcastle disease. Ukuran dari partikel paramyxovirus sebesar 90 300 m.
Virus telah diisolasi dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan
jaringan terinfeksi lain. Mumps merupakan virus RNA rantai tunggal genus
Rubulavirus subfamily Paramyxovirinae dan family Paramyxoviridae. Virus
mumps mempunyai 2 glikoprotein yaitu hamaglutinin-neuramidase dan
perpaduan protein. Virus ini juga memiliki dua komponen yang sanggup
memfiksasi, yaitu : antigen S atau yang dapat larut (soluble) yang berasal dari
nukleokapsid dan antigen V yang berasal dari hemaglutinin permukaan.
Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi virus ini hanya dapat
bertahan selama 4 hari pada suhu ruangan. Paramyxovirus dapat hancur pada
suhu <4 C, oleh formalin, eter, serta pemaparan cahaya ultraviolet selama 30
detik.

Gambar. Virus Parotitis (Paramycovirus)


Virus masuk dalam tubuh melalui hidung atau mulut.Virus bereplikasi pada
mukosa saluran napas atas kemudian menyebar ke kalenjar limfa local dan
diikuti viremia umum setelah 12-25 hari (masa inkubasi) yang berlangsung
selama 3-5 hari. Selanjutnya lokasi yang dituju virus adalah kalenjar parotis,
ovarium, pancreas, tiroid, ginjal, jantung atau otak. Virus masuk ke system saraf
pusat melalui plexus choroideus lewat infeksi pada sel mononuclear. Masa

14
penyebaran virus ini adalah 2-3 minggu melalui dari ludah, cairan serebrospinal,
darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain. Virus dapat diisolasi dari saliva 6-7
hari sebelum onset penyakit dan 9 hari sesudah munculnya pembengkakan pada
kalenjar ludah. Penularan terjadi 24 jam sebelum pembengkakan kalenjar ludah
dan 3 hari setelah pembengkakan menghilang (Sumarmo,2008)

2.2.5 Manifestasi Klinis


Tidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami
keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit
(subclinical). Namun demikian mereka sama dengan penderita lainnya yang
mengalami keluhan, yaitu dapat menjadi sumber penularan penyakit tersebut.
Masa tunas (masa inkubasi) penyakit Gondong sekitar 12-24 hari dengan rata-
rata 17-18 hari. Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan
berkembangnya masa tunas dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Pada tahap awal (1-2 hari) penderita Gondong mengalami gejala: demam
(suhu badan 38,5 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan
nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan
adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut).

2. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang


diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua
kelenjar mengalami pembengkakan.
3. Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian berangsur
mengempis.
4. Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah rahang
(submandibula) dan kelenjar di bawah lidah (sublingual). Pada pria
dewasa adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis) karena
penyebaran melalui aliran darah.

2.2.6 Patofisiologi
Pada umumnya penyebaran paramyxovirus sebagai agent penyebab
parotitis (terinfeksinya kelenjar parotis) antara lain akibat:
1. Percikan ludah

15
2. Kontak langsung dengan penderita parotitis lain
3. Muntahan
4. urine

Virus tersebut masuk tubuh bisa melalui hidung atau mulut. Biasanya
kelenjar yang terkena adalah kelenjar parotis. Infeksi akut oleh virus mumps pada
kelenjar parotis dibuktikan dengan adanya kenaikan titer IgM dan IgG secara
bermakna dari serum akut dan serum konvalesens. Semakin banyak penumpukan
virus di dalam tubuh sehingga terjadi proliferasi di parotis/epitel traktus
respiratorius kemudian terjadi viremia (ikurnya virus ke dalam aliran darah) dan
selanjutnya virus berdiam di jaringan kelenjar/saraf yang kemudian akan
menginfeksi glandula parotid. Keadaan ini disebut parotitis.
Akibat terinfeksinya kelenjar parotis maka dalam 1-2 hari akan terjadi
demam, anoreksia, sakit kepala dan nyeri otot (Mansjoer, 2000). Kemudian
dalam 3 hari terjadilah pembengkakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral
kemudian bilateral, disertai nyeri rahang spontan dan sulit menelan. Pada manusia
selama fase akut, virus mumps dapat diisoler dari saliva, darah, air seni dan liquor.
Pada pankreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan.

