Anda di halaman 1dari 31

WRAP UP SKENARIO 3

BLOK MEKANISME PERTAHANAN TUBUH

RONA MERAH DI PIPI

Kelompok : A-16

Ketua : Aldinugraha atmadinata 1102015015

Sekretaris : Annisa Iftitahul Jannah 1102014033

Anggota : Abellani Yulitasari 1102015001

Akbar Fitrianto 1102015013

Andi Aulia Ari Nurdewi 1102015021

Anggriani Rahayu 1102015026

Asa Gema Karuniawan 1102015036

Khalfia Khairin 1102015143

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM

2015/2016

DAFTAR ISI
2

Daftar Isi ................................................................................ 2

Skenario ................................................................................ 3

Kata Sulit ................................................................................ 4

Pertanyaan dan Jawaban Brainstorming ............................................ 5

Hipotesis ................................................................................ 6

Sasaran Belajar ................................................................................ 7

Hasil Diskusi ................................................................................ 8

Daftar Pustaka ................................................................................ 25

SKENARIO
Rona Merah Di Pipi
3

Seorang perempuan berusia 30 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan demam
yang hilang timbul sejak 6 bulan yang lalu.Keluhan lainnya mual, tidak nafsu makan, mulut
sariawan, nyeri pada persendian, rambut rontok dan pipi berwarna merah bila terkena sinar
matahari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu subfebris, konjungtiva pucat, terdapat sariawan
di mulut.Pada wajah terlihat malar rash. Pemeriksaan fisik lain tidak didapatkan kelainan.
Dokter menduga pasien menderita Sistemic Lupus Eritematosus.
Kemudian dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium hematologi, urin dan marker
autoimun (autoantibodi misalnya anti ds-DNA). Dokter menyarankan untuk dirawat dan
dilakukan follow up pada pasien ini. Dokter menyarankan agar pasien bersabar dalam
menghadapi penyakit karena membutuhkan penanganan seumur hidup.

KATA SULIT

1. Malar rash : bercak merah disekitar hidung dan pipi dan tidak perih
4

2. Konjungtiva : selaput lender yang menutupi kelopak mata, melipat kembali pada
bola mata dan menutupi permukaan depan bola mata
3. Suhu Subfebris : suhu tubuh yang tidak meningkat (37,5o 38o C).
4. Autoimun : respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh
mekanisme normal yang gagal dalam berperan untuk mempertahankanself-
tolerance, Sel B dan Sel T atau keduanya
5. Autoantibodi :antibodi yang dibentuk dalam respon dan bereaksi terhadap
antigen-antigan dari satu individu yang normal
6. Anti ds-DNA : pemeriksaan untuk menentukan apakah autoantiboditerhadap inti
sering muncul didalam darah atau tidak
7. Sistemic Lupus Eritematosus : penyakit multisystem yang hilang timbul dengan
berbagai presentasi klinis fungsi dan pormasi imunologi yang abnormal dari
antibodi yang menyerang antigen

PERTANYAAN

1. Apakah penyebab dan faktor resiko pada penyakit SLE ?


5

2. Kenapa pipi berwarna merah saat terkena sinar matahari ?


3. Kenapa gejalanya timbul 6 bulan yang lalu ?
4. Apakah penyakit SLE dapat disembuhkan ?
5. Organ tubuh apa saja yang diserang oleh SLE ?
6. Pemeriksaan untuk SLE ?
7. Apakah SLE terjadi pada perempuan saja ?
8. Bagaimana sikap seorang muslim dalam menghadapi suatu penyakit ?

JAWABAN

1. Etiologi masih belum diketahui, tetapi kemungkinan faktor resiko seperti : jenetik,
lingkungan dan hormonal
2. Pada SLE patosensivitas dan bila terkena sinar uv menyebabkan mutasi DNA
3. Karena SLE merupakan penyakit kronis, sehingga membutuhkan waktu
4. Karena SLE tidak dapat disembuhkan dan membutuhkan penanganan seumur hidup
5. Beragam organ
6. Pemeriksaan ANA, pemeriksaan anti ds-DNA, pemeriksaan primer dan sekunder,
serologi
7. Karena perempuan mempunyai hormon estrogen dapat memicu autoantibodi dan
peningkatkan produksi sitoksin
8. Banyak ikhtiar, sabar, tawakal

HIPOTESIS

LES merupakan penyakit autoimun. Faktor penyebab genetik dan non genetik.
Untuk pemeriksaan LES dapat dilakukan dengan pemeriksaan Laboratorium anti DS DNA.
6

Penyakit LES membutuhkan penanganan seumur hidup karena itu penderita dianjurkan sabar
sesuai dengan anjuran agama Islam.

SASARAN BELAJAR
LO. 1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Autoimun
1.1 Definisi
7

1.2 Etiologi
1.3 Klasifikasi
1.4 Pemeriksaan lab
1.5 Pencegahan

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Lupus Eritematosus Sistemik

2.1 Definisi
2.2 Etiologi
2.3 Epidemiologi
2.4 Manifestasi
2.5 Patogenesis
2.6 Diagnosis
2.7 Diagnosis banding
2.8 Komplikasi
2.9 Penatalaksanaan
2.10 Pencegahan

LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Bersabar dalam Menghadapi Penyakit

HASIL DISKUSI
LO. 1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Autoimun
1.1 Definisi
8

Autoimun adalah suatu keadaan dimana tubuh membuat antibodi melawan selnya
sendiri.Autoimunitas adalah respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang
disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-
tolerance sel B, sel T atau keduanya.
Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis
yang ditimbulkan oleh respon autoimun.

1.2 Etiologi
Secara umum, penyakit autoimun terjadi karena fungsi kerja imun yang terganggu
seperti :
a. Faktor lingkungan
Drug-induced
Beberapa obat dapat menginduksi produksi antibodi anti-nuclear dan anti-
DNA, tetapi jarang disertai dengan LES klinis. Kebanyakan kasus adalah
ringan, membaik dan antibodi akan menghilang bila obat yang
menimbulkannya dihentikan. Contohnya seperti procainamide, hidralazin, D-
penisilamin dan minosiklin.
Terpajan benda metal bawaan
Benda metal atau logam dapat menimbulkan ekspresi autoantibodi dan
penyakit autoimun dengan cara menghambat sel imun untuk berproliferasi dan
aktivasi. Salah satu bentuk yang sudah banyak diteliti antara lain adalah silica.
Silica dapat memacu produksi antibodi anti-nuclear, rheumatoid factor, gejala
LES atau sindrom scleroderma dengan endapan kompleks imun di glomerulus
dan glomerulosklerosis lokal.
Radiasi sinar UV
Sinar UV dapat mengubah struktur DNA yang menyebabkan terbentuknya
autoantibodi.Sinar UV juga bisa menginduksi apoptosis keratinosit manusia
yang menghasilkan blebs nuklear dan autoantigen sitoplasmik pada permukaan
sel. Sinar UV juga dapat menyebabkan inflamasi serta kerusakan jaringan.
Agen infeksi mikroorganisme
Mikroorganisme yang menginfeksi dapat mengubah susunan antigen tubuh,
sehingga sistem imun tubuh melihatnya sebagai benda asing dan melakukan
respon imun terhadapnya.

