Anda di halaman 1dari 16

TUGAS RESUME

SISTEM NEUROBEHAVIOUR 2

Konsep Penyakit Degeneratif Sistem Saraf


dan Farmakologi Dalam Neuro
Dosen: DR. Kelana Kusuma Darma, M.Kep

Disusun oleh:

NADA ELIZA NURLATIFAH

I1031151030

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Tanjungpura

2016
KONSEP PENYAKIT DEGENERATIF SISTEM PERSYARAFAN
1. Parkinson Disease
a. Definisi

Penyakit Parkinson atau lebih tepat bila disebut dengan syindrom parkinson
adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat bersifat kronis progresif yang
sering merusak kemampuan motorik penderita, dan kemampuan berbicara dan fungsi
lainnya. Penyakit parkinson merupakan penyakit terbanyak ke-dua yang diderita
manusia setelah penyakit Alzheimer (Iskandar,2002).

b. Klasifikasi
Menurut Sudoyo W, dkk. (2006) Parkinson dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Primer atau Idiopatik
Penyakit parkinson primer terjadi karena produksi dopamine rendah karna
keturunan (Gen).
2. Parkinsonisme Sekunder atau simtomatik
Penyakit parkinson sekunder disebabkan faktor dari luar. Misalnya, asupan obat-
obat antihipertensi, antiaritmia, jantung, antimuntah, atau obat gangguan jiwa.
Selain itu keracunan akibat zat-zat polutan seperti karbon monoksida, sianida,
karbon disulfida, pestisida, dan herbisida bisa merusak sel saraf yang
memproduksi dopamine. Infeksi virus, trauma kepala, dan stroke juga bisa
menimbulkan parkinson.
3. Paraparkinson (disebut juga sebagai Parkinson Plus)
Pada penyakit parkinson kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari
gambaran penyakitkeseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson
(degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager,
degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
4. Kelainan Degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorder)
Gejala parkinsonism menyertasi penyakit-penyakit yang diduga berhubungan
dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peranan peran
sebagai etiologi.

c. Etiologi
Penyebab dari Parkinson adalah sebagai berikut:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 tahun, sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.
2. Ras
Dimana orang kulit putih lebih sering menderita penyakit Parkinson daripada
orang kulit hitam.
3. Lingkungan sekitar
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson.
c. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit Parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
4. Toksin atau racun
Penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.
5. Genetik
Sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK 1) pada pasien dengan
parkinsonisme autosomal dominan. Pada pasien autosomal resesif Parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi pada gen alfa. Penelitian menunjukkan adanya
mutasi genetik yang berperan pada penyakit Parkinson. Yaitu, mutasi pada gen
parkin (PARK 2) di kromosom.

d. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala dari Parkinson sebagai berikut:
Gejala motorik :
1. Tremor (bergetar)
Tremor merupakan gejala awal untuk sekitar 70% dari orang dengan parkinson.
Ini biasanya terjadi pada jari atau tangan ketika tangan sedang beristirahat,
tetapi tidak ketika tangan sedang digunakan.
2. Bradykinesia
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,
misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata
berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari
mulut.
3. Rigiditas atau kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada
pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan
maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.
4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk
mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita
menjadi lambat berpikir dan depresi.

Gejala non-motorik :
1. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Kulit berminyak,infeksi kulit seborrheic dan
pengeluaran urin yang banyak.
2. Gangguan suasana hati
Penderita sering mengalami depresi
3. Gangguan sensasi
Kepekaan kontras visual lemah,pembedaan warna, penderita sering mengalami
pingsan, dan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra penciuman.

e. Patofisiologi

Secara tepat kelainan di batang otak,yaitu disubstansia nigra mesensefalon


sebagai substrat penyakit Parkinson.pemeriksaan makroskopik menunjukkan daerah yang
pucat (depigmentasi) pada pars kompacta substansia nigra yang dengan jelas
menunjukkan lenyap atau berkurangnya jumlah sel-sel neuromelanin yang menghasilkan
dopamine pada penyakit Parkinson.sedangkan pada pemeriksaan mikroskopik
menunjukkan adanya badan-badan lewy yang merupakan incrusion body dan mendesak
granula-granula neuromelanin yang tersisa ke tepi juga terlihat dekstruksi sel dengan
fagositosis sisa sel dan pigmen,serta sel-sel yang masih ada akan menciut dan bervakuola
dan terjadilah parkinson.
f. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:

1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika


kekurangan dopamin.
2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor
dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan
memperbaiki otak.
3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda
serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

g. Komplikasi
1. Gangguan Motorik
2. Kerusakan berjalan, Keseimbangan dan postur
3. Bradikinesia (pergerakan lambat)
4. Demensia
5. Depresi

2. Alzheimer
a. Definisi

Penyakit alzheimer adalah penyakit degenarit otak yang progresif, yang


mematikan sel otak sehingga mengakibatkan menurunnya daya ingat, kemampuan
berpikir, dan perubahan perilaku (Nugroho. 2002)

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang bersifat degenerative dan progresif pada
otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan
memori, berpikir, dan tingkah laku (Price A. 2006).

Penyakit Alzheimer adalah penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak


dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke
atas ( Muttaqin. 2008).

b. Klasifikasi
Adapun berdasarkan sebuah penelitian mengenai penyakit alzheimer, penyakit ini
diklasifikasikan kedalam tiga kategori. Yaitu alzheimer yang disertai demensia :

1. Lewy Body Demensia


Jenis demensia ini terjadi jika terdapat gumpalan abnormal protein yang
ditemukan pada otak penderitanya. Gejala yang ditimbulkan lewy body demensia
mirip dengan yang dialami penderita penyakit alzheimer, di antaranya adalah
sering berhalusinasi serta tangan yang sering kaku dan bergetar sendiri.
2. Demensia Vaskular
Jenis demensia ini terjadi akibat kerusakan otakkarena penurunan atau
penyumbatan aliran darah di pembuluh darah yang menuju ke otak. Masalah ini
berpotensi menyebabkan struk, infeksi katup jantung (endokarditis), dan masalah
pembuluh darah lain.

3. Demensia Frontotemporal
Jenis demensia ini dikaitkan dengan penurunan fungsi sel saraf di lobus
frontal dan temporal otak. Area ini secara umum mempengaruhi kepribadian,
perilaku dan kemampuan berbahasa. Beberapa tanda dan gejala demensia
frontotemporal terdiri dari kesulitan berkomunikasi, sulit berpikir atau
berkonsentrasi, perilaku yang tidak pantas, serta kesulitan mengatur gerakan.

c. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan
atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-
sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

d. Manifestasi klinis
1. Hilangnya ingatan
Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal
ketika anda lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang
jarang anda lihat. Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer
berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin :
Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya
Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya
Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu ke tempat yang tidak
wajar
Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga nya dan benda-benda
yang sering digunakan setiap hari nya.

2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak


Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal
terutama dalam bentuk angka.
3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat
Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat
untuk menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan.
Pada akhirnya akan mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.
4. Disorientasi
Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat
waktu dan tanggal, serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang
sebenarnya familiar bagi mereka.
5. Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi
bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi
mereka yang memiliki Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit
untuk melakukan sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan
keputusan dan penilaian.
6. Sulit untuk melakukan tugas biasa
Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah
yang berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada
akhirnya, orang dengan Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu
bahkan yang paling mendasar.
7. Perubahan kepribadian
Perubahan suasana hati
Hilang kepercayaan terhadap orang lain
Menigkatnya sikap keras kepala
Depresi
Gelisah
Agresif

