Anda di halaman 1dari 30

1.

DEFINISI

Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan sekelompok virus yang


dikenal sebagai retrovirus yang dapat merusak system kekebalan tubuh manusia.
(William dan Wilkins, 2006). Black dan Hawks (2005) menyatakan bahwa infeksi HIV
menyerang sistem kekebalan tubuh manusia.
HIV adalah virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan
kemudian menimbulkan AIDS. Vir us ini menyerang organ - organ vital sistem
kekebalan tubuh manusia, seperti sel T4 CD4+ makrofag , dan sel de ndr it ik . HIV
merusak sel T4 CD4+ secara langsung dan tidak langsung, sel T4 CD4+ dibutuhkan
agar sistem kekebalan tubuh dapat berfungsi baik (Zubairi, 2008).
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) adalah sindroma yang
menunjukkan defisiensi imun seluler pada seseorang tanpa adanya penyebab yang
diketahui untuk dapat menerangkan terjadinya defisiensi tersebut sepertii
keganasan, obat-obat supresi imun, penyakit infeksi yang sudah dikenal dan
sebagainya ( Rampengan & Laurentz ,1997).
2. EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2014 terdapat 36,9 juta orang yang hidup dengan HIV. Menurut data
WHO hingga bulan Maret 2015, penderita HIV yang menerima terapi antiretroviral
sebanyak meningkat dari 13,6 juta dari tahun 2014.
41% penderita HIV telah memiliki akses terapi antiretroviral.
32% anak-anak penderita HIV memiliki akses terhadap terapi intravena.
73% wanita yang hamil dengan HIV memiliki akses terhadap akses terapi
antiretroviral,
(UNAIDS, 2015)
3. FAKTOR RISIKO

(1) Bayi dan anak dari ibu yang menderita HIV


(2) Hubungan seksual dengan penderita HIV
(3) PSK ( Pekerja Seks Komersial) dan pelanggannya
(4) TKI/TKW
(5) Biseksual yang sering berganti-ganti pasangan.
(6) Tenaga medis yang tertusuk jarum bekas penderita HIV

4. ETIOLOGI

a) Faktor Agent (Penyebab)


Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus yang disebut
Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama kali di isolasi oleh
Montagnier dan kawan kaa i Prancis pada tahun 1983 dengan nama
Lymphadenopathy Associated Virus (LAV), sedangkan Gallo di Amerika Serikat
pada Tahun 1984 mengisolasi (HIV) III. Kemudian atas ksepakatan internasional
padaTahun 1986 nama firus dirubah menjadi HIV. Muman Immunodeficiency Virus
adalah sejenis Retrovirus RNA. Dalam Bentukny yang asli merupakan partikel
yang inert, tidak apat berkembang atau Melukai sampai ia suk ke sel target. Sel
target virus ini terutama sel Lymfosit T,Karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIV
yang disebut CD-4. Didalam sel Lymfosit T, virus dapat berkembang dan seperti
retrovirus yang lain, dapat tetap Hidup lama dalam sel dengan keadaan in aktif.
Walaupun demikian virus dalam tubuh Pengidap HIV selalu dianggap infectious yang
setiap saat dapat aktif dan dapat Ditularkan selama hidup penderita tersebut.
Secara mortologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan Bagian
selubung (envelop). Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua untaian RNA
(Ribonucleic Acid). Enzim reverce transcriptase dan beberapa jenis prosein. Bagian
selubung terdiri atas lipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120).Gp 120 Berhubungan
dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan. Karena bagian luar virus (lemak) tidak
tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus sensitif terhadap Pengaruh
lingkungan seperti air mendidih, sinar matahari dan mudah dimatikan Dengan
berbagai disinfektan seperti eter , aseton, alkohol, jodium hipoklorit dan Sebagainya,
tetapi telatif resisten terhadap radiasi dan sinar ultraviolet.Virus HIV hidup dalam
darah, savila, semen, air mata dan mudah mati diluar Tubuh. HIV dapat juga
ditemukan dalam sel monosit, makrotag dan sel glia jaringan otak.

b) Faktor Host ( Penjamu )


KERENTANAN WANITA PADA INFEKSI HIV :
Wanita lebih rentan terhadap penularan HIV akibat faktor anatomis-biologis
dan faktor sosiologis-gender.Kondisi anatomis-biologis wanita menyebabkan struktur
panggul wanita dalam posisi menampung, dan alat reproduksi wanita sifatnya
masuk kedalam dibandingkan pria yang sifatnya menonjol keluar. Keadaan ini
menyebabkan mudahnya terjadi infeksi khronik tanpa diketahui oleh ybs. Adanya
infeksi khronik akan memudahkan masuknya virus HIV.Mukosa (lapisan dalam) alat
reproduksi wanita juga sangat halus dan mudah mengalami perlukaan pada proses
hubungan seksual. Perlukaan ini juga memudahkan terjadinya infeksi virus HIV.
Faktor sosiologis-gender berkaitan dengan rendahnya status sosial wanita
(pendidikan, ekonomi, ketrampilan). Akibatnya kaum wanita dalam keadaan rawan
yang menyebabkan terjadinya pelcehan dan penggunaan kekerasan seksual, dan
akhirnya terjerumus kedalam pelacuran sebagai strategi survival.
Status yang rawan terjangkit HIV ;
c) Faktor Environment ( Lingkungan )
Kondisi lingkungan dapat pula menjadi faktor penyebab penularan HIV. Kondisi
lingkungan yang selau berubah dapat menurunkan kondisi fisik manusia sehingga
dia rentan terhadap penyakit atau kondisi lingkungan yang berubah sehingga agent
dapat berkembang biak dengan pesat pada lingkungan tersebut yang menyebabkan
timbulnya penyakit. Seseorang yang tinggal dengan lingkungan orang-orang yang
terjangkit HIV akan beresiko lebih tinggi untuk tertular Virus HIV.

Port Of Entri dan Port Of Exit


Tempat masuk kuman Human imuno defisiensi virus ada 3 cara :
Hubungan seks (anal, oral, vaginal) yang tidak terlindungi dengan orang yang telah
terinfeksi HIV.

Transfusi darat atau penggunaan jarum suntik secara bergantian.

Mother-to-Child Transmission : Dari ibu yang terjangkit HIV pada anaknya


Perlu diketahui HIV tidak ditularkan melalui jabatan tangan, sentuhan, ciuman,
pelukan, menggunakan peralatan makan/minum yang sama, gigitan nyamuk,
memakai jamban yang sama atau tinggal serumah.