b. Faktor genetik
Beberapa peneliti menemukan adanya hubungan antara penyakit LES dengan
gen Human Leukocyte Antigen (HLA) seperti DR2, DR3 dari Major
Histocompatibility Complex (MHC) kelas II. Individu dengan gen HLA DR2 dan
DR3 mempunyai risiko relatif menderita penyakit LES 2-3 kali lebih besar
9

daripada yang mempunyai gen HLA DR4 dan HLA DR5. Peneliti lain
menemukan bahwa penderita penyakit LES yang mempunyai epitop antigen
HLA-DR2 cenderung membentuk autoantibodi anti-dsDNA, sedangkan penderita
yang mempunyai epitop HLA-DR3 cenderung membentuk autoantibodi anti-
Ro/SS-A dan anti-La/SS-B. Penderita penyakit LES dengan epitop-epitop HLA-
DR4 dan HLA-DR5 memproduksi autoantibodi anti-Sm dan anti-RNP.
c. Faktor hormonal
Penyakit autoimun lebih sering ditemukan pada wanita dibanding pria.Puncak
awitan penyakit autoimun terbanyak ditemukan pada periode reproduksi.Estrogen
diduga merupakan pemicu.Kadar prolaktin yang timbul tiba-tiba setelah
kehamilan cenderung menimbulkan penyakit autoimun seperti artritis rheumatoid.

1.3 Klasifikasi

Menurut organ : spesifik dan non spesifik


Autoimunitas
Mekanisme : antibodi, komplemen, sel T, humoral dan
selular, kompleks antigen antibodi.
o Penyakit Autoimun Organ Spesifik
Contoh alat tubuh yang menjadi sasaran penyakit autoimun adalah
kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, lambung, dan pancreas.Pada penyakit-penyakit
tersebut dibentuk antibodi terhadap jaringan alat tubuh.Hal yang menarik perhatian
adalah adanya antibodi yang tumpang tindih (overlapping), misalnya antibodi
terhadap kelenjar tiroid dan antibodi terhadap lambung sering ditemukan pada satu
penderita.Kedua antibodi tersebut jarang ditemukan bersamaan dengan antibody
yang non-organ spesifik seperti antibody terhadap komponen nukleus dan
nukleoprotein.Contoh : tiroiditis hashimoto , pemfigoid bulosa (salah satu penyakit
kulit melepuh),tirito ksisitas graves, sindrom myxedema primer (tiroiditis atrofik)

o Penyakit Autoimun Non-Organ Spesifik


Penyakit autoimun yang non-organ spesifik terjadi karena dibentuknya
antibody terhadap autoantigen yang tersebar luas di dalam tubuh, misalnya
DNA.Pada penyakit autoimun non-organ spesifik, sering juga dibentuk kompleks
imun yang dapat diendapkan pada dinding pembuluh darah, kulit, sendi, dan
ginjal, serta menimbulkan kerusakan pada alat tersebut.
Contoh : Artritis rheumatoid, SLE, LE discoid, scleroderma, Dermatomiositis, dll.

1.4 Pemeriksaan Lab


Marker Autoimun
10

Anti-nuklear antibodi (juga dikenal sebagai anti-nuclear factor atau ANF) adalah
autoantibodi yang mempunyai kemampuan mengikat pada struktur-struktur
tertentu didalam inti (nukleus) dari sel-sel lekosit.ANA yang merupakan
imunoglobulin (IgM, IgG, dan IgA) bereaksi dengan inti lekosit menyebabkan
terbentuknya antibodi, yaitu anti-DNA dan anti-D-nukleoprotein (anti-DNP).Anti-
DNA dan anti-DNP hampir selalu dijumpai pada penderita SLE. Temuan anti-
DNA akan berfluktuasi bergantung pada proses penyakit ini, yang disertai dengan
remisi dan eksaserbasi. Anti-DNA 95% dapat ditemukan pada penderita nefritis
lupus.Uji ANA merupakan skrining untuk lupus eritematosus sistemik (SLE) dan
penyakit kolagen lainnya. Kadar total ANA juga dapat meningkat pada penyakit
skleroderma, rheumatoid arthritis, sirosis, leukemia, mononukleosis infeksiosa,
dan malignansi. Untuk mendiagnosis lupus, temuan uji ANA harus dibandingkan
dengan hasil uji lupus lainnya.

Terdapat beberapa metode yang digunakan untuk menguji ANA.Salah satu


metode yang dipakai adalah imunofluorensensi tak langsung yang dinamakan
Fluorescent Antinuclear Antibodi Test atau FANA.Prosedur ini dapat
mengidentifikasi autoantibodi terhadap DNA, histon, atau antigen nuklear yang
dapat larut.Antibodi yang dilekati zat fluorenscen diamati di bawah mikroskop
dan menentukan pola dan intensitas fluoresensinya. Pada uji ini, serum diinkubasi
pada suatu slide berisi sel epitel manusia monolayer (Hep-2 cell line). Jika
terdapat antibodi, ia mengikat inti sel. Ikatan antibodi dideteksi dengan
menambahkan anti-human IgG fluorescent.

Sel yang positif menunjukkan fluoresensi hijau terang dengan pola


pewarnaan yang berbeda. Sampel awalnya diuji pada pengenceran 1:160. Sampel
yang positif kemudian diencerkan dan pola fluoresensi dan titer dilaporkan.Titer
adalah pengenceran tertinggi dari serum yang masih menunjukkan pewarnaan
imunofluoresensi inti.

Hematologi
Hematologi adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari morfologi
darah dan jaringan pembentukan darah serta fisiologi dan patologinya untuk
membantu tegaknya suatu diagnosis.
Untuk pemeriksaan hematologi dipakai darah kapiler atau vena :

- Pemeriksaan darah rutin, yaitu pemeriksaan Hb, Ht, eritrosit, leukosit,


trombosit, hitung jenis leukosit, LED, golongan darah.
- Pemeriksaan anemia, meliputi retikulosit, indeks retikulosit, TIBC, ferritin,
transferrin, dan asam folat.
11

- Pemeriksaan viskositas darah, pemeriksaan kekentalan darah yang


disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang ada di aliran
darah.
- Pemeriksaan koagulasi dan trombosit, meliputi waktu perdarahan, waktu
pembekuan, waktu protombin, APTT, fibrinogen, viskositas darah.
- Pemeriksaan hematologi lain, meliputi rumple leede, coombs test, G6PD.

Urin
Tes urin yang sederhana untuk menentukan 4 protein yang dapat
mendeteksi lebih awal penyakit ginjal pada orang penderita lupus.Para peneliti
telah menemukannya dalam binatang percobaan.Lupus adalah salah satu dari
banyak penyakit autoimun yang menyerang organ internal, jaringan sendi, dan
bagian lain dari tubuh. Para peneliti focus pada lupus eritematosus sistemik yang
mempengaruhi ginjal, yang paling umum dan bentuk serius lupus.

