Anda di halaman 1dari 15

DISKUSI

Anemia merupakan masalah yang umum pada PGK dengan prevalens


36,6% dan meningkat seiring dengan peningkatan stadium PGK, dari 31% PGK
stadium 1 menjadi 93,3% pada PGK stadium 4 dan 5. Fadrowsky dkk,
melaporkan bahwa penurunan hemoglobin mulai signifikan pada LFG di bawah
43 mL/menit/1,73 m dan menurun 0,3 g/dL setiap penurunan LFG 5
mL/menit/1,73 m. NKF-KDOQI menggunakan nilai rujukan dari National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-III) dan merekomendasikan
untuk mulai melakukan pemeriksaan lanjutan jika kadar hemoglobin di bawah
persentil lima menurut usia dan jenis kelamin. 1

Pada kasus ini yaitu Nn. B.N, Perempuan, Usia 12 Tahun, dirawat di
perawatan anak dengan keluhan Lemah yang dialamai sejak 2 hari yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Lemah yang dirasakan secara tiba-tiba dan
berlangsung secara terus menerus. Pasien juga mengalami penurunan nafsu
makan dan sariawan. Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mempunyai
riwayat infeksi saluran kemih dan pernah didiagnosis menderita penyakit gagal
ginjal namun pasien menolak anjuran untuk melakukan hemodialisa. Pada
pemeriksaan Tanda Vital ditemukan Tekanan darah 140/70 mmHg, Nadi 88
X/Menit, Nafas 20 X/Menit, Suhu 36,4oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan,
Pasien Tampak Pucat, Stomatitis (+), Konjungtiva Anemis +/+, Edema
Periorbital +/+, Edema Ekstremitas +/+.

Dari Hasil Pemeriksaan Anamnesis dan Fisis yang telah diperoleh pada
pasien diatas, didapatkan adanya tanda-tanda anemia yaitu Lemah, Penurunan
nafsu makan, Konjungtiva anemis +/+ sehingga kita dapat menduga bahwa
pasien tersebut mengalami anemia. Untuk menentukan penyebab anemia lebih
lanjut maka dilakukan pemeriksaan darah rutin pada tanggal 5 november 2016.
Dari hasil pemeriksaan, didapatkan Hb 5,62 g/dl dan MCV 76,5 fL sehingga
pasien ini terbukti mengalami anemia mikrositik hipokrom. Berdasarkan
algoritme diagnostik anemia pada anak SPM ilmu kesehatan anak fakultas
kedokteran UNHAS. Maka langkah yang di tuju selanjutnya ialah melakukan
pemeriksaan Serum Fe/Saturasi Transferin. Namun pada kasus ini karena
ditemukan adanya kelainan fungsi ginjal yaitu Tekanan darah 140/70 mmHg,
Edema Periorbital +/+, dan Edema Ekstremitas +/+ Serta fasilitas
laboratorium yang terbatas. Maka pada kasus ini langsung dilakukan pemeriksaan
apusan darah tepi. Dari hasil pemeriksaan yang dilakukan pada tanggal 07
November 2016 didapatkan hasil yang bermakna yaitu Ovalosit dan Burr cell
dimana sel-sel ini biasanya ditemukan pada penyakit ginjal menahun (uremia),
karsinoma lambung, hepatitis, bleeding peptic ulcer, sirosis hepatis, dan penyakit
anemia hemolitik. Karena kecurigaan tentang adanya gangguan pada ginjal
ditambah pasien mempunyai riwayat penyakit ginjal maka dilakukan tes fungsi
ginjal hingga didapatkan hasil LFG = 3.46 mL/menit/1,73 m . Sehingga dapat
ditarik sebuah kesimpulan berdasarkan hasil pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan
fisis dan penunjang pasien ,dapat disimpulkan pasien menderita Anemia penyakit
kronik ecausa penyakit ginjal kronik stadium V.