Masa Inkubasi
Masa inkubasi adalah waktu yang diperlukan sejak seseorang terpapar virus HIV
sampai dengan menunjukkan gejala-gejala AIDS. Waktu yang dibutuhkan rata- rata
cukup lama dan dapat mencapai kurang lebih 12 tahun dan semasa inkubasi penderita
tidak menunjukkan gejala-gejala sakit Selama masa inkubasi ini penderita disebut
penderita HIV. Pada fase ini terdapat masa dimana virus HIV tidak dapat terdeteksi
dengan pemeriksaan laboratorium kurang lebih 3 bulan sejak tertular virus HIV yang
dikenal dengan masa wndow periode.
Selama masa inkubasi penderita HIV sudah berpotensi untuk menularkan virus
HIV kepada orang lain dengan berbagai cara sesuai pola transmisi virus HIV.
Mengingat masa inkubasi yang relatif lama, dan penderita HIV tidak menunjukkan
gejala-gejala sakit, maka sangat besar kemungkinan penularan terjadi pada fase
inkubasi ini.
2.5 Transmisi
Di bawah ini beberapa transmisi pada HIV/AIDS :
Transmisi seksual
Penularan seksual terjadi dengan kontak antara sekresi seksual dari satu orang
dengan membran mukosa rektum, alat kelamin atau mulut pasangannya.
Unprotected tindakan seksual reseptif tanpa pelindung lebih berisiko daripada
tindakan seksual insertif, dan risiko penularan HIV melalui hubungan seks dubur
tanpa kondom lebih besar daripada risiko dari hubungan seksual vagina atau seks
oral. Namun, seks oral tidak sepenuhnya aman, karena HIV dapat ditularkan
melalui seks oral reseptif maupun insertif.
Paparan patogen melalui darah
Ini rute transmisi sangat relevan dengan pengguna narkoba intravena, penderita
hemofilia dan penerima transfusi darah dan produk darah. Berbagi dan
menggunakan kembali jarum suntik terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi
HIV merupakan risiko utama untuk infeksi HIV. Berbagi jarum suntik merupakan
penyebab sepertiga dari semua infeksi HIV baru-di Amerika Utara, Cina, dan
Eropa Timur. Risiko terinfeksi dengan HIV dari satu tusukan dengan jarum yang
telah digunakan pada orang yang terinfeksi HIV diperkirakan sekitar 1 dalam 150
(lihat tabel di atas). Profilaksis pasca pajanan dengan obat anti-HIV dapat lebih
jauh mengurangi risiko ini. Rute ini juga dapat mempengaruhi orang-orang yang
memberi dan menerima tato dan tindik.
Transmisi perinatal
Transmisi virus dari ibu ke anak dapat terjadi in utero''''selama minggu-minggu
terakhir kehamilan dan saat melahirkan. Dengan tidak adanya perawatan, tingkat
transmisi antara ibu dan anaknya selama kehamilan, persalinan dan melahirkan
adalah 25%.
Namun, ketika ibu membutuhkan terapi antiretroviral dan melahirkan melalui
operasi caesar, tingkat transmisi hanya 1%. ibu yang terinfeksi HIV harus
menghindari menyusui bayi mereka. Namun, jika hal ini tidak terjadi, menyusui
eksklusif direkomendasikan selama bulan-bulan pertama kehidupan dan
dihentikan sesegera mungkin. Perlu dicatat bahwa wanita dapat menyusui anak-
anak lain yang tidak mereka sendiri.
Fakta Transmisi HIV/AIDS :

Hubungan seksual (anal, oral, vaginal) yang tidak terlindungi (tanpa kondom)
dengan orang yang telah terinfeksi HIV.
Jarum suntik/tindik/tato yang tidka steril dan dipakai bergantian

Mendapatkan tarnsfusi darah yang mengandung virus HIV

Ibu penderita HIV Positif kepada bayinya ketika dalam kandungan, saat
melahirkan atau melalui air susu ibu (ASI)

HIV tidak ditularkan meallui hubungan sosial yang biasa seperti jabatan tangan,
bersentuhan, berciuman biasa, berpelukan, penggunaan peralatan makan dan
minum, gigitan nyamuk, kolam renang, penggunaan kamar mandi atau
WC/Jamban yang sama atau tinggal serumah bersama Orang Dengan HIV/AIDS
(ODHA), menggunakan toilet duduk, berbagi alat makan makanan atau gelas
minum, berjabat tangan, atau melalui ciuman.

HIV tidak dapat bertahan untuk waktu yang lama di luar tubuh.

Virus hanya dapat ditularkan dari orang ke orang, bukan melalui gigitan binatang
atau serangga

Orang yang terinfeksi HIV yang memakai ART masih dapat menulari orang lain
melalui hubungan seks dan jarum-berbagi

5. MANIFESTASI KLINIS

Kategori Klinis HIV


1) Kategori N : Tidak bergejala
Anak-anak tanpa tanda atau gejala infeksi HIV
2) Kategori A : Gejala ringan
Anak-anak mengalami dua atau lebih gejala berikut ini :
Limfadenopati
Hepatomegali
Splenomegali
Dermatitis
Parotitis
Infeksi saluran pernapasan atas yang kambuhan/ persisten, sinusitis, atau
otitis media
3) Kategori B : Gejala sedang
Anak-anak dengan kondisi simtomatik karena infeksi HIV atau menunjukkan
kekurangan kekebalan karena infeksi HIV . Contoh dari kondisi-kondisi tersebut
adalah sebagai berikut:
Anemia, neutropenia, trombositopenia selama > 30 hari
Meningitis bakterial, pneumonia, atau sepsis
Sariawan persisten selama lebih dari 2 bulan pada anak di atas 6 bulan
Kardiomiopati
Infeksi sitomegalovirus dengan awitan sebelum berusia 1 bulan
Diare, kambuhan atau kronik
Hepatitis
Stomatitis herpes, kambuhan
Bronkitis, pneumonitis, atau esofagitis HSV dengan awitan sebelum berusia
1 bulan
Herpes zoster, dua atau lebih episode
Leimiosarkoma
Pneomonia interstisial limfoid atau kompleks hiperplasia limfoid pulmoner
(LIP/PLH)
Nefropati
Nokardiosis
Varisela zoster persisten
Demam persisten >1 bulan
Toksoplasmosis, awitan sebelum berusia 1 bulam
Varisela, diseminata ( cacar air berkomplikasi )
4) Kategori C : Gejala Hebat
Anak dengan kondisi berikut :
Infeksi balterial multipel atau kambuhan
Kandidiasis pada trakea, bronki, paru, atau esofagus
Koksidioidomikosis, intestinal kronik
Penyakit sitomegalovirus ( selain hati, limpa, nodus ) dimulai pada umur > 1
bulan.
Retinitis sitomegalovirus (dengan kehilangan penglihatan).
Ensefalopati HIV.
Ulkus herpes simpleks kronik ( durasi > 1 bulan ) atau pneumonitis atau
esofagitis, awitan saat berusia > 1 bulan.
Histoplasmosis, diseminata atau ekstrapulmoner.
Isosporiasis interstinal kronik (durasi > 1 bulan).
Sarkoma kaposi.
Limfoma, primer di otak.
Limfoma ( sarkoma burkitt atau sarkoa imunoblastik ).
Kompleks Mycobacterium avium atau Mycobacterium kansasii, diseminata
atau ekstrapulmoner.
Pneumonia Pneumocystis carinii.
Leukoensefalopati multifokal progresif.
Septikemia salmonella kambuhan.
Toksoplasmosis pada otak, awitan saat berumur > 1 bulan.
Wasting Syndrome karena HIV. ( Cecily L. Betz, 2002 ).