1.5 Pencegahan
Untuk pencegahan penyakit autoimun dapat dilakukan hal-hal seperti,
menghindari sinar UV, olahraga teratur, mengurangi rokok, dan minum suplemen
vitamin D

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Lupus Eritematosus Sistemik

2.1 Definisi
SLE merupakan penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi antibodi yang
berlebih terhadap komponenkomponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi
klinis yang luas. Penyakit ini multi sistim dengan etiologi dan patogenesis yang belum
jelas. Terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor yang
melibatkan faktor lingkungan (terpapar oleh matahari), genetik (keturunan) dan hormonal
(berkaitan dengan hormon testosteron dan LH untuk laki-laki dan estrogen untuk perempuan,
dengan penderita lebih banyak pada wanita). Terganggunya mekanisme pengaturan imun
seperti eliminasi dari sel-sel yang mengalami apoptosis dan kompleks imun berperan
penting terhadap terjadinya SLE. Hilangnya toleransi imun, banyaknya antigen,
meningkatnya sel T helper, terganggunya supresi sel B dan perubahan respon imun dari
Th1 ke Th2 menyebabkan hiperreaktivitas sel B dan terbentuknya autoantibody.

2.2 Etiologi
1. Genetik:
12

a. Sering pada anggota keluarga dan saudara kembar monozigot (25%) dibanding
kembar dizigotik (3%), berkaitan dengan HLA seperti DR2, DR3 dari MHC kelas
II.
b. Individu dengan HLA DR2 dan DR3 risiko 2-3 kali dibanding dengan HLA DR4
dan HLA DR5.
c. Gen HLA diperlukan untuk proses pengikatan dan presentasi antigen, serta
aktivasi sel T.
d. Haploptip (pasangan gen yang terletak dalam sepasang kromosom yang
menetukan ciri seseorang), HLA menggangu fungsi sistem imun yang
menyebabkan peningkatan autoimunitas.
Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom 1. Hanya 10% dari penderita
yang memiliki kerabat (orang tua maupun saudara kandung) yang telah maupun akan
menderita lupus. Statistik menunjukkan bahwa hanya sekitar 5% anak dari penderita lupus
yang akan menderita penyakit ini.

2. Defisiensi komplemen
a. Defisiensi C3 / C4 jarang pada yang manifestasi kulit dan SSP.
b. Defisiensi C2 pada LES dengan predisposisi genetik.
c. 80% penderita defisiensi komplemen herediter cenderung LES.
d. Defisiensi C3 menyebabkan kepekaan tehadap infeksi meningkat, yang akan
menyebabkan predisposisi penyakit kompleks imun.
Defisiensi komplemen menyebabkan eliminasi kompleks imun terhambat, menaikkan jumlah
kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi lebih lama, lalu mengendap di jaringan yang
menyebabkan berbagai macam manifestasi LES.

3. Hormon
a. Estrogen : imunomodulator terhadap fungsi sistem imun humoral yang akan
menekan fungsi sel Ts dengan mengikat reseptor menyebabkan peningkatan
produksi antibodi.
b. Androgen akan induksi sel Ts dan menekan diferensiasi sel B (imunosupresor).
c. Imunomodulator adalah zat yang berpengaruh terhadap keseimbangan sistem
imun.
3 jenis imunomodulator :
Imunorestorasi
Imunostimulasi
Imunosupresi
4. Lingkungan
a. Bakteri atau virus yang mirip antigen atau berubah menjadi neoantigen.
13

b. Sinar UV akan meningkatkan apoptosis, pembentukan anti DNA kemudian terjadi


reaksi epidermal lalu terjadi kompleks imun yang akan berdifusi keluar endotel
setelah itu terjadi inflamasi.
Faktor fisika / kimia

Amin aromatik
Hydrazine
Obat obatan (prokainamid, hidralazin, klorpromazin, isoniazid, fenitoin,
penisilamin)
Merokok
Pewarna rambut
Sinar ultra violet (UV)

Faktor makanan

Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan


L canavenine (kuncup dari alfalfa)

Agen infeksi

Retrovirus
DNA bakteri / endotoksin

Hormon dan estrogen lingkungan (environmental oestrogen)

Terapi sulih hormone (HRT), pil kontrasepsi oral


Paparan estrogen prenatal

Etiologi penyakit SLE berdasarkan pada:


a. Jenis Kelamin
Wanita lebih banyak menderita lupus dibandingkan pria (10:1)
b. Hormon estrogen
Hormon wanita ini menjadi salah satu faktor penyebab lupus, hampir pada
semua wanita yang menderita lupus pada usia produktif
c. Ras/Suku
Lupus sering terjadi pada wanita afrika (kulit hitam) dan asia (kulit kuning
langsat) di banding wanita berkulit putih
d. Genetik
14

10% dari penderita lupus memiliki anggota keluarga yang juga menderita
lupus
e. Stress/infeksi
Jika seseorang memiliki kecendrungan genetik untuk menderita lupus,
maka stress atau adanya infeksi dapat memacu penyakit ini. (reskay)

2.3 Epidemiologi
Prevalensi pada berbagai populasi berbeda-beda bervariasi antara 3 400
orang per 100.000 penduduk (Albar, 2003).SLE lebih sering ditemukan pada ras-ras
tertentu seperti bangsa AfrikaAmerika, Cina, dan mungkin juga Filipina. Di
Amerika, prevalensi SLE kira-kira 1 kasus per 2000 populasi dan insiden berkisar 1
kasus per 10.000 populasi (Bartels, 2006). Prevalensi penderita SLE di Cina adalah 1
:1000 (Isenberg and Horsfall,1998). Meskipun bangsa Afrika yang hidup di Amerika
mempunyai prevalensi yang tinggi terhadap SLE, penyakit ini ternyata sangat jarang
ditemukan pada orang kulit hitam yang hidup di Afrika. Di Inggris, SLE mempunyai
prevalensi 12 kasus per 100.000 populasi, sedangkan di Swedia 39 kasus per
100.000 populasi. Di New Zealand, prevalensi penyakit ini padaPolynesiansebanyak
50 kasus per 100.000 populasi dan hanya 14,6 kasus per 100.000 populasi pada orang
kulit putih (Bartels, 2006).
Di Indonesia sendiri jumlah penderita SLE secara tepat belum diketahui
tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerika yaitu 1.500.000
orang (Yayasan Lupus Indonesia). Berdasarkan hasilsurvey, data morbiditas
penderita SLE di RSU Dr. Soetomo Surabaya selama tahun 2005 sebanyak 81 orang
dan prevalensi penyakit ini menempati urutan keempat setelah osteoartritis,
reumatoid artritis, danlow back pain. Di RSU Dr. Saiful Anwar Malang, penderita
SLE pada bulan Januari sampai dengan Agustus 2006 ada 14 orang dengan 1 orang
meninggal dunia.

2.4 Manifestasi

Macam-Macam Lupus Eritematosus Sistemik

a Lupus eritematosus sistemik


- Merupakan tipe lupus yang paling serius
- Menyerang organ tubuh seperti otak, hati, paru dan ginjal
b Lupus diskoid
- Hanya menyerang kulit yang menyebabkan rash pada muka, leher,
kulit kepala dan telinga
c Lupus obat
- Disebabkan oleh reaksi dari beberapa jenis obat
- Ketika terjadi penghentian obat, maka gejalanya akan hilang
d Lupus neonatal
- Lupus yang dipindahkan dari ibu ke bayi
15

Kulit

Sebesar 2 sampai 3% lupus discoid terjadi pada usia dibawah 15 tahun. Sekitar
7% Lupus diskoid akan menjadi LES dalam waktu 5 tahun, sehingga perlu
dimonitor secara rutin Hasil pemeriksan laboratorium menunjukkan adanya
antibodi antinuclear (ANA) yang disertai peningkatan kadar IgG yang tinggi dan
lekopeni ringan.