Dalam pembahasan selanjutnya, pasien datang dengan keluhan utama


kelelahan. Sesuai teori yaitu Anemia menyebabkan kelemahan, penurunan
aktivitas dan kognitif, serta berkurangnya kekebalan tubuh sehingga menyebabkan
penurunan kualitas hidup. Anemia berat dapat meningkatkan beban jantung,
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati maladaptif, sehingga
meningkatkan risiko kematian karena gagal jantung maupun penyakit jantung
iskemia. 1

Pada kasus tersebut, di perkirakan anemia itu sendiri terjadi disebabkan


oleh adanya defisiensi eritropoietin. Seperti yang di bahas dalam teori dimana
Anemia pada PGK paling sering disebabkan oleh defisiensi eritropoetin dan zat
besi. Penyebab lain adalah inflamasi, kehilangan darah kronik, hiperparatiroid,
keracunan alumuniun, defisiensi vitamin B12 dan asam folat, hemolisis, serta efek
samping obat imunosupresif dan angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor. 1
Gambar 1. Mekanisme kerja Erythropoietin Dalam Merangsang Pembentukan Sel
Darah Merah. 2

Eritripoietin bekerja pada devirat sel punca tak berdiferensiasi yang sudah
ditakdirkan untuk menjadi SDM, merangsang proliferasi dan pematangan sel - sel
ini menjadi eritrosit matur. Peningkatan aktivitas eritropoietik ini meningkatkan
jumlah SDM dalam darah sehingga kapasitas darah mengangkut O2 meningkat
dan penyaluran O2 ke jaringan kembali normal. Jika penyaluran O2 ke ginjal
telah normal, sekresi etropoietin dihentika hingga dibutuhkan kembali. Dengan
cara ini, produksi eritrosit dalam keadaan normal diselaraskan dengan kerusakan
atau kehilangan sel - sel ini sehingga kemampuan darah mengangkut O2 relatif
konstan. Pada keadaan penurunan SDM yang berat, seperti pada perdarahan atau
perusakan abnormal eritrosit muda dalam darah, laju eritropoiesis dapat
meningkat menjadi lebih dari enam kali laju normal.2

Referensi lain menyebutkan bahwa penyebab terjadinya anemia pada pasien


dengan CKD antara lain: kehilangan darah, pemendekan masa hidup sel darah
merah, uremic milieu, defisiensi erythropoietin (EPO), defisiensi zat besi, dan
inflamasi. 3
1) Kehilangan darah
Pasien dengan CKD memiliki risiko kehilangan darah karena disfungsi
platelet. Penyebab utama kehilangan darah pada pasien CKD yaitu dialysis,
terutama hemodialisis, dan kehilangan darah ini menyebabkan defisiensi zat
besi yang berat. Pasien dengan hemodialisis mungkin mengalami penurunan 3
sampai 5 gram zat besi per tahun. Secara normal, setiap orang mengalami
penurunan zat besi sebesar 1 sampai 2 mg per hari, jadi pada pasien dengan
dialysis terjadi penurunan zat besi 10 sampai 20 kali lipat lebih besar dibanding
individu normal.
2) Pemendekan masa hidup sel darah merah
Masa hidup sel darah merah mengalami penurunan kurang lebih sebesar
1/3 pada pasien hemodialisis.
3) Uremic milieu
Uremic milieu merupakan istilah yang umum digunakan untuk
menjelaskan adanya disfungsi organ multiple pada CKD. Penelitian pada
pasien yang mendapatkan terapi hemodialisis menunjukkan adanya
peningkatan hematokrit ketika terjadi peningkatan intensitas hemodialisis. Hal
ini menunjukkan bahwa dengan menurunkan uremia dapat mengembalikan
atau meningkatkan fungsi sumsum tulang belakang.
4) Defisiensi EPO
Erythropoietin (EPO) adalah hormon peptida yang terlibat dalam kontrol
produksi erythrocyte oleh sumsum tulang. Sumber utama dari erythropoietin
adalah ginjal, walaupun disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati. Sel
ginjal yang mensekresi adalah sekumpulan sel di interstitium. Stimulus dari
pengsekresian erythropoietin adalah berkurangnya tekanan parsial oksigen
pada ginjal, seperti pada anemia, hipoksia arterial, dan tidak adekuatnya aliran
darah ginjal. Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang untuk meningkatkan
produksi eritrosit.
Defisiensi EPO diduga merupakan penyebab utama terjadinya anemia
pada pasien CKD. Sel-sel yang memproduksi erythropoietin mengalami
deplesi atau kerusakan seiring dengan perkembangan CKD, sehingga produksi
EPO menjadi lebih rendah. Defisiensi EPO pada CKD mungkin merupakan
respon fungsional terhadap penurunan GFR. Mekanisme yang mendasari
mungkin sel-sel yang memproduksi EPO pada ginjal tidak mengalami hypoxia.
Jika GFR rendah, maka reabsorbsi natrium juga mengalami penurunan.
Reabsorbsi natrium merupakan determinan utama konsumsi oksigen di ginjal,
sehingga pada ginjal mungkin terdapat oksigen yang berlebih yang dapat
menyebabkan down regulasi produksi EPO. Selain itu, pasien yang
mendapatkan terapi dialysis dapat mempertahankan kemampuan untuk
meningkatkan produksi EPO.
5) Defisiensi zat besi
Homeostasis zat besi dalam tubuh tergantung pada jumlah zat besi yang
diabsorbsi dalam duodenum dan dari sel darah merah yang telah mati.
Sebagian besar zat besi terikat pada hemoglobin dan disimpan dalam hepatosit
dan makrofag pada sistem reticuloendothelial. Zat besi ditransport ke eritrosit
yang matur oleh protein yang disebut transferrin, yang mengangkut zat besi
yang diserap dan dilepas makrofag. Pada pasien dengan CKD terjadi gangguan
pada homeostasis zat besi. Transferrin pada pasien dengan CKD hanya terdapat
sebesar 1/3 sampai dari jumlah normal, yang menunjukkan kapasitas sistem
transport zat besi dalam tubuh. Hal ini diduga disebabkan oleh
ketidakmampuan untuk melepas zat besi yang disimpan dalam makrofag dan
hepatosit.