6. PATOFISIOLOGI
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada umumnya diagnosa infeksi HIV pada anak ditegakkan atas dasar :
1. Tergolong dalam kelompok resiko tinggi.
2. Adanya infeksi oportunistik dengan atau tanpa keganasan
3. Adanya tanda-tanda defisiensi imun, seperti menurunnya T4 (ratio T4:T8)
4. Tidak didapatkan adanya penyebab lain dari defisiensi imun.
Terbukti adanya HIV baik secara serologi maupun kultur.
Pembuktian adanya HIV dapat dengan mencari antibodinya (IgG, IgM maupun IgA)
yang dapat dikerjakan dengan metoda Elisa maupun Weste Blot. Dapat pula dengan
menentukan Antigen p-24 dengan metoda Elisa, ataupun DNA virus dengan
Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini tentunya mempunyai arti
diagnostik yang lebih tinggi. Metoda lain yang sedang dikembangkan adalah IVAP
(In vitro Antibody Production), dengan mencari sel-sel penghasil antibodi dari darah
bayi.
WHO telah menetapkan kriteria diagnosa AIDS pada anak sebagai berikut :
Seorang anak (<12 tahun) dianggap menderita AIDS bila :
1. Lebih dari 18 bulan, menunjukkan tes HIV positif, dan sekurang-kurangnya
didapatkan 2 gejala mayor dengan 2 gejala minor. Gejala-gejala ini bukan
disebabkan oleh keadaan-keadaan lain yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV.
2. Kurang dari 18 bulan, ditemukan 2 gejala mayor dan 2 gejala minor dengan ibu
yang HIV positif. Gejala-gejala ini bukan disebabkan oleh keadaan-keadaan lain
yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV.
Tabel 1 : Definisi Klinis HIV pada anak di bawah 12 tahun (menurut WHO).
Gejala Mayor :
a) Penurunan berat badan atau kegagalan pertumbuhan.
b) Diare kronik (lebih dari 1 bulan)
c) Demam yang berkepanjangan (lebih dari 1 bulan)
d) Infeksi saluran pernafasan bagian bawah yang parah dan menetap

Gejala Minor :
a) Limfadenopati yang menyeluruh atau hepatosplenomegali
b) Kandidiasis mulut dan faring
c) Infeksi ringan yang berulang (otitis media, faringitis
d) Batuk kronik (lebih dari 1 bulan)
e) Dermatitis yang menyelurh
f) Ensefalitis

Metoda ini mempunyai spesifisitas yang tinggi, tetapi sensitivitas positive predictive
valuenya yang rendah. Pada umumnya digunakan hanya untuk melakukan
surveillance epidemiologi.
Untuk keperluan pencatatan dalam melaksanakan surveillance epidemiologi, CDC
telah membuat klasifikasi penderita AIDS pada anak sebagai berikut :
(lihat tabel 2)
Tabel 2. Klasifikasi infeksi HIV pada anak di bawah umur 18 tahun menurut Center
for Disease Control (CDC)
Klas Subklas / kategori
P-0 Infeksi yang tak dapat dipastikan (indeterminate infection)
P1 Infeksi yang asimtomatik
Subklas A : Fungsi immun normal
Subklas B : Fungsi immun tak normal
Subklas C : Fungsi immun tidak diperiksa
P-2 Infeksi yang simtomatik
Subklas A : Hasil pemeriksaan tidak spesifik (2/lebih gejala menetap lebih 2
bulan)
Subklas B : Gejala neurologis yang progressip
Subklas C : Lymphoid interstitial pneumonitis
Subklas D : Penyakit infeksi sekunder
Kategori D-1 Infeksi sekunder yang spesifik, sebagaimana tercantum
dalam daftar definisi surveillance CDC untuk AIDS
Kategori D-2 Infeksi bakteri serius berulang
Kategori D-3 Penyakit infeksi sekunder yang lain
Subklas E : Kanker sekunder
Kategori E-1 Kanker sekunder sebagaimana tercantum dalam daftar
definisi surveillance CDC untuk AIDS
Kategori E-2 Kanker lain yang mungkin juga disebabkan karena
infeksi AIDS
Subklas F : Penyakit-penyakit lain yang mungkin juga disebabkan oleh
infeksi H HIV

Anak-anak yang menderita penyakit dengan gejala klinis yang tidak sesuai dengan
kriteria diagnosa infeksi HIV disebut AIDS Related Complex (ARC). Pada
umumnya gejalanya berupa : limfadenopati, peumonitis interstitialis, diare menahun,
infeksi berulang, kandidiasis mulutyang menetap, serta pembesaran hepar, namun
belum ada infeksi oportunistik atau keganasan.
Untuk memudahan dalam membuat diagnosa ARC, oleh CDC telah pula diberikan
kriterianya seperti tercantum pada tabel 3
Tabel 3. Kriteria AIDS Related Complex (ARC) pada anak (CDC)
Kriteria Mayor :
- Pneumonitis interstitialis
- Oral Thrush yang menetap / berulang
- Pembesaran kelenjar parotis

Kriteria Minor :
- Limfadenopati pada 2 tempat atau lebih (bilateral dihitung 1)
- Pembesaran hepar dan lien
- Diare menahun / berulang
- Kegagalan pertumbuhan (failure to thrive)
- Ensefalopati idiopatik progresip

Kriteria Laboratorium :
- Peningkatan IgA / IgM dalam serum
- Perbandingan T4/T8 terbalik
- IVAP rendah

Diagnosa ARC ditegakkan apabila ada 1 kriteria mayor, 1 kriteria minor. Serta 2
kriteria laboratorium selama lebih dari 3 bulan.

UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK

1) Elisa : Enzyme-linked imunosorbent assay (uji awal yang umum) mendeteksi


antibodi terhadap antigen HIV (umumnya dipakai untuk skrining HIV pada
individu yang berusia lebih dari 2 tahun).
2) Western blot (uji konfirmasi yang umum) mendeteksi adanya antibodi terhadap
beberapa protein spesifik HIV.
3) Kultur HIV standar emas untuk memastikan diagnosis pada bayi.
4) Reaksi rantai polimerase (polymerase chain reaction [PCR]) mendeteksi asam
deoksiribonukleat (DNA) HIV (uji langsung ini bermanfaat untuk mendiagnosis
HIV pada bayi dan anak.
5) Uji antigen HIV mendeteksi antigen HIV.
6) HIV, IgA, IgM mendeteksi antibodi HIV yang diproduksi bayi (secara
eksperimental dipakai untuk mendiagnosis HIV pada bayi).
Mendiagnosis infeksi HIV pada bayi dari ibu yang terinfeksi HIV tidak mudah.
Dengan menggunakan gabungan dari tes-tes di atas, diagnosis dapat ditetapkan
pada kebanyakan anak yang terinfeksi sebelum berusia 6 bulan.

1) Temuan laboratorium ini umumnya terdapat pada bayi dan anak-anak yang
terinfeksi HIV : Penurunan rasio CD4 terhadap CD8.
2) Limfopenia.
3) Anemia, trombositopenia.
4) Hipergammaglobulinemia (IgG, IgA, IgM).
5) Penurunan respon terhadap tes kulit (candida albican, tetanus).
6) Respon buruk terhadap vaksin yang didapat (dipteria, tetanus, morbili )
7) Haemophilus influenzae tipe B
8) Penurunan jumlah limfosit CD4+ absolut.
9) Penurunan persentase CD4+.
Bayi yang lahir dari ibu HIV positif yang berusia kurang dari 18 bulan dan
yang menunjukkan uji positif untuk sekurang-kurangnya 2 determinasi terpisah dari
kultur HIV, reaksi rantai polimerase HIV, atau antigen HIV, maka dia dapat
dikatakan terinfeksi HIV. Bayi yang lahir dari ibu HIV-positif, berusia kurang dari 18
bulan, dan tidak positif terhadap ketiga uji tersebut dikatakan terpajan pada masa
perinatal. Bayi yang lahir dari ibu terinfeksi HIV yang ternyata antibodi HIV negatif
dan tidak ada bukti laboratorium lain yang menunjukkan bahwa ia terinfeksi HIV,
maka ia dikatakan Seroreverter. Cecily L. B, 2002)