Serositis (pleuritis dan perikarditis)

Gejala klinisnya berupa nyeri waktu inspirasi dan pemeriksaan fisik dan
radiologis menunjukkan efusi pleura atau efusi parikardial.

Ginjal

Pada sekitar 2/3 dari anak dan remaja LES akan timbul gejala lupus nefritis.
Lupus nefritis akan diderita sekitar 90% anak dalam tahun pertama
terdiagnosanya LES. Berdasarkan klasifikasi WHO, urutan jenis lupus nefritis
yang terjadi pada anak berdasarkan prevalensinya adalah : (1) Klas IV, diffuse
proliferative glomerulonephritis (DPGN) sebesar 40%-50%; (2) Klas II,
mesangial nephritis (MN) sebesar 15%-20%; (3) Klas III, focal proliferative (FP)
sebesar 10%-15%; dan (4) Klas V, membranous pada > 20%.

Hematologi

Kelainan hematologi yang sering terjadi adalah limfopenia, anemia,


trombositopenia, dan lekopenia.

Pneumonitis interstitialis

Merupakan hasil infiltrasi limfosit. Kelainan ini sulit dikenali dan sering tidak
dapat diidentifikasi. Biasanya terdiagnosa setelah mencapai tahap lanjut.
16

Susunan Saraf Pusat (SSP)

Gejala SSP bervariasi mulai dari disfungsi serebral global dengan kelumpuhan
dan kejang sampai gejala fokal seperti nyeri kepala dan kehilangan memori.
Diagnosa lupus SSP ini membutuhkan evaluasi untuk mengeksklusi ganguan
psikososial reaktif, infeksi, dan metabolik. Trombosis vena serebralis bisanya
terkait dengan antibodi antifosfolipid. Bila diagnosa lupus serebralis sudah
diduga, konfirmasi dengan CT Scan perlu dilakukan.

Arthritis

Dapat terjadi pada lebih dari 90% anak dengan LES. Umumnya simetris, terjadi
pada beberapa sendi besar maupun kecil. Biasanya sangat responsif terhadap
terapi dibandingkan dengan kelainan organ yang lain pada LES. Berbeda dengan
JRA, arthritis LES umumnya sangat nyeri, dan nyeri ini tak proporsional dengan
hasil pemeriksaan fisik sendi. Pemeriksaan radiologis menunjukkan osteopeni
tanpa adanya perubahan pada tulang sendi.Anak dengan JRA polyarticular yang
beberapa tahun kemudian dapat menjadi LES.

Fenomena Raynaud

Ditandai oleh keadaan pucat, disusul oleh sianosis, eritema dan kembali hangat.
Terjadi karena disposisi kompleks imun di endotelium pembuluh darah dan
aktivasi komplemen lokal.

Gejala yang lain:

1 Sakit pada sendi (arthralgia) 95 %


2 Demam di atas 38oC 90 %
3 Bengkak pada sendi (arthriis) 90 %
4 Penderita sering merasa lemah, kelelahan (fatigue) berkepanjangan 81 %
5 Ruam pada kulit 74 %
6 Anemia 71 %
7 Gangguan ginjal 50 %
8 Sakit di dada jika menghirup nafas dalam 45 %
17

9 Ruam bebentuk kupu-kupu melintang pada pipi dan hidung 42 %


10 Sensitif terhadap cahaya sinar matahari 30 %
11 Rambut rontok 27 %
12 Gangguan abnormal pembekuan darah 20 %
13 Jari menjadi putih/biru saat dingin (Fenomena Raynauds) 17 %
14 Stroke 15 %
15 Sariawan pada rongga mulut dan tenggorokan 12 %
16 Selera makan hilang > 60 % (nanda)

2.5 Patogenesis
Terjadinya SLE dimulai dengan interaksi antara gen yang rentan serta faktor
lingkungan yang menyebabkan terjadinya respons imun yang abnormal. Respon
tersebut terdiri dari pertolongan sel T hiperaktif pada sel B yang hiperaktif pula,
dengan aktivasi poliklonal stimulasi antigenik spesifik padaa kedua sel tersebut.Pada
penderita SLE mekanisme yang menekan respon hiperaktif seperti itu, mengalami
gangguan.Hasil dari respon imun abnormal tersebut adalah produksi autoantibodi dan
pembentukan immune complex. Subset patogen autoantibody dan deposit immune
complex dijaringan serta kerusakan awal yang ditimbulkannya merupakan
karakteristik SLE.
Antigen dari luar yang akan di proses makrofag akan menyebabkan berbagai
keadaan seperti : apoptosis,aktivasi atau kematian sel tubuh,sedangkan beberapa
antigen tubuh tidak dikenal(self antigan) contoh: nucleosomes,U1RP,Ro/SS-
A.Antigen tersebut diproses seperti umumnya antigen lain oleh makrofag dan sel
B.Peptida ini akan menstimulasi sel T dan akan diikat sel B pada receptornya
sehingga menghasilkan suatu antibody yang merugikan tubuh. Antibodi yang
dibentuk peptida ini dan antibodi yang terbentuk oleh antigen external akan merusak
target organ (glomerulus,sel endotel,trombosit). Disisi lain antibodi juga berikatan
dengan antigennya sehingga terbentuk immune complex yang merusak berbagai
organ bila mengendap.
Perubahan abnormal dalam system imun tersebut dapat mempresentasikan protein
RNA,DNA dan phospolipid dalam system imun tubuh.Beberapa autoantibody dapat
meliputi trombosit dan eritrosit karena antibody tersebut dapat berikatan dengan
glycoprotein II dan III di dinding trombosit dan eritrosit.Pada sisi lain antibody dapat
bereaksi dengan antigen cytoplasmic trombosit dan eritrosit yang menyebabkan
proses apoptosis.
Peningkatan immune complex sering ditemukan pada SLE dan ini menyebabkan
kerusakan jaringan bila mengendap.Immune complex juga berkaitan dengan
complemen yang akhirnya menimbulkan hemolisis karena ikatannya pada receptor
C3b pada eritrosit.
Kerusakan pada endotel pembuluh darah terjadi akibat deposit immune complex
yang melibatkan berbagai aktivasi complemen, PMN dan berbagai mediator
inflamasi.
18

Keadaan-keadaan yang terjadi pada cytokine pada penderita SLE adalah


ketidakseimbangan jumlah dari jenis-jenis cytokine.Keadaan ini dapat meningkatkan
aktivasi sel B untuk membentuk antibody.
Berbagai keadaaan pada sel T dan sel B yang terjadi pada SLE:

Sel T:
-Lymphopenia
-Penurunan sel T suppressor
-Peningkatan sel T helper
-Penurunan memory dan CD4
-Penurunan aktivasi sel T suppressor
-Peningkatan aktivasi sel T helper

Sel B:
-Aktivasi sel B
-Peningkatan respon terhadap cytokine.
Bagian terpenting dari patogenesis ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang
dalam keadaan normal mencegah autoimunitas.