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang


1) Darah rutin
Tidak spesifik, gambarannya seperti infeksi virus lain, biasanya leukopenia
ringan yakni kadar leukosit dalam satu liter darah menurun. Normalnya
leukosit dalam darah adalah 4 x 109 /L darah .dengan limfositosis relatif,
namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear
tingkat sedang.
2) Amilase serum
Biasanya ada kenaikan amilase serum, kenaikan cenderung dengan
pembengkakan parotis dan kemudian kembali normal dalam kurang lebih
2 minggu. Kadar amylase normal dalam darah adalah 0-137 U/L darah.
3) Pemeriksaan serologis
Ada tiga pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan untuk menunjukan
adanya infeksi virus, yaitu:
1. Hemaglutination inhibition (HI) test
Uji ini menerlukan dua spesimen serum, satu serum dengan onset
cepat dan serum yang satunya di ambil pada hari ketiga. Jika

16
perbedaan titer spesimen 4 kali selama infeksi akut, maka
kemungkinannya parotitis.
2. Neutralization (NT) test
Dengan cara mencampur serum penderita dengan medium untuk
biakan fibroblas embrio anak ayam dan kemudian diuji apakah terjadi
hemadsorpsi. Pengenceran serum yang mencegah terjadinya
hemadsorpsi dinyatakan oleh titer antibodi parotitis epidemika. Uji
netralisasi asam serum adalah metode yang paling dapat dipercaya
untuk menemukan imunitas tetapi tidak praktis dan tidak mahal.
3. Complement Fixation (CF) test
Tes fiksasi komplement dapat digunakan untuk menentukan jumlah
respon antibodi terhadap komponen antigen S dan V bagi diagnosa
infeksi parotitis epidemika akut. Antibodi terhadap antigen V mencapai
titer puncak dalam 1 bulan dan menetap selama 6 bulan berikutnya dan
kemudian menurun secara lambat 2 tahun sampai suatu jumlah yang
rendah dan tetap ada. Peningkatan 4 kali lipat dalam titer dengan
analisis standar apapun menunjukan infeksi yang baru terjadi.
Antibodi terhadap antigen S timbul cepat, sering mencapai maksimum
dalam satu minggu setelah timbul gejala, hilang dalam 6 sampai 12
minggu.
4) Pemeriksaan Virologi
Isolasi virus jarang sekali digunakan untuk diagnosis. Isolasi virus
dilakukan dengan biakan virus yang terdapat dalam saliva, urin,
likuor serebrospinal atau darah. Biakan dinyatakan positif jika
terdapat hemardsorpsi dalam biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl
dan tidak ada pada biakan yang diberi serum hiperimun.

2.2.8 Penatalaksanaan
Parotitis merupakan penyakit yang bersifat sembuh atau hilang sendiri
yang berlangsung kurang lebih dalam satu minggu. Tidak ada terapi spesifik bagi
infeksi virus Mumps oleh karena itu pengobatan parotitis seluruhnya simptomatis
dan suportif.
Pasien dengan parotitis harus ditangani dengan kompres hangat, sialagog
seperti tetesan lemon, dan pijatan parotis eksterna. Cairan intravena mungkin
diperlukan untuk mencegah dehidrasi karena terbatasnya asupan oral. Jika respons

17
suboptimal atau pasien sakit dan mengalami dehidrasi, maka antibiotik intravena
mungkin lebih sesuai. Berikut tata laksana yang sesuai dengan kasus yang
diderita:
1) Penderita rawat jalan
Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada komplikasi (keadaan
umum cukup baik).
a. Istirahat yang cukup, di berikan kompres.
b. Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
c. Kompres panas dingin bergantian
d. Medikamentosa
Analgetik-antipiretik bila perlu
(1) metampiron : anak > 6 bulan 250 500 mg/hari maksimum 2
g/hari
(2) parasetamol : 7,5 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
(3) hindari pemberian aspirin pada anak karena pemberian aspirin
berisiko menimbulkan Sindrom Reye yaitu sebuah penyakit langka
namun mematikan. Obat-obatan anak yang terdapat di apotik
belum tentu bebas dari aspirin. Aspirin seringkali disebut juga
sebagai salicylate atau acetylsalicylic acid.
2) Penderita rawat inap
Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala hebat,
gejala saraf perlu rawat inap diruang isolasi.
1) Diet lunak, cair dan TKTP
2) Analgetik-antipiretik
3) Berikan kortikosteroid untuk mencegah komplikasi
3) Tatalaksana untuk komplikasi yang terjadi
1) Encephalitis
simptomatik untuk encephalitisnya. Lumbal pungsi berguna untuk
mengurangi sakit kepala.
2) Orkhitis
(1) Isitirahat yang cukup
(2) Pemberian analgetik
(3) Sistemik kortikosteroid (hidrokortison, 10mg /kg/24 jam, peroral,
selama 2-4 hari

3) Pankreatitis dan ooporitis


Simptomatik saja
4) Pencegahan
Pencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara imunisasi
aktif. Dilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis epidemika
yang hidup tapi telah dirubah sifatnya (Mumpsvax-merck, sharp and dohme)