8. PENATALAKSANAAN

I. Penalaksanaan perinatal terhadap bayi yang dilahirkan dari ibu yang terbukti
terinfeksi HIV.
Pembersihan bayi segera setelah lahir terhadap segala cairan yang berasal dari
ibu baik darah maupun cairan-cairan lain, sebaiknya segala tindakan terhadap si
bayi dikerjakan secara steril. Pertimbangan untuk tetap memberikan ASI harus
dipikirkan masak-masak, bahkan ada yang menganjurkan untuk penunjukan
orang tua asuh. Penting untuk senantiasa memonitor anti HIV, sejak si ibu hamil
sampai melahirkan, demikian juga sang bayi sampai berumur lebih dari 2 tahun.
Ada pula yang menganjurkan untuk melakukan terminasi kehamilan, bagi ibu
yang jelas terkena infeksi HIV, karena kemungkinan penularan pada bayinya
sampai 50%.
II. Penatalaksanaan bayi/anak yang telah tertular
1. Terhadap Etiologi
Diberikan obat-obata antiretroviral

Tabel 4. Macam-macam antiretroviral

Golongan obat Nama generik Singkata


n

Nucleoside-reserve Azidotimidin/zidovudin AZT


Transcriptase
Didanosin DDI

Stavudin D4T

Zalbitabin DDC

Lamivudin 3TC

Protease Inhibitor (PI) Indinavir IDV

Ritonavir

Saquinavir

Non-Nucleoside-Reserve

Transcriptase Inhibitor (NNRTI) Nevirapin

Pada pemberian pengobatan dengan antiretroviral sebagai indikator


pemakaian/ kemajuan sering dipakai perhitungan jumlah CD4 serta
menghitung beban viral (viral load).

Tabel 5. Terapi antiretroviral menurut tahapan klinis infeksi-HIV

Keadaan klinis penyakit Pedoman terapi

Sindroma Retroviral Akut (2-4 minggu PI + (1 atau 2 NRTI)

setelah terpajan)

Asimtomatik dengan beban virus Didanosin

< 10.000/ml Kombinasi 2 NRTI

Simtomatik / asimtomatik PI + (1 atau 2 NRTI)


Dengan beban virus > 10.000/ml

Berlanjutnya penyakit setelah terapi Pindah ke terapi PI NRTI

dengan 2 NRTI

Pada wanita hamil dengan infeksi HIV dapat diberi AZT 2 kali sehari peroral
sejak minggu ke 36 kehamilan sampai persalinan tanpa memandang jumlah
CD4, serta dianjurkan untuk tidak menyusui bayinya. Pada bayi yang baru
lahir bila ibunya HIV positif, dapat diobati dengan AZT sampai 6 minggu.
Sebenarya pada bayi / anak pengukuran viral-load penting karena rentang
jumlah CD4 yang sangat bervariasi selama masa pertumbuhannya.

Sebagai profilaksis pasca pajanan dapat diberikan AZT sampai 4 minggu.


Zidovudin (Azidothymidine), mempunyai efek mempengaruhi proses replikasi
virus.

Dosis yang dianjurkan untuk anak-anak 80, 120, 160 mg/m2, diberikan
secara intravena setiap 6 jam, selama 1-2 bulan, diikuti peroral selama 1-2
bulan dengan dosis satu sampai satu setengah kali dosis intravena.

Efek samping obat berupa neutropenia dan anemia, biasanya segera


membaik dengan pengurangan dosis, atau penghentian pemberian obat.
Dengan pemberian obat ini penderita PCP 73% dapat bertahan sampai 44
minggu. Pada umumnya adanya perbaikan ditandai dengan :

- Adanya peningkatan berat badan


- Pengecilan hepar dan lien
- Penurunan immunoglobulin (IgG, IgM)
- Peningkatan T4
- Perbaikan klinis / radiologis
- Peningkatan jumlah trombosit
2. Terhadap Infeksi Sekunder
2.1 Infeksi Protozoa
Yang terpenting terhadap : Penumocystis carinii, Toxoplasma dan
Cryptosporidium.

2.1.1 Terhadap Pneucystis Carinii, penyebab pneumonia


(Pneumocystis Carinii Pneumonia/PCP)
a. Pentamidin (IV/IM) 4 mg/kg/hr, selama 2 minggu, dosis tunggal.
b. Efek samping berupa : neuse, diare, hipotensi, hipoglikemia dan
gangguan fungsi ginjal
c. Cotrimoxazole (IV/oral), 20 mg/kg/hr, dibagi dalam 4 dosis. Hati-hati
bagi bayi kurang dari 3 bulan. Pada infeksi yang berat dapat
diberikan kortikosteroid.
2.1.2 Terhadap Toxoplasma
Dapat menyebabkan CNS syndrome akibat lesi serebral / space
occupying lesions

a. Pyrimethamine (oral), 12,5-25 mg/hari


b. Sulfadiazin (oral) 2-4 gr/hari
2.1.3 Terhadap Cryptosporidium
Dapat menyebabkan diare kronik. Obat kausal spiramycine, yang
penting pengobatan suportif dan simtomatik terutama rehidrasi.

2.2 Infeksi Jamur


Manifestasi klinik berupa kandidiasis, pada umumnya memberikan respon
yang baik dengan nystatin topikal amfoterisin B. 0,3 0,5 mg/kg/hari,
ketoconazole 5 mg/kg/hr.

2.3 Infeksi Virus


Yang penting : Virus herpes, cytomegalovirus (CMV), papovavirus (penyebab
progressive multifocal leucoencephalopaty / PML)

a. Acyclovir 7,5 15 mg/kg/hr (IV) dibagi dalam 3 dosis diberikan selama 7


hari.
b. Gancyclovir 7,5 15 mg/kg/hr (IV) dibagi dalam 2 dosis baik untuk CM
Di samping obat-obat di atas, perlu dipertimbangkan pemberian :

1. Vaksinasi dengan vaksin influenza A dan influenza B, setiap tahun.


2. Pemberian amantidin untuk pencegahan infeksi virus influenza A.
3. Immunoglobulin Varicella-Zoster 125 u/kg (maksimum 625 u). Diberikan
dalam waktu 96 jam setelah kontak dengan penderita.
4. Immunoglobulin campak : 0,5 ml/kg (maksimum 15 ml) dalam waktu 6
hari setelah kontak dengan penderita
2.4 Infeksi Bakteria
Yang penting adalah : Mycobacterium TBC, Mycobacterium avium intra
cellulare, streptococcus, staphylococcus, dll. Diatasi dengan pemberian
antibiotika yang spesifik. Kadang-kadang dipertimbangkan pemberian
immunoglobulin.

3. Mengatasi Status Defisiensi Immun


Pada umumnya pemberian obat-obatan pada keadaan ini tidak banyak
memberikan keuntungan. Obat yang pernah dicoba :

a. Biological respons modifier, misalnya alpha / gamma interferron,


interleukin 2, thymic hormon, tranplantasi sumsum tulang, transplantasi
timus.
b. Immunomodulator misalnya isoprinosine.
4. Mengatasi Neoplasma
Neoplamsa yang terpenting adalah sarkoma kaposi. Kalau masih bersifat
lokal, diatasi dengan eksisi dan radio terapi, kalau sudah lanjut, hanya
radioterapi, dikombinasi dengan kemoterapi / interferron.

5. Pemberian Vaksinasi
Pada penelitian ternyata, bahwa anak yang terkena infeksi HIV, masih
mempunyai kemampuan immunitas terhadap vaksinasi yang baik sampai
berumur 1-2 tahun. Kemampuan ini menurun setelah berusia di atas
2 tahun, bahkan ada yang mengatakan menghilang pada umur 4 tahun.
Karenanya vaksinasi rutin sesuai dengan Program Pengembangan
Immunisasi yang ada di Indonesia dapat tetap diberikan, dengan
pertimbangan yang lebih terhadap pemberian vaksin hidup, terutama BCG
dan Polio.