2.6 Diagnosis
Pemeriksaan tes imunologi seperti ANA merupakan pemeriksaan yang penting dalam
membantu diagnosis LES, walaupun tidak spesifik untuk LES tetapi sangat sensitif
(95%) sehingga dapat dipakai sebagai skrining tes ANA yang positif bias juga
didapatkan pada beberapa penyakit autoimun yang lain seperti sclerosis sistemik,
poliomisitis, dermatomiositis, artritis rheumatoid, tiroiditis autoimun, keganasan
serta obat-obatan. Yang harus diperhatikan tes ANA positif didapatkan pula 10-35%
kasus orang normal yang berusia > 65 tahun. Rendahnya prediktif nilai positif pasien
dengan hasil tes yang negatif < 3% kemungkinan menderita LES, akan tetapi pada
keadaan dimana gambaran klinik yang khas untuk LES, tes ANA yang negatif tidak
dapat mengeksklusi bahwa penderita bukan lupus.
Antibodi anti ds-DNA merupakan pemeriksaan yang penting pada penderita LES,
karena 70% didapatkan pada penderita dengan lupus dan sangat spesifik untuk LES
(95% kasus), seringkali antibodi ini dihubungkan dengan ada tidaknya nefritis
lupus.Anti Sm dapat deteksi pada 10-30 kasus lupus dan adanya antibodi pada pasien
lupus merupakan tandan yang patognomonik. Anti Ro dan anti La dapat dideteksi
pada penderita LES masing-masing 10-50% dan 10-20% tetapi tidak spesifik.
Antibodi anti ribosomal sangat spesifik untuk membantu diagnosis LES, tetapi
kurang sensitif dibandingkan anti ds-DNA atau antibodi anti Sm.
Penegakan diagnosis LES dilakukan melalui kriteria yang ditetapkan oleh American
College of Rheumatology revisi tahun 1997. Diagnosis LES ditegakkan bila
ditemukan 4 dari 11 kriteria dibawah ini :
19

Ruam malar : eritema yang menetap tipis atau tebal diatas eminensia malar atau
dapat melebar sampai lipatan naso-libial
Ruam discoid : warna kemerahan pada kulit dengan penebalan keratin kulit,
penyumbatan kelenjar folikel rambut dan atropi kulit
Foto sensitivitas : perubahan warna kulit maupun bentuk rash di kulit bila terkena
cahaya matahari baik dirasakan oleh penderita atau dilihat oleh dokter
Ulkus di mulut atau stomatitis : ulkus pada daerah mulut atau nasofaring tanpa
nyeri
Artritis non erosif : terlihatnya 2 atau lebih sendi perifer dengan ciri khusus nyeri
tekan, bengkak, atau adanya efusi (tanda-tanda artritis)
Pleuritis atau pericarditis : pleuritis secara klinik ditemukan adanya nyeri pleura
dan dengan stetoskop terdengar pleural friction rub atau ditemukan adanya efusi
baik pada pemeriksaan fisik atau pemeriksaan rontgent. Pericarditis ditemukan
secara klinik dengan mendengar suara pericardial friction rub dengan stetoskop
atau dengan pemeriksaan rontgent ada efusi pericardial atau dengan pemeriksaan
EKG
Gangguan ginjal : proteinuria yang menetap > 0,5 g/hari atau > (+++) pada
pemeriksaan urin secara kualitatif. Atau ditemukan silinder eritrosit, granular,
tubular atau campuran
Gangguan neurologik : adanya kejang tanpa ditemukan sebab lain seperti karena
obat atau gangguan metabolik (misal uremia, ketoasidosis, gangguan
keseimbangan elektrolit). Atau psikosis tanpa ditemukan sebab lain seperti karena
obat atau gangguan metabolik (misal uremia, ketoasidosis, gangguan
keseimbangan elektrolit)
Gangguan hematologic : paling sedikit ditemukan 1 kelainan seperti berikut,
anemia hemolitik dengan retikulositosis, leukopenia, limfopenia, dan
trombositopenia
Gangguan imunologik : paling sedikit ditemukan 1 kelainan seperti berikut, titier
anti ds-DNA meningkat, anti Sm (+)
Test ANA (+) dengan mengesampingkan obat-obatan yang dapat mempengaruhi
tes.

2.7 Diagnosis banding


Karena begitu beragamnya manifestasi klinik penderita LES diagnosis banding
tergantung pada keluhan spesifik yang ada pada masing-masing pasien. Diagnosis
banding diantaranya : artritis rheumatoid, sindrom sjogren, sindrom antifosfolipid
antibodi, fibromyalgia, trombositopeni purpura idiopatik, lupus oleh karena obat-
obatan (drug induced lupus) dan penyakit tiroid autoimun. Pada pasien dengan
manifestasi demam atau splenomegaly dan limfadenopati maka harus dipikrkan
karena infeksi atau limfoma.Pada pasien dengan keluhan neurologik, infeksi dan
cerebrovascular accident maka penyakit saraf autoimun seperti multiple sclerosis,
20

penyakit Guillain-Barre harus dipertimbangkan.Akhirnya pada pasien dengna


keterlibatan sindrom paru-ginjal harus dibedakan dengan sinrom Goodpasture dan
vaskulitis dengan ANCA (Anti Neutrophilic Cytoplasmic Antibody Syndrome)
positif.Pada pasien lupus dengan manifestasi glomerulo nefritis diagnosis banding
yang harus dipikirkan glomerulonefritis pasca infeksi (Streptococcus,
Staphylococcus, subakut endokarditis bakterialis atau hepatitis virus C),
membranoproliferatif glomerulonefritis atau vaskulitis pada ginjal.

2.8 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada Systemic Lupus Eritematosus:
Gagal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada penderita LES. Gagal
ginjal dapat terjadi akibat deposit kompleks antibodi-antigen pada glomerulus
disertai pengaktifan komplemen resultan yang menyebabkan cedera sel.
Dapat terjadi perikarditis (peradangan kantong perikardium yang mengelilingi
jantung).
Peradangan membran pleura yang mengelilingi paru-paru dapat membatasi
pernafasan. Sering terjadi bronchitis.
Dapat terjadi vaskulitis di semua pembuluh serebrum dan perifer.
Komplikasi susunan saraf pusat termasuk stroke dan kejang. Perubahan
kepribadian, termasuk psikosis dan depresi, dapat terjadi. Perubahan kepribadian
mungkin berkaitan dengan terapi obat atau penyakitnya.

2.9 Penatalaksanaan

Penyuluhan dan intervensi psikososial merupakan hal penting dalam penatalaksanaan


penderita yang baru terdiagnosis SLE. Sistemik Lupus Eritematosus merupakan golongan
penyakit yang dapat relaps dan remisi. Penatalaksanaan ditujukan pada manifestasi yang terjadi
pada penyakit imun ini dan pada strategi-strategi pencegahan seperti :

Perlindungan terhadap sinar UV (penderita mengalami fotosensitifitas)


Profilaksis antibiotik (penderita menjalani tindakan-tindakan invasif)
Pengaturan kehamilan (terutama pada penderita nefritis lupus/penderita
mendapat terapi antimalaria atau siklifosfamid)
Evaluasi serta terapi terhadap infeksi

Pemantauan klinis yang ketat, dengan penilainan perkembangan penyakit secara rutin,
penting untuk menentukan kebutuhan terapi antiinflamasi dan imunosupresi, terutama untuk
meminimalkan kerusakan ginjal dan sistem saraf pusat. Penderita SLE mendapat terapi
tergantung tingkat keparahan yang dialami:
21

Terapi konservatif

Diberikan apabila penyakit ini tidak mengancam nyawa dan tidak berhubungan dengan
kerusakan organ.Bila dipertimbangkan pemberian glukokortikoid dapat diberikan prednison 0.5
mg/kgBB/hari.