18
diberikan subkutan pada anak berumur 15 bulan. Vaksin ini tidak menyebabkan
panas atau reaksi lain dan tidak menyebabkan ekskresi virus dan tidak menular.
Menyebabkan imunitas yang lama dan dapat diberikan bersama vaksin campak
dan rubella.Pemberian vaksinasi dengan virus mumps, sangat efektif dalam
menimbulkan peningkatan bermakna dalam antibodi mumps pada individu yang
seronegatif sebelum vaksinasi dan telah memberikan proteksi 15 sampai 95 %.
Proteksi yang baik sekurang-kurangnya selama 12 tahun dan tidak mengganggu
vaksin terhadap morbili, rubella, dan poliomielitis atau vaksinasi variola yang
diberikan serentak.
Kontraindikasi: Bayi dibawah usia 1 tahun karena efek antibodi maternal;
Individu dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen vaksin; demam
akut; selama kehamilan; leukimia dan keganasan; limfoma; sedang diberi obat-
obat imunosupresif, alkilasi dan anti metabolit; sedang mendapat radiasi.

2.2.9 Komplikasi
Komplikasinya meliputi septicemia, osteomielitis mandibular, ekstensi
fasial, obstruksi jalan napas, mediastinitis, thrombosis vena jugulris interna, dan
disfungsi nervus fasialis. Gondongan telah dilaporkan menyebabkan
meningoensefalitis, pankretitis, orkitis, miokarditis, perikarditis, arthritis, dan
nefritis. Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa
penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu.
Keadaan seperti ini dapat menimbulkan komplikasi, dimana virus dapat
menyerang organ selain kelenjar liur. Hal tersebut mungkin terjadi terutama jika
infeksi terjadi setelah masa pubertas.

Dibawah ini komplikasi yang dapat terjadi akibat penanganan atau


pengobatan yang kurang dini menurut Nelson (2000) :
1) Meningoensepalitis
Penderita mula-mula menunjukan gejala nyeri kepala ringan, yang
kemudian disusul oleh muntah-muntah, gelisah dan suhu tubuh yang tinggi
(hiperpireksia). Komplikasi ini merupakan komplikasi yang sering pada
anak-anak.
2) Ketulian

19
Tuli saraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral walaupun insidensinya
rendah (1:15.000), parotitis adalah penyebab utama tuli saraf unilateral,
kehilangan pendengaran mungkin sementara atau permanen.
3) Orkitis
Peradangan pada salah satu atau kedua testis. Setelah sembuh, testis yang
terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang
permanen Sehingga kemandulan dapat terjadi pada masa setelah puber
dengan gejala demam tinggi mendadak, menggigil mual, nyeri perut
bagian bawah, gejala sistemik, dan sakit pada testis. Testis paling sering
terinfeksi dengan atau tanpa epidedimitis. Bila testis terkena infeksi maka
terdapat perdarahan kecil. Orkitis biasanya menyertai parotitis dalam 8
hari setelah parotitis. Keadaan ini dapat berlangsung dalam 3 14 hari.
Testis yang terkena menjadi nyeri dan bengkak dan kulit sekitarnya
bengkak dan merah. Rata-rata lamanya 4 hari. Sekitar 30-40% testis yang
terkena menjadi atrofi. Gangguan fertilitas diperkirakan sekitar 13%.
Tetapi infertilitas absolut jarang terjadi.
4) Ensefalitis atau Meningitis
Peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku
kuduk, mengantuk, koma atau kejang. 5-10% penderita mengalami
meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. 1 diantara 400-6.000
penderita yang mengalami ensefalitis cenderung mengalami kerusakan
otak atau saraf yang permanen, seperti ketulian atau kelumpuhan otot
wajah.

5) Ooforitis
Timbulnya nyeri dibagian pelvis ditemukan pada sekitar 7% pada
penderita wanita pasca pubertas.
6) Pankreatitis
Peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita
merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan
menghilang dalam waktu 1 minggu dan penderita akan sembuh total.
Nyeri perut sering ringan sampai sedang muncul tiba-tiba pada parotitis.
Biasanya gejala nyeri epigastrik disertai dengan pusing, mual, muntah,
demam tinggi, menggigil, lesu, merupakan tanda adanya pankreatitis
akibat mumps.
7) Nefritis