Tabel 2 Penetapan kategori imun berdasarkan usia dan jumlah CD4

Kelompok Usia :

Kategori Imun Jumlah CD4 dan Persentase

0 11 bulan 1 5 tahun 6 12 tahun

1) Tidak ada tanda- >1500 >1000 >500


tanda supresi
2) Tanda-tanda >25% >25% >25%
supresi sedang
3) Tanda supresi 750-1499 500-999 200-499
hebat
15-25% 15-25% 15-25%

<750 <500 <200


<15% <15% <15%

9. KOMPLIKASI

- Penyakit paru-paru utama

Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang


memiliki kekebalan tubuh yang baik, tetapi umumnya dijumpai pada orang yang
terinfeksi HIV.Penyebab penyakit ini adalah fungi/jamur Pneumocystis jirovecii.
Sebelum adanya diagnosis, perawatan, dan tindakan pencegahan rutin yang efektif
di negara-negara Barat, penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Di
negara-negara berkembang, penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS
pada orang-orang yang belum dites, walaupun umumnya indikasi tersebut tidak
muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per L. Tuberkulosis (TBC)
merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV, karena
dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan
(respirasi). Ia dapat dengan mudah ditangani bila telah diidentifikasi, dapat muncul
pada stadium awal HIV, serta dapat dicegah melalui terapi pengobatan. Namun
demikian, resistensi TBC terhadap berbagai obat merupakan masalah potensial
pada penyakit.

- Penyakit saluran pencernaan utama

Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur


makanan dari mulut ke lambung. Pada individu yang terinfeksi HIV, penyakit ini
terjadi karena infeksi jamur (jamur kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atau
virus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh mikobakteria, meskipun kasusnya
langka. Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi
karena berbagai penyebab, antara lain infeksi bakteri dan parasit yang umum
(seperti Salmonella, Shigella, Listeria, Kampilobakter, dan Escherichia coli), serta
infeksi oportunistik yang tidak umum dan virus (seperti kriptosporidiosis,
mikrosporidiosis, Mycobacterium avium complex, dan virus sitomegalo (CMV) yang
merupakan penyebab kolitis).

Pada beberapa kasus, diare terjadi sebagai efek samping dari obat-obatan
yang digunakan untuk menangani HIV, atau efek samping dari infeksi utama (primer)
dari HIV itu sendiri. Selain itu, diare dapat juga merupakan efek samping dari
antibiotik yang digunakan untuk menangani bakteri diare (misalnya pada Clostridium
difficile). Pada stadium akhir infeksi HIV, diare diperkirakan merupakan petunjuk
terjadinya perubahan cara saluran pencernaan menyerap nutrisi, serta mungkin
merupakan komponen penting dalam sistem pembuangan yang berhubungan
dengan HIV.

- Penyakit syaraf dan kejiwaan utama

Infeksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah laku karena gangguan
pada syaraf (neuropsychiatric sequelae), yang disebabkan oleh infeksi organisma
atas sistem syaraf yang telah menjadi rentan, atau sebagai akibat langsung dari
penyakit itu sendiri.

~ Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu, yang


disebut Toxoplasma gondii. Parasit ini biasanya menginfeksi otak dan menyebabkan
radang otak akut (toksoplasma ensefalitis), namun ia juga dapat menginfeksi dan
menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru.

~ Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan
sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat
menyebabkan demam, sakit kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga mungkin
mengalami sawan dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat mematikan.
~ Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi, yaitu penyakit
yang menghancurkan selubung syaraf (mielin) yang menutupi serabut sel syaraf
(akson), sehingga merusak penghantaran impuls syaraf. Ia disebabkan oleh virus
JC, yang 70% populasinya terdapat di tubuh manusia dalam kondisi laten, dan
menyebabkan penyakit hanya ketika sistem kekebalan sangat lemah, sebagaimana
yang terjadi pada pasien AIDS. Penyakit ini berkembang cepat (progresif) dan
menyebar (multilokal), sehingga biasanya menyebabkan kematian dalam waktu
sebulan setelah diagnosis.

- Kanker dan tumor ganas (malignan)

Sarkoma Kaposi. Pasien dengan infeksi HIV pada dasarnya memiliki resiko yang
lebih tinggi terhadap terjadinya beberapa kanker. Hal ini karena infeksi oleh virus
DNA penyebab mutasi genetik,yaitu terutama virus Epstein-Barr (EBV), virus
herpes Sarkoma Kaposi (KSHV), dan virus papiloma manusia (HPV).
Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi
HIV. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda homoseksual tahun 1981 adalah
salah satu pertanda pertama wabah AIDS. Penyakit ini disebabkan oleh virus dari
subfamili gammaherpesvirinae, yaitu virus herpes manusia yang juga disebut virus
herpes Sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit ini sering muncul di kulit dalam bentuk
bintik keungu-unguan, tetapi dapat menyerang organ lain, terutama mulut, saluran
pencernaan, dan paru-paru.

Kanker getah bening tingkat tinggi (limfoma sel B) adalah kanker yang
menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening, misalnya
seperti limfoma Burkitt (Burkitt's lymphoma) atau sejenisnya (Burkitt's-like
lymphoma), diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), dan limfoma sistem syaraf pusat
primer, lebih sering muncul pada pasien yang terinfeksi HIV.
Kanker ini seringkali merupakan perkiraan kondisi (prognosis) yang buruk. Pada
beberapa kasus, limfoma adalah tanda-tanda utama AIDS. Limfoma ini sebagian
besar disebabkan oleh virus Epstein-Barr atau virus herpes Sarkoma Kaposi.
Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda utama AIDS.
Kanker ini disebabkan oleh virus papiloma manusia.

Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti limfoma
Hodgkin, kanker usus besar bawah (rectum), dan kanker anus. Namun demikian,
banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker payudara dan kanker usus besar
(colon), yang tidak meningkat kejadiannya pada pasien terinfeksi HIV. Di tempat-
tempat dilakukannya terapi antiretrovirus yang sangat aktif (HAART) dalam
menangani AIDS, kemunculan berbagai kanker yang berhubungan dengan AIDS
menurun, namun pada saat yang sama kanker kemudian menjadi penyebab
kematian yang paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV.