e. Patofisiologi
Adanya kelainan neurotransmitter dan enzim-enzim yang berkaitan dengan
metabolisme tersebut. Tampaknya adanya penurunan dari kolin asetiltransferase
(enzim yang mensintesis asetilkolin). Otopsi otak penderita menunjukkan
pengurangan neurotransmitter asetilkolin yang bermakna, beberapa otak akan sangat
jelas pada korteks serebri, hipokampus dan amigdala. Hal lain yang masih terus
diselidiki oleh para peneliti adalah neurotransmitter peptida, oleh karena somastatin
menurun pada otak penderita. Factor tambahan lagi yang juga masih dalam
penyelidikan adalah neurotoksisitas dari aluminium. Dimana teori keracunan
aluminium menyatakan bahwa karena aluminium bersifat neurotoksik, maka dapar
menyebabkan perubahan neurofibliar pada otak. Perdisposisi genetic juga ikut
berperan dalam penyakit ini, dimana cacat pada kromosom 21 yang mana orang-
orang dengan sindrom down, yang mempunyai kromosom 21, kemudian menderita
penyakit ini pada usia 40 tahun. Penyedik mengenali suatu gen yang mengkodekan
protein precursor amilod (APP), yaitu di mana segmen dari protein ini ditemukan
pada inti plak neural. Molekul yang terdiri dari badan sel dan dipecah oleh protein
lain. Protein yang ditemukan pada plak adalah potongan abnormal dari APP, terdiri
dari 42 asam amino, yang entah bagaimana tidak menjadi pecah tetapi justru
menumpuk dalam konsentrasi yang besar di dalam otak pasien-pasien.

f. Penatalaksanaan
1. Inhibitor kolinesterase
Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine).
Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama
pemberian berlangsung.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%)
dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus
basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan
peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan
placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi
kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg
pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor
agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil
yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.
5. Haloperiodol
Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala
tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic
anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).
6. Acetyl L-carnitine ( ALC )
Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil
kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral
selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau
menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

g. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit alzheimer
diantaranya:
1. Infeksi
2. Malnutrisi
3. Kematian

3. Multiple Sclerosis
a. Definisi
Sklerosis Multipel atau Multiple Sclerosis (MS) adalah penyakit autoimun
kronik yang menyerang mielin otak dan medula spinalis. Penyakit ini menyebabkan
kerusakan mielin dan juga akson yang mengakibatkan gangguan transmisi konduksi
saraf. Skelerosis multiple juga merupakan penyakit autoimun yang menyerang
perempuan usia muda, tergolong penyakit langka di indonesia. Meskipun demikian,
penyakit ini dapat mengakibatkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup.

b. Klasifikasi
Multiple sclerosisdiklasifi kasikan menjadi 4 kelompok yaitu sebagai berikut :

1. Relapsing Remitting MS (RRMS)


Tipe ini ditandai dengan episode relaps atau eksaserbasi yang diikuti dengan
episode remisi (perbaikan).
2. Secondary Progressive MS (SPMS)
Banyak pakar yang menganggap SPMS merupakan bentuk lanjut dari RRMS yang
berkembang progresif. Pada tipe ini, episode remisi makin berkurang dan gejala
menjadi makin progresif.
3. Primary Progressive MS (PPMS)
PPMS diderita oleh 10-15% pasien MS dengan rasio perempuan: laki-laki=1:1.
Gejala yang timbul tidak pernah mengalami fase remisi.
4. Primary Relapsing MS (PRMS)
Bentuk PRMS adalah yang paling jarang. Pasien terus mengalami perburukan
dengan beberapa episode eksaserbasi di antaranya. Tidak pernah ada fase remisi
atau bebas dari gejala.

c. Etiologi
Penyebab MS adalah suatu autoimmun yang menyerang myelin dan myelin
forming sel pada otak dan medula spinalis, akan tetapi pada MS sebenarnya bukan
suatu autoimmun murni oleh karena tidak adanya antigen respon immun yang
abnormal. Kausa MS terdiri dari:
1. Virus : infeksi retrovirus akanmenyebabkan kerusakan oligodendroglia
2. Bakteri : reaksi silang sebagai respon perangsangan heat shock protein sehingga
menyebabkan pelepasan sitokin
3. Defek pada oligodendroglia
4. Diet : berhubungan dengan komposisi membran, fungsi makrofag, sintesa
prostaglandin
5. Genetika : penurunan kontrol respon immun
6. Mekanisme lain : toksin, endokrin, stress