20
Kadang-kadang kelainan fungsi ginjal terjadi pada setiap penderita dan
viruria terdeteksi pada 75%. Frekuensi keterlibatan ginjal pada anak-anak
belum diketahui. Nefritis yang mematikan, terjadi 10-14 hari sesudah
parotitis. Nefritis ringan dapat terjadi namun jarang. Dapat sembuh
sempurna tanpa meninggalkan kelainan pada ginjal.
8) Tiroiditis
Walaupun tidak biasa, pembengkakan tiroid yang nyeri dan difus dapat
terjadi pada umur sekitar 1 minggu sesudah mulai parotitis dengan
perkembangan selanjutnya antibodi antitiroid pada penderita.
9) Miokarditis
Manifestasi jantung yang serius sangat jarang terjadi, tetapi infeksi ringan
miokardium mungkin lebih sering daripada yang diketahui. Miokarditis
ringan dapat terjadi dan muncul 510hari pada parotitis. Gambaran
elektrokardiografi dari miokarditis seperti depresi segmen S-T, flattening
atau inversi gelombang T. Dapat disetai dengan takikardi, pembesaran
jantung dan bising sistolik.
10) Artritis
Jarang ditemukan pada anak-anak. Atralgia yang disertai dengan
pembengkakan dan kemerahan sendi biasanya penyembuhannya
sempurna. Manifestasi lain yang jarang tapi menarik pada parotitis adalah
poliarteritis yang sering kali berpindah-pindah. Gejala sendi mulai 1-2
minggu setelah berkurangnya parotitis. Biasanya yang terkena adalah
sendi besar khususnya paha atau lutut. Penyakit ini berakhir 1-12 minggu
dan sembuh sempurna.
11) Kelainan pada mata
Komplikasi ini meliputi dakrioadenitis pembengkakan yang nyeri,
biasanya bilateral dari kelenjar lakrimalis neuritis optik (papillitis) dengan
gejala-gejala bervariasi dari kehilangan penglihatan sampai kekaburan
ringan dengan penyembuhan dalam 1020 hari uveokeratitis, biasanya
unilateral dengan fotofobia, keluar air mata, kehilangan penglihatan cepat
dan penyembuhan dalam 20 hari; skleritis, tenonitis, dengan akibat
eksoftalmus; trombosis vena sentral.

21
BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Secara klinis diare didefinisikan sebagai bertambahnya defekasi (buang air
besar) lebih dari biasanya/lebih dari tiga kali sehari, disertai dengan perubahan
konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah. Mekanisme dasar yang
menyebabkan diare ialah yang pertama gangguan osmotic, sehingga timbul diare.
Kedua akibat rangsangan tertentu, misalnya toksin pada dinding usus akan terjadi
peningkatan air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Ketiga ialah gangguan motalitas
usus, terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan
usus untuk menyerap makanan sehingga sehingga timbul diare.
Pembengkakan akut pada kelenjar saliva dapat berupa parotitis dan
sialadenitis. Penyakit parotitis yang lebih awam disebut gondongan (mumps)
merupakan suatu penyakit menular dimana seseorang terinfeksi oleh virus
(Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis) di antara
telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas
atau pipi bagian bawah. Gejala yang ditimbulkan berupa pembengkakan, rasa
sakit, kemerahan, dan kelembutan pada saluran kelenjar ludah, namun juga
terjadi kelainan berupa pelebaran dan penyumbatan saluran.

3.2 Saran

22
Diharapkan orang tua mengetahui tentang diare dan cara mengatasinya,
penanganan pertama yang dilakukan adalah dengan memberikan oralit.
Mahasiswa diharapkan mampu memberikan pendidikan kesehatan kepada klien,
keluarga dan masyarakat bagaimana cara mencegah dan mengatasi diare.
Serta banyak komplikasi yang ditimbulkan oleh peradangan kelenjar saliva
atau parotitis ini sehingga harus sedini mungkin penanganan diawali dengan
berbagai tes laboratorium, disusul pada pemberian antibiotik, penambahan volume
cairan dalam tubuh, hingga akhirnya diadakan operasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC


Behrman, Richard E, dkk. 1999. Ilmu Kesehatan dan Anak Nelson, Volume 2.
Edisi 15. Alih Bahasa A. Samik Wahab. Jakarta : EGC.
Maldonado Yvonne. 2000. Parotitis Epidemika (Gondong, Mumps),
dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Edisi XV. Jakarta : EGC
Rampengan & Laurents. 1999. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta:
EGC.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC.
Nethina, Sandra, M. 2001. Pedoman Praktek Keperawatan. Alih Bahasa oleh
Setiawan, dkk. Jakarta : EGC.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan An a k . 2000. Parotitis
E p i d e m i k a , d a l a m Ilmu Kesehatan Anak, Edisi VI. Jakarta: infomedika
Tucker, Susan Martin, dkk. 1998. Standar Perawatan Pasien : Proses
Keperawatan, Diagnosis, dan Evaluasi. (ed. 5). Alih Bahasa Yasmin Asih,dkk.
Jakarta : EGC.
Wong, Donna L. dan Eaton, M. H(et all). 2001. Wongs Essentials of
Pediatric Nursing. (Ed. 6). Missouri : Mosby.

23