10. KONSEP KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
1.1 Anamnese
1.1.1 Identitas
- AIDS pada anak di bawah umur 13 tahun di Amerika, 13% merupakan akibat
kontaminasi dengan darah, 5% akibat pengobatan hemofilia, 80% tertular
dari orang tuanya.
- Anak yang terinfeksi pada masa perinatal, rata-rata umur 5 17 bulan
terdiagnosa sebagai AIDS.
- Terbanyak meninggal 1 tahun setelah dibuat diagnosis
- Study perspektif di Afrika menunjukan angka kematian anak usia lebih dari
15 bulan lahir dari ibu HIV (+) sebesar 16,5% penyebab terbanyak diare
akut/ kronik dan pnemonie berulang.
1.1.2 Keluhan Utama
- Demam dan diare berkepanjangan
- Takhipnea, batuk, sesak nafas dan hipoxia keadaan yang gawat
1.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
- Berat badan dan tinggi badan yang tidak naik
- Diare lebih dari 1 bulan
- Demam yang berkepanjangan ( lebih dari 1 bulan )
- Mulut dan faring dijumpai bercak-bercak putih
- Limphadenophati yang menyeluruh
- Infeksi berulang (otitis media, pharingitis)
- Batuk yang menetap (lebih dari 1 bulan)
- Dermatitis yang menyeluruh
1.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat pemberian tranfusi antara tahun 1978 - 1985
1.1.5 Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
- Orang tua yang terinfeksi HIV
- Penyalahgunaan zat
1.1.6 Riwayat Kehamilan dan Persalinan
- Ibu selama hamil terinfeksi HIV 50% tertular untuk anaknya
- Penularan dapat terjadi pada minggu ke 9 20 dari kehamilan
- Penularan pada proses melahirkan, terjadi kontak darah ibu dan bayi
- Penularan setelah lahir dapat terjadi melalui air susu ibu.
1.1.7 Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan
Kegagalan pertumbuhan (failure to thrive)
1.1.8 Riwayat Makanan
Anoreksia, mual, muntah
1.1.9 Riwayat Imunisasi
Jadwal immunisasi bayi dan anak dengan infeksi HIV
UMUR VAKSIN
2 bulan DPT, Polio, Hepatitis B
4 bulan DPT, Polio, Hepatitis B
6 bulan DPT, Polio, Hepatitis B
12 bulan Tes Tuberculin
15 bulan MMR, Hepatitis
18 bulan DPT, Polio, MMR
24 bulan Vaksin Pnemokokkus
4 6 tahun DPT, Polio, MMR
14 16 Tahun DT, Campak
- Immunisasi BCG tidak boleh diberikan kuman hidup
- Immunisasi polio harus diberikann inactived poli vaccine, bukan tipe live
attenuated polio vaccine virus mati bukan virus hidup
- Immunisasi dengan vaksin HIV diberikan setelah ditemukan HIV (+)
1.2 Pemeriksaan
1.2.1 Sistem Penginderaan :
Pada Mata :
- Cotton wool spot (bercak katun wol) pada retina, sytomegalovirus
retinitis dan toxoplasma choroiditis, perivasculitis pada retina.
- Infeksi pada tepi kelompak mata (blefaritis) : mata merah, perih,
gatal, berair, banyak sekret serta berkerak.
- Lesi pada retina dengan gambaran bercak / eksudat kekuningan,
tunggal / multiple, pada satu / kedua mata toxoplasma gondii
Pada Mulut : Oral thrush akibat jamur, stomatitis gangrenesa,
periodontitis, sarkoma kaposi pada mulut dimulai sebagai bercak
merah datar, kemudian menjadi biru, sering pada palatum.
Pada telinga : otitis media, nyeri, kehilangan pendengaran.
1.2.2 Sistem Pernafasan : Batuk lama dengan atau tanpa sputum, sesak
nafas, tachipnea, hipoxia, nyeri dada, nafas pendek waktu istirahat, gagal
nafas.
1.2.3 Sistem pencernaan : BB menurun, anoreksia, nyeri menelan, kesulitan
menelan, bercak putih kekuningan pada mukosa oral, faringitis,
kandidiasis esofagus, kandidiasis mulut, selaput lendir kering,
pembesaran hati, mual, muntah, kolitis akibat diare kronik pembesaran
limpha.

1.2.4 Sistem Kardiovaskuler.


Suhu tubuh meningkat, nadi cepat, tekanan darah meningkat.
Gejala congestive heart failure sekunder akibat kardiomiopati karena
HIV.
1.2.5 Sistem Integumen :
Varicela : Lesi sangat luas vesikula yang besar, hemorragie menjadi
nekrosis timbul ulsera.
Herpes zoster : vesikula menggerombol, nyeri, panas, serta malaise.
Eczematoid skin rash, pyodermia, scabies
Pyodermia gangrenosum dan scabies sering dijumpai.
1.2.6 Sistem Perkemihan
Air seni kurang, anuria
Proteinurea
1.2.7 Sistem Endokrin : Pembesaran kelenjar parotis, limphadenophati,
pembesaran kelenjar yang menyeluruh
1.2.8 Sistem Neurologi
Sakit kepala, somnolen, sukar konsentrasi, perubahan perilaku.
Nyeri otot, kejang-kejang, ensefalophati, gangguan psikomotor.
Penurunan kesadaran, delirium.
Serangan CNS : meningitis.
Keterlambatan perkembangan .
1.2.9 Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot, nyeri persendian, letih, gangguan
gerak (ataksia)
1.2.10 Psikososial
Orang tua merasa bersalah.
Orang tua merasa malu.
Menarik diri dari lingkungan .

1.3 Pemeriksaan Penunjang


1.3.1 Pemeriksaan Laboratorium :
Darah :
- Leukosit dan hitung jenis darah putih ............. neutropenia (neutrofil
< 1000 / mm3)
- Hitung trombosit ............ trombositopenia (trombosit < 100.000 /
mm3)
- Hb dan konsentrasi Hb ............ Anemia (Hb < 8 g/dl)
- Limfopenia CD4+ (limfosit 200 / mm3)
- LFT
- RFT
Pemeriksaan lain : urinalisis (protein uria), kultur urine,
Tes tuberculin (TB + indurasi 5 mm)
1.3.2 Tes Antibodi Anti-HIV Tes Esali
1.3.3 Tes Western Blot (WB).
1.3.4 Tes PCR (Polymerase Chain Reaction)
Menemukan beberapa macam gen HIV yang bersenyawa di dalam
DNA sel yang terinfeksi.
Mengetahui apakah bayi yang lahir dari ibu dengan HIV(+).
1.3.5 Kardiomegali pada foto rontgen.
1.3.6 EKG terlihat hipertrofi ventrikel dan kelainan gelombang T.
1.3.7 Pungsi Lumbal.
1.3.8 Bronkoskopi ( untuk mendeteksi adanya PPC ).

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.1 Resiko terjadi infeksi sehubungan dengan penurunan daya tahan tubuh.
2.2 Resiko terjadi infeksi (transmisi) sehubungan dengan virus yang menular.
2.3 Gangguan kebutuhan nutrisi (kurang dari kebutuhan) sehubungan dengan
nyeri, anoreksia, diare.
2.4 Gangguan pertukaran gas sehubungan dengan infeksi oportunistik saluran dari
pernafasan, penurunan tidak volume dampak dari pengobatan, bakteri,
pnemoni, anemia.
2.5 Kurangnya volume cairan tubuh sehubungan dengan diare dampak dari infeksi
oportunistik saluran pencernaan.
2.6 Gangguan integritas kulit sehubungan dengan diare.
2.7 Perubahan / gangguan mukosa membran mulut sehubungan dengan lesi
sekunder membran mukosa dampak dari jamur dan infeksi herpes / radang
mukosa dampak dari pengobatan dan hygiene oral yang tidak adekuat.
2.8 Hipertermi sehubungan dengan Infeksi HIV, infeksi oportunistik, pengobatan.
2.9 Gangguan tumbuh kembang sehubungan dengan gangguan neurologis.
2.10 Ketidakefektifan koping keluarga sehubungan dengan penyakit menahun dan
progresif.
2.11Kurang pengetahuan sehubungan dengan perawatan anak yang kompleks di
rumah.
TOXOPLASMOSIS
A. Definisi
Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang dapat
ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal dengan nama
Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak menginfeksi manusia dan
hewan peliharaan. Toxoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat alami dengan
perjalanannya dapat akut atau menahun, simtomatik maupun asimtomatik.