Secara umum penatalaksanaan anemia tergantung penyakit yang


mendasarinya. Dalam kasus ini anemia penyakit kronik disebabkan oleh penyakit
gagal ginjal kronik yang diderita oleh pasien. Penyakit ginjal kronik merupakan
terminologi baru yang dikeluarkan oleh The National Kidney Foundations
Kidney Disease and Outcome Quality Initiative (NKF-KDOQI) pada tahun 2002,
me rupakan penyakit ginjal dengan kerusakan ginjal minimal tiga bulan dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Terminologi ini dibuat untuk
mempermudah komunikasi antara dokter, pasien dan keluarganya, serta pihak
terkait termasuk pembuat kebijakan kesehatan masyarakat agar dapat
meningkatkan kualitas hidup pasien PGK. Dengan terminologi yang seragam,
diperoleh beberapa manfaat antara lain dapat dibuat perkiraan prevalens PGK
stadium awal yang lebih akurat, dapat dibuat rekomendasi pemeriksaan
laboratorium untuk deteksi dini dan mengenali progresivitas penyakit, dapat
dilihat hubungan antara stadium dan manifestasi klinis, dapat dibuat evaluasi
faktor yang berhubungan dengan progresivitas penyakit, serta evaluasi terapi
untuk memperlambat progresivitas penyakit atau mencegah komplikasi.1

Kerusakan ginjal diketahui dari pemeriksaan darah, urin, radiologi, dan


biopsi ginjal. Individu dengan LFG normal diikutsertakan dalam definisi PGK
karena kerusakan ginjal sering terjadi sebelum penurunan fungsi ginjal dan
individu tersebut berisiko menderita PGK di kemudian hari. Alasan mengapa
individu dengan LFG <60 mL/menit/1,73 m2 tanpa bukti kerusakan ginjal
dimasukkan dalam definisi PGK karena penurunan fungsi ginjal pada tingkat ini
sudah mencapai 50% di bawah normal dan prevalens anak dengan komplikasi
PGK mulai meningkat.1

NKF-KDOQI membagi PGK dalam lima stadium yaitu :

Stadium 1: kerusakan ginjal dengan LFG normal atau peningkatan LFG (90 mL/menit/1,73 m)
Stadium 2: kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan (60-89 mL/menit/1,73 m)
Stadium 3: penurunan LFG sedang (30-59 mL/ menit/1,73 m)
Stadium 4: penurunan LFG berat (15-29 mL/ menit/1,73 m)
Stadium 5: gagal ginjal (LFG < 15 mL/menit/1,73 m atau dialisis)