- Arthritis, arthralgia, myalgia


Merupakan keluhan yang sering dijumpai pada penderita SLE. Keluhan ringan
seperti ini dapat diberikan analgetik sederhana/obat antiinflamasi nonsteroid, tetapi
pemberiannya dihentikan bila menunjukkan efek samping yang memperberat
keadaan umum penderita, seperti pada sistem gastrointestinal, hepar, dan ginjal
sehingga diperlukan pemantauan kreatinin serum berkala. Bila pemberian analgetik
dan OAINS tidak berespon baik, pertimbangkan pemberian obat antimalaria :
Hidroksiklorokuin 400mg/hari (bila hingga 6 bulan tidak memberikan respon
baik, maka pemberian dihentikan).Hidroksiklorokuin (> 6 bulan pemakaian) dan
klorokuin (> 3 bulan pemakaian) perlu diperiksa oftalmologik karena beresiko toksik
terhadap retina.
Bila pemberian OAM tidak berespon baik, pertimbangkan pemberian
kortikosteroid dosis rendah (< 15 mg/pagi hari).Metotreksat (7.5-15 mg/minggu) dan
diberikan berdampingan dengan obat anti artritis.
Bila terjadi artralgia pada 1 atau 2 sendi yang menetap dan bukan merupakan
bukti tambahan peningkatan aktivitas penyakit, kemungkinan penderita mengalami
osteonekrosis (terutama pada penderita terapi kortikosteroid). Osteonekrosis awal,
sering tidak menunjukkan gambaran bermakna pada foto radiologik konvensional,
sehingga memerlukan pemeriksaan MRI.
- Lupus kutaneus
Sekitar 70% mengalami fotosensitifitas.Eksaserbasi akut SLE timbul bila
penderita terpapar sinar UV, inframerah, fluoresensi. Sehingga perlu diberikan
sunscreen berupa cream, minyak, lotion, atau gel yang mengandung PABA (-
aminobenzoit acid) dan esternya, benzofenon, salisilat, sinamat yang kesemuanya
dapat menyerap sinar UV dan (pemakaian diulang setelah mandi dan
berkeringat).
22

Glukokortikosteroid lokal (cream, salep, atau injeksi) dapat dipertimbangkan pada


dematitis lupus, pemilihan preparat harus diperhatikan karena bersifat diflorinasi (atrofi kulit,
depigmentasi, teleangiektasis, dan fragilitis), anjuran preparat steroid untuk kulit :
Muka [steroid lokal berkekuatan rendah dan tidak diflorinasi
(hidrokortison)]
Badan dan lengan [steroid lokal berkekuatan sedang (betametason valerat
dan triamsinolon asetonid)]
Palmar dan plantar pedis dengan lesi hipertrofik (glukokortikoid
berkekuatan tinggi contohnya betametason dipropionat, penggunaan
cream dibatasi selama 2 minggu dan diganti dengan yang berkekuatan
rendah)
OAM sangat baik untuk mengatasi lupus kutaneus, baik subakut maupun diskoid. OAM
mempunyai efek :
o Sunblocking
Mengikat melanin
o Antiinflamasi
o Imunosupresan
Berhubungan dengan ikatannya pada membran lisosomal sehinggga mengganggu metabolisme
rantai dan HLA II.
o Mengurangi pelepasan IL-1, IL-6, TNF- oleh makrofag, IL-2 dan IFN-
oleh sel T.

Pada penderita resisten OAM, dapat dipertimbangkan pemberian glukokortikoid sistemik


dan obat eksperimental lainnya.

Dapson dapat dipertimbangkan pemberiannya pada penderita lupus diskoid, vaskulitis,


lesi LE berbula, selain itu perhatikan efek sampingnya seperti :

o Methemoglobinemia
o Sulfhemoglobinemia
o Anemia hemolitik (memperburuk ruam LE kulit)
- Fatigue dan keluhan sistemik
Fatigue merupakan keluhan yang sering terjadi, demikian juga penurunan berat badan,
dan demam.Fatigue juga dapat timbul akibat terapi glukokortikoid, sedangkan penurunan berat
badan dan demam diakibatkan oleh pemberian quinakrin.Seringkali hal ini tidak memerlukan
23

terapi spesifik, cukup dengan menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja.Pada keadaan
yang berat dapat menunjukkan peningkatan akitivitas SLE dan pemberian glukokortikoid
sistemik dapat dipertimbangkan.

Serositis (radang membran serosa)


Nyeri dada dan abdomen merupakan tanda serositis.Keadaan ini dapat diatasi dengan
salisilat, OAINS, OAM, atau glukokortikoid dosisi rendah (< 15 mg/hari).Pada keadaan berat
diberikan glukokortikoid sistemik.

Terapi agresif
Pemberian glukokortikoid dosis tinggi segera saat mulai timbul manifestasi serius SLE
dan mengancam nyawa, misalnya :
Vaskulitis
Lupus kutaneus berat
Poliartritis
Poliserositis
Miokarditis pneumonitis lupus
Glomerulonefritis (bentuk proliferatif)
Anemia hemolitik
Trombositopenia
Sindrom otak organik
Defek kognitif berat
Mielopati
Neuropati perifer
Krisis lupus (demam tinggi, prostrasi)

Dosis glukokortikoid lebih penting untuk diperhatikan dibandingkan dengan jenisnya


yang akan diberikan. Sebaiknya hindari pemberian deksametason karena berefek panjang, lebih
baik menggunakan prednison karena lebih mudah untuk mengatur dosisnya.Pemberian
glukokortikoid oral sebaiknya diberikan pada pagi hari.Pada manifestasi berat dapat diberikan
prednison 1-1.5 mg/kgBB/hari.
Pemberian bolus metilprednisolon intravena 1 gram atau 15 mg/kgBB/hari selama 3-5
hari, dapat dipertimbangkan sebagai pengganti glukokortikoid dosis tinggi, kemudian dilanjutkan
dengan prednison oral 1-1.5 mg/kgBB/hari. Efek terapi dapat terlihat secepat mungkin atau
24