D. Manifestasi klinis
Gejala klinis dari multiple sclerosis ialah sebagai berikut:
1. Kelemahan umum: Biasanya muncul setelah aktivitas minimal, kelemahan
bertambah berat dengan adanya peningkatan suhu tubuh dan kelembapan tinggi,
yang disebut sebagai Uht holff fenomena (pada akson yang mengalami
demylisasi). Kelemahan seperti ini dapat dosertai kekakuan pada ekstermitas
sampai drop foot
2. Gangguan sensoris: Baal, kesemutan, perasaan seperti diikat, ditusuk jarum,
dingin pada tungkai dan tangan, pada pemeriksaan fisik dengan test lhermitte
biasa + (30%) hal ini akibat adanya plek pada kolumna servikal posterior yang
kemudian meiritasi dan menekan medula spinalis.
3. Nyeri: Pada kebanyakan pasien MS akan mengalami nyeri (Clifford & Troter),
nyeri bersifat menahun. Nyeri pada MS berbentuk:
a. Nyeri kepala relatif sering didapatkan (27%)
b. Nyeri neurolgia trigeminal: pada orang muda dan bilateral relatif jarang (5%)
c. Nyeri akibat peradangan nervus optikus akibat penekanan dura sekitar nervus
optikus
d. Nyeri visceral berupa spasme kandung kemih, konstipasi (Jensen, 1982).
4. Gangguan Blader: Pada 2/3 kasus MS akan mengalami gangguan hoperreflek
blader oleh karena gangguan spincter, pada fase awal areflek dan 1/3 hiporelek dengan
gejala impoten.
5. Gangguan serebelum: 50% kasus memberi gejala intension tremor, ataksia,
titubasi kepala, disestesia, dan dikenal sebagai trias dari Charcott: nistagmus,
gangguan bicara, intension tremor
6. Gangguan batang otak : lesi pada batang otak akan mengganggu saraf intra
aksonal, nukleus, internuklear, otonom dan motorik, sensorik sepanjang traktus-
traktus.
a. Lesi N III-IV menyebabkan diplopia, parese otot rektus medial yang
menyebabkan internuklear ophtalmoplegi (INO) patognomonis untuk MS
b. Lesi N VII menyebabkan Bell palsy
c. Lesi N VIII menyebabkan vertigor (sering), hearing loss (jarang)
7. Gangguan N Optikus (Neuritis optika): terutama pada pasien muda sebanyak
31%, gejala berupa, penurunan ketajaman penglihatan, skotoma sentral, gangguan
persepsi warna, nyeri pada belakang bola mata, visus akan membaik setelah 2 minggu
onset neuritis optika kemudian sembuh dalam beberapa bulan. Penambahan suhu
tubuh akan memperbesar gejala (uht holff) (Reder, 1997).
8. Gangguan fungsi luhur : fungsi luhur umunya masih dalam batas normal, akan
tetapi pada pemeriksaan neuropsikologi didapatkan perlambatan fungsi kognisi
sampai sedang atau kesulitan menemukan kata (Rao, 1991).

E. Patofisiologi
Multiple Sclerosis ditandai dengan inflamasi kronis, demylination dan gliokis
(bekas luka). Keadaan neuropatologis yang utama adalah reaksi inflamatori, mediasi
imune, demyelinating proses. Yang beberapa percaya bahwa inilah yang mungkin
mendorong virus secara genetik mudah diterima individu. Diaktifkannya sel T
merespon pada lingkungan, (ex: infeksi). T sel ini dalan hubunganya dengan astrosit,
merusak barier darah otak, karena itu memudahkan masuknya mediator imun.Faktor
ini dikombinasikan dengan hancurnya digodendrosyt (sel yang membuat mielin)
hasil dari penurunan pembentukan mielin. Makrofage yang dipilih dan penyebab lain
yang menghancurkan sel. Proses penyakit terdiri dari hilangnya mielin,
menghilangnya dari oligodendrosyt, dan poliferasi astrosyt. Perubahan ini
menghasilkan karakteristik plak , atau sklerosis dengan plak yang tersebar. Bermula
pada sarung mielin pada neuron diotak dan spinal cord yang terserang. Cepatnya
penyakit ini menghancurkan mielin tetapi serat saraf tidak dipengaruhi dan impulsif
saraf akan tetap terhubung. Pada poin ini klien dapat komplain (melaporkan) adanya
fungsi yang merugikan (ex : kelemahan).
Bagaimanapaun mielin dapat beregenerasi dan hilangnya gejala
menghasilkan pengurangan. Sebagai peningkatan penyakit, mielin secara total
robek/rusak dan akson menjadi ruwet. Mielin ditempatkan kembali oleh jeringan
pada bekas luka, dengan bentuk yang sulit, plak sklerotik, tanpa mielin impuls saraf
menjadi lambat, dan dengan adanya kehancuranpada saraf, axone, impuls secara
total tertutup, sebagai hasil dari hilangnya fungsi secara permanen. Pada banyak luka
kronik, demylination dilanjutkan dengan penurunan fungsisaraf secara progresif.