Klasifikasi PGK tersebut digunakan untuk anak di atas dua tahun


sehubungan dengan proses pematangan ginjal yang masih berlangsung. Nilai LFG
digunakan sebagai fokus utama dalam pedoman ini karena LFG dapat
menggambarkan fungsi ginjal secara menyeluruh. Nilai LFG dapat dihitung
berdasarkan rumus berikut,

LFG (mL/menit/173 m2) = K X TB (cm)

Kreatinin serum (mg/dL)

K adalah konstanta (K= 0,33 untuk bayi berat lahir rendah di bawah usia 1 tahun, K= 0,45
untuk bayi berat lahir cukup bulan sampai 1 tahun, K= 0,55 untuk anak sampai umur 13 tahun,

K= 0,57 untuk perempuan 13-21 tahun, dan 0,70 untuk anak laki-laki 13 21 tahun). 1
TB=tinggi badan
Sehingga jika Tinggi Badan dan Kreatinin Serum dimasukkan dalam rumus maka
akan didapatkan persamaan:

LFG (mL/menit/173 m2) = 0,57 X 143 (cm)


23,5 (mg/dL)

Maka akan didapatkan hasil 3.46 mL/menit/1,73 m. Sehingga dapat disimpulkan


bahwa pasien ini menderita Chronic Kidney Disease Stage V.
Adapun Manifestasi klinis dari gejala yang dirasakan pasien ini ialah
lemas, menurunnya nafsu makan, pembengkakan didaerah sekitar wajah dan
tungkai dan sariawan. Menurut teori gejala yang dapat timbul pada stadium 5
antara lain: 4
Kehilangan nafsu makan
Nausea.
Sakit kepala.
Merasa lelah.
Tidak mampu berkonsentrasi.
Gatal gatal.
Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.
Kram otot
Perubahan warna kulit
Pada Kasus ini sariawan mungkin disebabkan oleh karena adanya defisiensi
jaringan ikat kolagen. Gangguan elektrolit, asidosis metabolik, penurunan sintesis
amonia ginjal, dan penurunan ekskresi asam juga terdapat pada pasien PGK..
Hiperkalemia terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengeksresi kalium, dengan
manifestasi klinis berupa malaise, nausea, gangguan neuromuskular, dan disritmia
jantung. 1
Hiponatremia terjadi karena pengeluaran natrium yang banyak melalui urin
atau karena kelebihan cairan, dan menunjukkan gejala mual, muntah, letargi,
iritable, kelemahan otot, kram otot, pernafasan Cheyne-Stokes, gangguan
kesadaran, kejang umum, dan kematian. Hipokalsemia disebabkan berbagai faktor
seperti hiperfosfatemia, absorbsi yang tidak adekuat dalam saluran cerna, dan
resistensi tulang terhadap hormon paratiroid. Hipokalsemia menyebabkan spasme
karpopedal, tetani, laringospasme, dan kejang. Hiperfosfatemia disebabkan
absorbsi fosfor dari diet yang tidak teratur, ekskresi fosfat melalui ginjal menurun,
dan hipokalsemia. Akibat hiperfosfatemia akan terjadi hipokalsemia dan
kalsifikasi sistemik seperti kalsifikasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia serta
nefrokalsinosis. 1
Proteinuria dapat terjadi karena kebocoran glomerulus dan ketidakmampuan
tubulus proksimal mereabsorbsi protein, sehingga proteinuria di pakai sebagai
indikator PGK dan marker yang menunjukkan letak lesi intra renal. Proteinuria
glomerular dicurigai apabila rasio protein urin dengan kreatinin >1,0 atau
proteinuria bersamaan dengan hipertensi, hematuria, edema, dan gangguan fungsi
ginjal. Proteinuria glomerular dijumpai pada kasus glomerulonefritis, nefropati
diabetik, dan glomerulopati terkait obesitas. Proteinuria tubular dicurigai apabila
rasio protein urin dengan kreatinin <1 namun proteinuria tubular jarang dipakai
untuk diagnostik karena pada umumnya penyakit dasar sudah ditegakkan sebelum
proteinuria tubular terdeteksi. 1