mungkin 6-10 minggu kemudian.Toksisitas SLE merupakan masalah tersendiri pada


penatalaksanaan SLE.
Setelah pemerian glukokortikoid dosis tinggi selama 6 minggu, maka harus dilakukan
penurunan dosis bertahap (5-10%) setiap minggu agar tidak timbul ekserbasi akut.Setelah dosis
prednison mencapai 30 mg/hari, maka penurunan dosis dilakukan 2.5 mg/minggu.Setelah dosis
prednison mencapai 10-15 mg/hari, penurunan dosis dilakukan 1 mg/minggu.Bila timbul
ekserbasi akut, naikkan dosis hingga dosis efektif sampai beberapa minggu, kemudian turunkan
dosis kembali.
Bila dalam 4 minggu pemberian glukokortikoid tidak menunjukkan perbaikan yang
nyata, maka pertimbangkan untuk memberikan imunosupresan lain atau terapi agresif lainnya.
Obat sitotoksik adalah bolus siklofosfamid intravena 0.5-1 gr/m2 dalam 250 ml NaCl 0.9%
selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-3 liter/24 jam setelah pemberian obat.
Siklofosfamid diindikasikan pada :
Penderita SLE dengan terapi steroid dosis tinggi (steroid sparing agent)
Penderita SLE dengan kontraindikasi terhadap steroid dosis tinggi
Penderita yang kambuh setelah diterapi dengan steroid jangka panjang
lama atau berulang
Glomerulonefritis difus awal
SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid
Penurunan GFR atau peningkatan kreatinin serum tanpa adanya faktor-
faktor ekstrarenal lainnya.
SLE dengan manifestasi SSP
Pada penderita dengan penurunan fungsi ginjal sampai 50%, dosis siklofosfamid
diturunkan sampai 500-750 mg/m2.Setelah pemberian siklofosfamid, segera pantau jumlah
leukosit darah, bila mencapai 1500/ml maka dosis siklofosfamid berikutnya diturunkan
25%.Kegagalan menekan jumlah leukosit sampai 4000/ml menunjukkan dosis yang tidak
adekuat, sehingga harus ditingkatkan 10% pada pemberian berikutnya.Siklofosfamid diberikan
selama 6 bulan dengan interval 1 bulan, kemudian tiap 3 bulan selama 2 tahun.Selama pemberian
siklofosfamid diberikan, dosis steroid diturunkan secara bertahap dengan memperhatikan
aktifitas lupusnya. Toksisitas siklofosfamid meliputi :
Nausea
Vomitus alopesia
Sistitis hemoragika
25

Keganasan kulit
Penekanan fungsi ovarium dan azoospermia

Obat sitotoksik lain dengan toksisitas dan efektifitas yang lebih rendah dari siklofosfamid
adalah azatioprin yang merupakan analog purin yang dapat digunakan sebagai alternatif
siklofosfamid dengan dosis 1-3 gr/kgBB/hari peroral. Obat ini dapat diberikan selama 6-12 bulan
pada penderita SLE, setelah penyakitnya dapat dikontrol dengan steroid seminimal mungkin,
maka dosis azatioprin dapat diturunkan perlahan dan dihentikan. Toksisitas dari azatioprin
meliputi :
Penekanan sistem hemopoetik
Peningkatan enzim hati
Mencetuskan keganasan
Imunosupresan lain yang dapat digunakan adalah siklosporin-A dosis rendah (3-6
mg/kgBB/hari) dan mofetil mikofenolat. Siklosporin A dapat digunakan pada SLE baik tanpa
manifestasi renal maupun dengan nefropati membranosa. Selama pemberian harus diperhatikan
tekanan darah dan kada kreatinin darah, bila kadar kreatinin darah meningkat 20% dari kadar
sebelum pemberian siklosporin maka dosis harus diturunkan.
Terapi lain masih dalam taraf penelitian yaitu :
Terapi hormonal
Imunoglobulin
Afaresis
o Plasmafaresis
o Leukofaresis
o Kriofaresis
Yang paling banyak digunakan yaitu danazol, merupakan androgen yang dapat mengatasi
trombositopenia pada SLE.Mekanismenya tidak diketahui secara pasti. Pemberian Ig intravena
juga dapat mengatasi trombositopenia, dengan dosis 300-400 mg/kgBB/hari selama 5 hari
berturut-turut, diikuti dosis pemeliharan setiap bulan untuk mencegah kekambuhan. Pemberian
Ig kontraindikasi mutlak dengan penderita defisiensi IgA pada penderita SLE.
Penatalaksanaan non-farmako :

Edukasi

Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan


26

penyakit yang kronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang berbagai

macam manifestasi klinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan penyakit yang

berbeda-beda sehingga penderita dapat memahami dan mengurangi rasa cemas yang

berlebihan. Pada wanita usia reproduktif sangat penting diberikan pemahaman bahwa

bila akan hamil maka sebaiknya kehamilan direncanakan saat penyakit sedang remisi,

sehingga dapat mengurangi kejadian flare up dan risiko kelainan pada janin maupun

penderita selama hamil.

Dukungan sosial dan psikologis.

Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman maupun mengikut sertakan peer

group atau support group sesama penderita lupus. Di Indonesia ada 2 organisasi

pasien Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung dan Yayasan Lupus Indonesia di

Jakarta. Mereka bekerjasama melaksanakan kegiatan edukasi pasien dan masyarakat

mengenai lupus. Selain itu merekapun memberikan advokasi dan bantuan finansial

untulk pasienyang kurang mampu dalam pengobatan.

Istirahat

Penderita LES sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang cukup, selain
perlu dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan depresi.

Tabir surya

Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar sinar matahari,
sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari yang berlebihan dan
menggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit sebelum terpapar, diulang
tiap 4-6 jam.

Monitor ketat

Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat
demam yang tidak jelas penyebabnya.Risiko infeksi juga meningkat sejalan
denganpemberian obat immunosupresi dan kortikosteroid.Risiko kejadian penyakit
27

kejadiankardiovaskuler, osteoporosis dan keganasan juga meningkat pada penderita


SLE,sehingga perlu pengendalian faktor risiko seperi merokok, obesitas, dislipidemia
dan hipertensi. (riesha)

2.10 Pencegahan
Mencegah penyakit lupus bisa dilakukan dengan cara :
1. Menghindari stres dan menerapkan pola hidup sehat
2. Mengurangi kontak langsung berlebihan dengan sinar matahari
3. Stop / berhenti merokok
4. Berolah-raga teratur
5. Melakukan diet nutrisi

LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Bersabar dalam Menghadapi Penyakit

1. SABAR
Definisi sabar
Secara etimologi, sabar (ash-shabr) berarti: al-habs atau al-kaff (menahan), Allah
berfirman:

Dan bersabarlah kamu bersama dengan orang-orang yang menyeru Rabbnya di pagi
dan senja hari. (Al-Kahfi: 28) Maksudnya: tahanlah dirimu bersama mereka.

Secara istilah, definisi sabar adalah: menahan diri dalam melakukan sesuatu atau
meninggalkan sesuatu untuk mencari keridhaan Allah, Allah berfirman:

Dan orang-orang yang sabar karena mencari keridhaan Rabbnya (Ar-Rad: 22).

Macam macam sabar

Sabar terdiri dari 3 macam, yaitu:


28

1. sabar dalam melaksanakan ketaatan kepada Allah

2. sabar dalam meninggalkan perbuatan maksiat terhadap Allah

3. sabar dalam menerima taqdir yang menyakitkan.

Ayat-Ayat Al-Quran

Al-Baqarah 152-156

152. Karena itu, ingatlah kamu kepada-Ku niscaya Aku ingat (pula) kepadamu, dan
bersyukurlah kepada-Ku, dan janganlah kamu mengingkari (nikmat)-Ku.