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan serangan akut :

1. Hormon kortikosteroid atau adrenokortikosteroid digunakan untuk menurunkan


inflamasi, kekambuhan dalam waktu singkat atau eksaserbasi (exacerbation)
2. Imunosupresan (immunosuppressant) dapat menstabilkan kondisi penyakit
3. Beta interferon (betaseron)digunakan untuk mepercepat penurunan gejala
Penatalaksanaan gejala kronik :
1. Pengobatan spastic seperti bacloferen (lioresal), (diantrolene (dantrium),
diazepam (valium), terapi fisik, intervensi pembedahan
2. Control kelelahan dengan namatidin (simmetrel)
3. Pengobatan depresi dengan antidepresan dan konseling
4. Penatalaksanaan kandung kemih dengan antikolinergik dan pemasangan
kateter total
5. Penatalaksanaan BAB dengan laksatif dan supositoria
6. Penatalksanaan rehabilitas dengan terapi fisik dan terapi kerja
7. Control distonia dengan karbamazim (treganol)
8. Penatalaksanaan gejala nyeri dengan karbamazepin (tegratol), tenitoin
(dilantin), perfenazin dengan amitripilin (triavili).

G. Komplikasi

Komplikasi yang biasanya terjadi pada multiple skleriosis adalah :

a. Disfungsi pernafasan

b. Infeksi kandung kemih, system pernafasan dan sepsis

c. Komplikasi dari imobilitas

4. Perubahan Fungsi Kognitif Pada Dimensia (Alzeimer)


Perubahan fungsi kognitif tersebut mempengaruhi pola interaksi seseorang dengan
lingkungan tempat tinggal, dengan anggota keluarga lain, juga pola aktivitas sosialnya,
sehingga akan menambah beban keluarga, lingkungan dan masyarakat. Perubahan fungsi
kognitif dapat berupa mudah lupa (forgetfulness) yaitu bentuk gangguan kognitif yang
paling ringan, karena gangguan ini diperkirakan dikeluhkan oleh 39% lanjut usia berusia
50-59 tahun, meningkat menjadi lebih dari 85% pada usia lebih dari 80 tahun. Di fase ini
seseorang masih bisa berfungsi normal kendati mulai sulit mengingat kembali informasi
yang telah dipelajari dan tidak jarang ditemukan pada orang setengah baya. Jika
penduduk berusia lebih dari 60 tahun di Indonesia berjumlah 7% dari seluruh penduduk,
maka keluhan mudah lupa tersebut diderita oleh setidaknya 3% populasi di Indonesia.
Mudah lupa ini bisa berlanjut menjadi gangguan kognitif ringan (Mild Cognitive
Impairment-MCI) sampai ke Demensia sebagai bentuk klinis yang paling berat.
Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang mengganggu
fungsi sosial, pekerjaan, dan aktivitas harian seseorang. Pada klien Demensia, perubahan
kognitif yang dialami berupa gangguan memori, bahasa, dan perilakunya.
5. Farmakologi Dalam Neuro
1. Obat regulator otak
Zinc tablet yaitu obat tradisional yang dapat memacu kecerdasan anak yang dibuat
dari bahan-bahan alami, salah satunya adalah selenium. Selenium adalah mineral
penting yang berperan mengatur kinerja otak. Fungsi zinc tablet yaitu sebagai
berikut:
Meningkatkan IQ anak, mencegah pertumbuhan terhambat dan memacu
pertumbuhan.
Meningkatkan nafsu makan, kekebalan tubuh dan regenerasi jaringan yang
terluka.
Memacu pertumbuhan tinggi dan berat badan remaja, memelihara daya
penglihatan.
Memperbaiki gejala tidak nafsu makan, jerawat, ulkus rongga mulut.
Obat otarev, dibuat menggunakan ekstrak herbal yang sudah distandarisasi dengan
perbandingan ekstraksi tertentu untuk menghasilkan isolasi senyawa aktif yang
dibutuhkan untuk formulasi sehingga menghasilkan tingkat efektifitas
penyembuhan yang tinggi. Fungsi dari obat otarev yaitu sebagai berikut:
Menjaga kesehatan otak dan sistem saraf.
Melancarkan aliran darah dan sirkulasi oksigen ke otak.
Mengatasi gejala yang timbul pada penyakit otak seperti nyeri yang sangat
kuat di bagian kepala dan inflamasi akibat adanya peradangan.
Memberikan nutrisi yang baik untuk otak karena bersifat antioksidan.
Mempercepat proses regenerasi sel yang rusak dan penyembuhan luka.
Meningkatkan imunitas atau daya tahan tubuh terhadap radikal bebas serta
mikroorganisme penyebab penyakit.
Mengurangi resiko terkena kanker clan tumor otak.