B. Etiologi
Toksoplasmosis disebabkan oleh agen infeksi Toxoplasma gondii, suatu protozoa
intraseluler coccidian pada kucing, masuk dalam famili Sarcocystidae dan kelas Sporozoa.
Parasit ini terdiri dari empat bentuk yaitu Tachyzoid yang secara cepat memperbanyak diri
pada jaringan organisme, Bradyzoit yang memperbanyak diri secara lambat pada jaringan,
Pseudocyst, dan Oocyst (Knapen, 2008).
Siklus hidup Toxoplasma gondii :
a. Fase seksual
berlangsung pada Hospes definitif dari T. Gondii (kucing) dan jenis Feliidae. Siklus
seksual berlansung dalam epitel usus kucing yang kemudian berakhir dengan
pembentukan Oocyst yang dikeluarkan bersama tinja (10-20 hari atau bisa lebih lama).
Oocyst berbentuk oval dengan diameter 10-20 dan berisi 8 sporozoit di dalam 2
sporokista.
b. Fase aseksual
T. gondii mengalami siklus reproduksi aseksual di semua spesies. Kista jaringan atau
oocyst larut selama digesti, menghasilkan bradizoit atau sporozoit, yang masuk ke lamina
propria pada usus kecil dan mulai untuk memperbanyak diri sebagai takizoid. Takizoid
dapat menyebar pada jarinngan eksternal dengan waktu singkat melalui limfe dan darah.
Mereka dapat masuk pada beberapa sel dan memperbanyak diri. Sel dari host akhirnya
pecah dan menghasilkan takizoid masuk ke sel yang baru. Ketika host berkembang
menjadi resisten, kira-kira 3 minggu setelah infeksi, takizoid mulai menghilang dari dalam
jaringan dan menjadi bentuk resting bradizoid dalam kista jaringan (Knapen, 2008).
C. Patofisiologi
Toxoplasma gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus dan
difagositosis oleh makrofag atau masuk ke dalam limfosit akibatnya terjadi penyebaran
limfogen. Toxoplasma gondii akan menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan
menimbulkan lisis, destruksi sel tersebut akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi.
Pada organ tubuh, seperti susunan saraf dan mata, antibodi tidak dapat masuk karena ada
sawar (barier) sehingga destruksi akan terus berjalan. Oocysts memiliki daya tahan yang
tinggi terhadap kondisi lingkungan dan dapat tetap infeksius selama 18 bulan pada air,
cuaca panas, dan tanah yang basah. Mereka tidak dapat bertahan dengan baik pada tanah
yang gersang dan iklim dingin. Kista jaringan dapat infeksius selama berminggu-minggu
pada darah di suhu kamar, dan pada daging selama daging tersebut dapat dimakan dan
kurang matang. Takizoid lebih rentan dan dapat bertahan pada tubuh selama berhari-hari
dan di seluruh aliran darah selama 50 hari pada suhu 40 0 C. Pada manusia, periode
inkubasi terjadi selama 10 sampai 23 hari setelah mengkonsumsi daging yang
terkontaminasi dan 5 sampai 20 hari setelah terpapar kucing yang terinfeksi. Infeksi dapat
diperoleh dari makan makanan mentah atau kurang matang yang terinfeksi (daging babi
atau domba,dan lebih jarang pada daging sapi) yang mengandung kista jaringan, atau
ingesti dari infeksi oocysts pada makanan atau minuman yang terkontaminasi feces kucing.
Infeksi dapat terjadi pada tranfusi darah atau transplantasi organ dari pendonor yang
terinfeksi. Selama invasi akut parasit Toxoplasma (proliferatif fase, takizoit), ada kerusakan
ringan jaringan utama (Nekrosis) (Knapen, 2008).
Sarang-sarang nekrosa dapat ditemukan di dalam paru, hati, limpa, anak ginjal, dan
sel-sel disekitar. Sarang-sarang ini mengandung toxoplasmosis yang tergabung dalam
kolonikoloni terminal (Pseudo-cysts) atau parasit-parasit itu terletak bebas dalam jaringan-
jaringan. Toxoplasma banyak dijumpai didalam sel-sel pada tepi ulkus-ulkus usus.
Didalam otak parasit ini terlihat didalam sel-sel glia atau neuron sebagai parasit intra
selluler atau sebagai koloni-koloni terminal (pseudocysts). Protozoa ini juga berada bebas
dalam jaringan. Reaksi radang umumnya jelas terlihat, sebagai gliosis, mikroglia, atau
astrosit-astrosit. Penyerbukan limfosit-limfosit dalam ruang virchow robin, disamping nekrosa
lokal jaringan otak. Juga terjadi proliferasi sel-sel adventisia, disamping nekrosa lokal
jaringan otak. Perubahan-perubahan itu paling banyak terdapat dalam cortex cerebralis.
Parasit itu juga bisa dijumpai pada selaput otak.
Hati memperlihatkan perdarahan local, yaitu gambaran degenerasi dan reaksi seluler
disamping sarang-sarang nekrosa tersebut di atas. Parasit dapat ditemukan di dalam
makrofag atau di dalam sel-sel hati. Di dalam limpa kadang-kadang di jumpai sel-sel
reticulum dan makrofag. Parasit-parasit terlihat di dalam miokard yakni didalam makrofag
atau didalam miofibril.

D. Manifestasi Klinik
Umumnya infeksi Toxoplasma gondii ditandai dengan gejala seperti infeksi lainnya
yaitu demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah bening (toxoplasmosis
limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis infeksiosa. Infeksi yang mengenai
susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis (toxoplasma cerebralis acuta). Parasit
yang masuk ke dalam otot jantung menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan
mengenai khorion dan rentina menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis
ophithal mica akuta). Bayi dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula
timbul gambaran eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis (Institute for International
Cooperation in Animal Biologics, 2005).
Tanda-tanda yang terkait dengan toksoplasmosis yaitu (Medows, 2005):
1) Toxoplasma pada orang yang imunokompeten
Biasanya terdapat pembengkakan kelenjar getah bening (sering di leher). Gejala lain bisa
termasuk demam, malaise, keringat malam, nyeri otot, ruam makulopapular dan sakit
tenggorokan.
2) Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah
Toxoplasmosis pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah misalnya, pasien
dengan AIDS dan kanker. Pada pasien ini, infeksi mungkin melibatkan otak dan sistem
syaraf, menyebabkan ensefalitis dengan gejala termasuk demam, sakit kepala, kejang-
kejang dan masalah penglihatan, ucapan, gerakan atau pemikiran. Manifestasi lain dari
penyakit ini termasuk penyakit paru-paru, menyebabkan demam, batuk atau sesak nafas
dan miokarditis dapat menyebabkan gejala penyakit jantung, dan aritmia.
3) Toxoplasma Okular
Toksoplasmosis okular oleh uveitis, sering unilateral, dapat dilihat pada remaja dan
dewasa muda, sindrom ini sering merupakan akibat dari infeksi kongenital tanpa gejala
atau menunda hasil infeksi postnatal. Infeksi diperoleh pada saat atau sebelum
kehamilan sehingga menyebabkan bayi toksoplasmosis bawaan. Banyak bayi yang
terinfeksi tidak menunjukkan gejala saat lahir, namun sebagian besar akan
mengembangkan pembelajaran dan cacat visual atau bahkan yang parah.
4) Toksoplasmosis pada wanita hamil
Pada kondisi tertentu, infeksi pada wanita selama kehamilan menyebabkan abortus
spontan, lahir mati, dan kelahiran prematur. Aborsi dan stillbirths juga dapat
dipertimbangkan, terutama bila infeksi terjadi pada trimester pertama. Tanda dan
gejalanya yaitu penglihatan kabur, rasa sakit, fotofobia, dan kehilangan sebagian atau
seluruh keseimbangan tubuh.
5) Toxoplasmosis congenital
Bayi yang terinfeksi selama kehamilan trimester pertama atau kedua yang paling
mungkin untuk menunjukkan gejala parah setelah lahir. Tanda-tandanya yaitu demam,
pembengkakan kelenjar getah bening, sakit kuning (menguningnya kulit dan mata),
sebuah kepala yang sangat besar atau bahkan sangat kecil, ruam, memar, pendarahan,
anemia, dan pembesaran hati atau limpa. Mereka yang terinfeksi selama trimester
terakhir biasanya tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi pada kelahiran, tetapi mungkin
menunjukkan tanda-tanda toksoplasmosis okular atau penundaan perkembangan di
kemudian hari.