153. Hai orang-orang yang beriman, jadikanlah sabar dan shalat sebagai penolongmu,
sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar.

154. Dan janganlah kamu mengatakan terhadap orang-orang yang gugur di jalan Allah,
(bahwa mereka itu) mati; bahkan (sebenarnya) mereka itu hidup, tetapi kamu tidak
menyadarinya.

155. Dan sungguh akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan sedikit ketakutan,
kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan berikanlah berita gembira
kepada orang-orang yang sabar.
29

156. (yaitu) orang-orang yang apabila ditimpa musibah, mereka mengucapkan: "Inna
lillaahi wa innaa ilaihi raaji'uun".

Mengenai sabar, Allah SWT berfirman, wahai sekalian orang-orang yang beriman,
bersabarlah kamu sekalian dan teguhkanlah kesabaranmu itu dan tetaplah bersiap siaga
(QS.Ali imran : 200)
Ayat ini memerintahkan untuk bersabar dalam menjalani ketaatan ketika mengalami
musibah, menahan diri dari maksiat dengan jalan beribadah dan berjuang melawan
kekufuran, serta bersiap siaga penuh untuk berjihad di jalan Allah SWT. Tentang ayat ini,
Sahl bin Saad meriwayatkan sebuah hadis dari Rasulullah SAW bahwa, Satu hari
berjihad di jalan Allah itu lebih baik ketimbang dunia dengan segala isinya (HR. Al-
Bukhari dan At-Tirmidzi).

2. IKHLAS
Definisi ikhlas
Ikhlas menurut bahasa adalah sesuatu yang murni yang tidak tercampur dengan hal-hal
yang bisa mencampurinya.
Definisi ikhlas menurut istilah syari (secara terminologi)Syaikh Abdul Malik
menjelaskan, Para ulama bervariasi dalam mendefinisikan ikhlas namun hakikat dari
definisi-definisi mereka adalah sama. Diantara mereka ada yang mendefenisikan bahwa
ikhlas adalah menjadikan tujuan hanyalah untuk Allah tatkala beribadah, yaitu jika
engkau sedang beribadah maka hatimu dan wajahmu engkau arahkan kepada Allah bukan
kepada manusia.
Ada yang mengatakan juga bahwa ikhlas adalah membersihkan amalan dari komentar
manusia, yaitu jika engkau sedang melakukan suatu amalan tertentu maka engkau
membersihkan dirimu dari memperhatikan manusia untuk mengetahui apakah perkataan
(komentar) mereka tentang perbuatanmu itu. Cukuplah Allah saja yang memperhatikan
amalan kebajikanmu itu bahwasanya engkau ikhlas dalam amalanmu itu untukNya. Dan
inilah yang seharusnya yang diperhatikan oleh setiap muslim, hendaknya ia tidak
menjadikan perhatiannya kepada perkataan manusia sehingga aktivitasnya tergantung
dengan komentar manusia, namun hendaknya ia menjadikan perhatiannya kepada Robb
manusia, karena yang jadi patokan adalah keridhoan Allah kepadamu (meskipun manusia
tidak meridhoimu).

Ayat ayat Al-Quran tentang ikhlas:

"Sesunguhnya Kami menurunkan kepadamu Kitab (Al Quran) dengan (membawa)


kebenaran. Maka sembahlah Allah dengan memurnikan ketaatan kepada-Nya. Ingatlah,
hanya kepunyaan Allah-lah agama yang bersih (dari syirik)."(QS. Az-Zumar: 2-3).
"Katakanlah: "Sesungguhnya aku diperintahkan supaya menyembah Allah dengan
memurnikan ketaatan kepadaNya dalam (menjalankan) agama." (QS. Az-Zumar: 2-3).
30

3. RIDHO
Definisi ridho
Ridho ( ) berarti suka, rela, senang, yang berhubungan dengan takdir (qodha dan
qodar) dari Allah. Ridho adalah mempercayai sesungguh-sungguhnya bahwa apa yang
menimpa kepada kita, baik suka maupun duka adalah terbaik menurut Allah. Dan apapun
yang digariskan oleh Allah kepada hamba-Nya pastilah akan berdampak baik pula bagi
hamba-Nya.

Macam macam ridho


Menurut Syeikh Muhammad bin Shalih Al-Utsaimin, ridho terhadap takdir Allah
terbagimenjaditigamacam:
1. Wajib direlakan,yaitu kewajiban syariat yang harus dijalankan oleh umat Islam dan
segala sesuatu yang telah ditetapkan-Nya. Seluruh perintah-Nya haruslah mutlak
dilaksanakan dan seluruh larangan-Nya haruslah dijauhkan tanpa ada perasaan bimbang
sedikitpun. Yakinlah bahwa seluruhnya adalah untuk kepentingan kita sebagai umat-Nya.

2. Disunnahkan untuk direlakan,yaitu musibah berupa bencana. Para ulama mengatakan


ridho kepada musibah berupa bencana tidak wajib untuk direlakan namun jauh lebih baik
untuk direlakan, sesuai dengan tingkan keridhoan seorang hamba. Namun rela atau tidak,
mereka wajib bersabar karenanya. Manusia bisa saja tidak rela terhadap sebuah musibah
buruk yang terjadi, tapi wajib bersabar agar tidak menyalahi syariat. Perbuatan putus asa,
hingga marah kepada Yang Maha Pencipta adalah hal-hal yang sangat diharamkan oleh
syariat.

3. Haram direlakan,yaitu perbuatan maksiat. Sekalipun hal tersebut terjadi atas qodha
Allah, namun perbuatan tersebut wajib tidak direlakan dan wajib untuk dihilangkan.
Sebagaimana para nabi terdahulu berjuang menghilangkan kemaksiatan dan
kemungkaran di muka bumi.

Ayat al-quran tentang ridho





Sesungguhnya dien atau agama atau jalan hidup (yang diridhai) di sisi Allah hanyalah
Islam. (QS Ali Imran ayat 19)




Sesungguhnya telah ada pada (diri) Rasulullahshollallahu alaih wa sallam itu suri
teladan yang baik bagimu (yaitu) bagi orang yang mengharap (rahmat) Allah dan
(kedatangan) hari kiamat dan dia banyak menyebut Allah. (QS Al-Ahzab ayat 21)
31

DAFTAR PUSTAKA
Akib, Arwin, et al.2010.Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi Kedua. Jakarta: IDAI

Al-Quran Tafsir Per Kata, Tajwid Kode Angka, Alhidayah. Karim

Baratawidjaja KG, Rengganis I. 2010. Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Bertsias, George, ell.2012.Systemic Lupus Erythematosus : Pathogenesis and Clinical Features.


Diakses tanggal Minggu, 27 Mei 2012 pada pukul 20.15 WIB

Diminati, dr alifa dkk. (2010).Kamus Kedokteran Dorlan. Edisi 31, Jakarta : EGC

Eramuslim ( media islam rujukan )

Price SA, Wilson LM. 2015. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 6thed, Jilid II. Jakarta : EGC

Sudoyo AW, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th ed, Jilid I. Jakarta : Interna
Publishing

Tanto Chris, et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran,4th ed. Jakarta : Media Aesculapius