2. Obat anti edema atau anti PTIK


Dexamethason/kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai
dengan berat ringannya trauma. Obat ini bisa menangkal perkembangan edema
pada pasien tumor otak.
Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%, glukosa 40%
atau gliserol. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan
diketahui bisa menurunkan case falaility pada edema serebri yang berhubungan
dengan gagal hepatik.

3. Obat anti iskemia


Obat antiplatelet telah direkomendasikan untuk pengobatan stroke iskemik dan
transient ischemic attack untuk mengurangi resiko stroke berulang dan kejadian
vaskular lainnya. Berdasarkan prosedur penatalaksanaan pemberian obat antiplatelet
sebagai pilihan dapat digunakan aspirin, clopidogrel, dipyridamole dengan aspirin.

4. Obat anti nyeri


Obat analgetik adalah obat yang digunakan untuk meredakan rasa nyeri. Obat
analgetik dibagi ke dalam dua kelompok, yaitu obat golongan opioid dan NSAID.
Golongan opioid bekerja pada sistem saraf pusat, sedangkan golongan NSAID
bekerja di reseptor saraf perifer dan sistem saraf pusat.
Obat golongan opioid seperti tramadol sendiri telah banyak digunakan sebagai
obat anti nyeri kronis dan nyeri non-maligna. Ketorolak merupakan salah satu obat
analgetik dari golongan NSAID yang merupakan suatu grup yang terdiri dari berbagai
struktur kimia yang memiliki potensi sebagai antiinflamasi, antipiretik dan analgetik.
Obat ketorolak ini memiliki potensi yang besar dalam menanggulangi nyeri berat
akut, namun memiliki aktivitas anti inflamasi yang sedang bila diberikan secara intra
muskular dan intra vena. Ketorolak dapat diberikan sebagai analgesik pasca operatif
atau sebagai kombinasi bersama opioid.

DAFTAR PUSTAKA

Blass J et al.Thiamin and alzheimer disease. Arch. Neurol. 1988(45): 833-835

Brunner & suddarth,2002., Keperawatan Medical Bedah Edisi 8 Vol 1. Penerbit Buku
Kedokteran,EGC
BR Reed.Alzheimer disease: age antibodi onset and SPECT pattern of reginal cerebral blood
flow, Archieves of Neurology, 1990(47):628-633

Calabresi PA. Diagnosis and Management of Multiple Sclerosis. AAFP 2004;70(10);1935

Corwin, Elizabeth J. 2001. Patofisiologi. EGC: Jakarta.

Darto saharso. (2006). Cerebral Palsy Diagnosis dan Tatalaksana. Kelompok Studi Neuro-
developmental Bagian Ilmu Kesehtan Anak FK Unair RSU Dr. Soetomo. Surabaya.

L.Wong, Donna. (2004). Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik . (terjemahan). Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba
Medika: Jakarta.

Nugroho, Wahyudi. 2002. Keperawatan Gerontik & Geriatrik. EGC: Jakarta.

Price A.Sylvia.2006., Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.

Wu GF, Alvarez E. The immuno-pathophysiology of multiple sclerosis. Neurol Clin. 2011 May ;
29(2):257-78