Ggn. sekresi protein

sindrom uremia

Perpospatemia pruritusDiagram 1. Alur Patofisiologi Gejala. 6


Gangguan
Penurunan aliran darah renal
Integritas
urokrom tertimbun di kulit
perubahan warna kulit Kulit disease
Primary kidney
Kerusakan ginjal karena penyakit lain
Obstruksi outflow urine

Enchepalopati
Toksisitas ureum di otak Penurunan kesadaran

BUN Penurunan filtrasi glomerulus Serum creatinine


Ggn. asam - basa Mual Gangguan nutrisi
Muntah
Kerusakan nefron
Kerusakan sel
Asidosis metabolik
gangguan pola nafas Cardiac kelebihan
payah jantung
beban
hipertrofi Produksi
yg
Kerusakan
Chronic
Hipertrofi
kidney
fungsi
nefron ggn.
nefron
disease
yang pertukaran
lebih
tersisa
(CKD)
edema
intoleransi
retensilanjut
edema
volume paru gas
aktivitas
Na
cairan Metab.anaerob
Asam
Suplai
fatigue
Produksilaktat
Anemia OEPO
2
output kiri
ventrikel
naik kiri eritrosit
memproduksi
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ini yaitu Pemeriksaan
Darah Rutin, Elektrolit Dan kadar Albumin, Kreatinin Serta Urea. Sedangkan
menurut teori beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah : 5,6
1. Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood
ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium
meningkat, kalsium menurun, protein menurun, Ht menurun karena adanya
anemia, SDM menurun karena terjadi defisiensi eritropoetin, GDA
mengalami asidosis metabolic, Natrium serum rendah.
2. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
3. Ultrasonografi (USG)
Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena
batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.
4. Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
5. Pieolografi Intra-Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk
menilai sistem pelviokalises dan ureter.
6. Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
7. Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.
8. Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.
Beberapa Penatalaksanaan yang dapat dianjurkan pada kasus ini: 7
a) Konservatif
Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendah Protein)
Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan
hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika
terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai
biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat
mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan
diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan
dari Karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien
dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.

b) Simptomatik
1. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume
intravaskuler. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu
pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobutamine
dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan
tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis
mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.
2. Anemia
Penatalaksanaan anemia dengan rekombinan erythropoiesis-
stimulating agents (ESAs) dengan dosis 150-300 IU/KgBB yang diberikan
selama 3 kali seminggu dapat memperbaiki kondisi pasien CKD dengan
anemia secara signifikan. ESAs harus diberikan untuk mencapai dan
mempertahankan konsentrasi hemoglobin 11.0 sampai 12.0 gr/dL. Pasien
juga harus menerima suplemen zat besi selama menerima terapi ESA karena
erythropoiesis yang diinduksi secara farmakologis dibatasi oleh supply zat
besi, ditunjukkan dengan kebutuhan ESA yang lebih sedikit setelah pasien
menerima suplemen zat besi. Selain itu, karena tubuh membentuk banyak
sel darah merah, tubuh juga memerlukan banyak zat besi sehingga dapat
terjadi defisiensi zat besi. Serum ferritin dan persen transferrin saturation
mengalami penurunan setelah 1 minggu terapi ESA pada pasien dengan
CKD yang menerima dialysis. Karena pasien CKD mengalami gangguan
metabolism zat besi, serum ferritin dan persen transferrin saturation harus
dipertahankan lebih tinggi daripada individu normal. Maintenance serum
ferritin yang disarankan yaitu 200 ng/mL, dan persen transferrin saturation
20%. Sebagian besar pasien CKD membutuhkan suplementasi zat besi
parenteral untuk mencapai kadar zat besi yang disarankan.
Gambar 2. Eritropoietin Sintetik Sebagai Terapi Supportif Anemia Pasien CKD7