E. Diagnosa
Uji laboratorium biasanya digunakan untuk diagnosis. Beberapa pemeriksaan
diagnostik yang biasanya dilakukan diantaranya :
a) Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma, yaitu
IgG, IgM dan IgG affinity.
IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi
toksoplasma.
IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap seumur
hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.
IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme penyebab
infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil atau akan hamil
karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan pemeriksaan IgG affinity untuk
memperkirakan kapan infeksi terjadi, apakah sebelum atau pada saat hamil. Infeksi
yang terjadi sebelum kehamilan tidak perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang
terjadi pada saat ibu hamil yang berbahaya, khususnya pada trimester I.
o Bila IgG (-) dan IgM (+)
Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan awal infeksi. Harus
diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+).
Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang bersangkutan tidak
terinfeksi toksoplasma.
o Bila IgG (-) dan IgM (-)
Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Bila sedang hamil,
perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui
kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda). Lakukan tindakan pencegahan
agar tidak terjadi infeksi.
o Bila IgG (+) dan IgM (+)
Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi
lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes IgG
affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan
infeksinya terjadi, apakah sebelum atau sesudah hamil.
o Bila IgG (+) dan IgM (-)
Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal
kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan
sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa
lagi.

b) Pemeriksaan cairan serebrospinal


Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi
protein.
c) Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain Reaction
(PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan
cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV.
Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena
tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut.
d) CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya
ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema
vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi
tunggal atau tanpa lesi.
e) Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak

F. Penatalaksanaan
Obat-obat yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk takizoid T. gondii
dan tidak membasmi bentuk kistanya, sehingga obat-obat ini dapat memberantas infeksi
akut, tetapi tidak dapat menghilangkan infeksi menahun, yang dapat menjadi aktif kembali.
Obat-obatan yang biasanya dipakai :
Spiramisin
antibiotik makrolida yang dihasilkan oleh Streptomyces ambofaciens yang bekerja
dengan cara menghambat sintesa protein bakteri. Spiramisin efektif terhadap kuman
Stafilokokus, Streptokokus, Pneumokokus, Bordetella pertusis. Obat ini dapat diberikan
pada wanita hamil yang mendapat infeksi primer, sebagai obat profilaksis untuk
mencegah transmisi T. gondii ke janin dalam kandungannya. Dewasa : 500 mg, 3 x
sehari selama 5 hari. Pada infeksi berat, dosis dapat ditingkatkan sampai maksimal
3000 mg/hari. Anak-anak : sehari 50-100 mg/kg berat badan terbagi dalam 2-3 dosis.
Efek samping yang serius dari spiramisin namun sangat jarang seperti mual, muntah,
diare, nyeri epigastrik, ruam kulit dan urtikari.

Kombinasi pirimetamin dan sulfadiazine


Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Parasit Toxoplasma gondii
membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B
oleh tokso. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Dosis normal obat ini adalah 50-
75mg pirimetamin dan 2-4g sulfadiazin per hari. Kedua obat ini mengganggu
ketersediaan vitamin B dan dapat mengakibatkan anemia. Orang dengan tokso
biasanya memakai kalsium folinat (semacam vitamin B) untuk mencegah anemia.

Pengobatan pada ibu hamil (Gnansia, 2003) :


Sebelum 30 minggu
o jika toxoplasma tidak terdeteksi dengan cairan amniotik dan jika test ultrasonografi
normal, maka menggunakan spiramycin dengan 9 juta UI per hari sampai persalinan
o jika toxoplasma terdeteksi pada cairan amniotik fluid dan jika test ultrasound normal,
maka menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides, bersama dengan folic acid.
Pada kasus cerebral microcalcifications atau hydrocephaly didiagnosis dengan
ultrasound, seebuah penghentian kehamilan dapat diajukan ke orangtua
Setelah 30 minggu, resiko transmisi transplasenta tinggi, maka pengobatan
menggunakan pyrimethamine dan sulfonamides
Ketika lahir, meskipun tidak ada bukti transmisi toxoplasma melalui placenta, infeksi
congenital tidak dapat dihilangkan. Hal tersebut kemudian dipastikan untuk menguji
kelahiran baru dengan transfontanellar ultrasonography dan ophthalmologic
surveillance. Jika uji klinik dan serologi negatif, tidak ada pengobatan. Infeksi pada anak
harus diobati dengan pyrimethamine and sulfonamides selama 12 bulan

Pengobatan pada bayi


Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, di ikuti
dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah
Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis,ditambah lagi
Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi
Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan
pirimetamin
Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korio-retinitis. Perlu
dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah pengobatan masih
perlu diteruskan

G. Pencegahan
Terdapat beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari penyakit
toksoplasmosis, antara lain (Chin, 2000):
1) Mendidik ibu hamil tentang langkah-langkah pencegahan:
Gunakan iradiasi daging atau memasak daging pada suhu 1500F (660C) sebelum
dimakan. Pembekuan daging tidak efektif untuk menghilangkan Toxoplasma gondii.
Ibu hamil sebaiknya menghindari pembersihan sampah panci dan kontak dengan
kucing. Memakai sarung tangan saat berkebun dan mencuci tangan setelah kerja
dan sebelum makan
2) Makanan kucing sebaiknya kering, kalengan atau rebus dan mencegah kucing tersebut
berburu (menjaga mereka sebagai hewan peliharaan dalam ruangan)
3) Menghilangkan feses kucing (sebelum sporocyst menjadi infektif). Feses kucing dapat
dibakar atau dikubur. Mencuci tangan dengan bersih setelah memegang material yang
berpotensial terdapat Toxoplasma gondii.
4) Cuci tangan sebelum makan dan setelah menangani daging mentah atau setelah kontak
dengan tanah yang mungkin terkontaminasi kotoran kucing.
5) Control kucing liar dan mencegah mereka kontak dengan pasir yan digunakan anak-anak
untuk bermain.
6) Penderita AIDS yang telah toxoplasmosis dengan gejala yang parah harus menerima
pengobatan profilaksis sepanjang hidup dengan pirimetamin, sulfadiazine dan asam
folinic.
TOXOPLASMOSIS SEBAGAI KOMPLIKASI HIV/AIDS
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita
HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi dan
kesehatan sel saraf.
Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gondii
menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti, di mana mereka
berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan diperantarai sel imun terhadap
T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan
infeksi kronis seumur hidup.
Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti toxoplasmosis
sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan produksi IL-2, IL-12, dan
IFN-gamma, kegagalan aktivitas sitokin yang dihasilkan limfosit T. Sel-sel dari pasien yang
terinfeksi HIV menunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan
penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii. Hal ini
berperan penting dalam perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk
validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200sel/mL
kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
DAFTAR PUSTAKA

Behrman, dkk (1999) Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15. Jakatra : EGC

Betz, Cecily L (2002) Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E (2001) Rencana Keperawatan Maternal / Bayi. Edisi 2. Jakarta : EGC

Rampengan & Laurentz (1997) Ilmu Penyakit Tropik pada Anak. Jakarta : EGC

Robbins, dkk (1998) Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Jakarta : EGC

RSUD Dr. Soetomo / FK UNAIR (2000), Instalasi Rawat Inap Anak, Surabaya.

Syahlan, JH (1997) AIDS dan Penanggulangan. Jakarta : Studio Driya Media

Wartono, JH (1999) AIDS Dikenal Untuk Dihindari. Jakarta : Lembaga Pengembangan


Informasi Indonesia