c) Terapi Pengganti
1. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal ginjal
karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis kronik
dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. Transplantasi ginjal
merupakan prosedur menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang lain
kedalam tubuh pasien gagal ginjal. Ginjal yang baru mengambil alih fungsi
kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan
fungsinya. Seorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada
sisi abdomen bawah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan
ginjal yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan
membuat urin seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. Ginjal yang
dicangkokkan berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang
baru saja meninggal (donor kadaver).
2. Cuci Darah (dialisis)
Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara
pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju
kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik
utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu
sama, difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons
terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.
a. Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau CAPD
Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran
selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi
dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin
dialisis. CAPD merupakan suatu teknik dialisis kronik dengan efisiensi
rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi pasien terhadap kerentanan
perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan kardiovaskular).
b. Hemodialisis klinis di rumah sakit
Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di Indonesia
adalah dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser) yang berfungsi
sebagai ginjal buatan.
Hemodialisis (HD) adalah cara pengobatan / prosedur tindakan untuk
memisahkan darah dari zat-zat sisa / racun yang dilaksanakan dengan
mengalirkan darah melalui membran semipermiabel dimana zat sisa atau
racun ini dialihkan dari darah ke cairan dialisat yang kemudian dibuang,
sedangkan darah kembali ke dalam tubuh sesuai dengan arti dari hemo yang
berarti darah dan dialisis yang berarti memindahkan
Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang
toksik dari darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Pada hemodialisis,
aliran darah yang penuh dengan toksik dan sisa nitrogen dialihkan dari tubuh
pasien ke dialiser tempat darah tersebut di bersihkan dan kemudian di
kembalikan lagi ke tubuh pasien.
Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi,
osmosis, dan ultrafiltrasi.

Toksin dan zat limbah di keluarkan melalui proses difusi dengan cara
bergerak dari darah yang memilki konsentrasi tinggi ke cairan yang
konsentrasi rendah.
Air yang berlebihan akan di keluarkan dari tubuh melalui proses
osmosis. Pengeluaran air dapat di kendalaikan dengan menciptakan
gradien tekanan dengan kata lain, air bergerak dari daerah dengan
tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang loebih
rendah (cairan dialisat).gradien ini dapat di tingkatkan meleui tekanan
negatif yang di kenal dengan ultrafiltrasi. Tekanan negatif ini di
terapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan
memfasilitasi pengeluran air karena pasien tidak dapat mengekresikan
ari kekuatan ini di perlukan untuk mengeluarkan cairan hingga
tercapai isovolemia(keseimbangan cairan).

Penatalaksanaan pasien yang menjalani hemodialisis jangka panjang

Diet dan massalah cairan

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis


mengingat adanya efek uremia. Apabila ginajal yang rusak tidak mampu
mengekresikan produk akhir metabolisme, subtansi yang bersifat asam ini
akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun atau toksin
yang di kenal dengan gejala uremik.

Pertimbangan medikasi

Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal.


Pasien yang memerlukan obat-obatan harus di pantau dengan ketat untuk
memastikan agar kadar obat-oabatan dalam darah dan jaringan dapat di
pertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik.

Komplikasi terapi dialisis sendiri dapat mencakup hal-hal berikut:7


1. Hipotensi dapat terjadi selama terapi dialisis ketika cairan di
keluarkan.

2. Emboli udara merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat saja


terjadi jika udara memasuki sistem vaskuler pasien.

3. Nyeri dada dapat terjadi karena pCO2menurun bersamaan dengan


terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh.

4. Pruritus dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir


metabolisme meninggalkan kulit.

5. Gangguan keseimbangan dialisis terjadi karena perpindahan cairan


serebral dan muncul sebagai serangan kejang.

6. Kram otot yang nyeri terjadi ketikacairan dan elektrolit dengan cepat
meningglkan ruang ekstrasel.

7. Mual dan muntah merupakan peristiwa yang sering terjadi.


DAFTAR PUSTAKA

1. Pardudung, Sudu., Chunnaedy, Swanty. 2009. Penyakit Ginjal Kronik Pada


Anak. Sari Pediatri, Vol. 11, No. 3. Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM, Jakarta.

2. Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 6. 2012.


Jakarta:
Jakarta : ECG.

3. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Guidelines for planning


and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC;
2000

4. Fauci et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition.


United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.

5. Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. 2005. Brunner & Suddarth Textbook
of Medical Surgical Nursing 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

6. Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Kllinis


Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

7. Nurko, Saul. 2006. Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis,


treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 73(3): 289-97.