Anda di halaman 1dari 22

L3 Sk3 Kardio

Fahira Lubis (1102015068)


1.1. Definisi
Demam reumatik merupakan suatu penyakit sistemik yang, dapat bersifat akut, subakut,
kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group
A pada saluran pernafasan bagian atas. Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung
reumatik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada
populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam reumatik terdapat pada
kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan
penduduk di atas 50 tahun. (Kisworo, 1997).
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) adalah salah satu bentuk penyakit yang paling serius dari penyakit jantung
masa kanak-kanak dan remaja. Penyakit jantung rematik disebabkan karena terjadi kerusakan
pada seluruh jantung dan selaput nya. Penyakit jantung rematik adalah komplikasi dari
demam rematik dan biasanya terjadi setelah serangan demam rematik. Insiden penyakit
jantung rematik telah sangat dikurangi dengan meluasnya penggunaan antibiotik yang efektif
terhadap bakteri streptokokus yang menyebabkan demam rematik.

1.2. Epidemiologi
Prevalensi demam reumatik atau penyakit jantung reumatik yang diperoleh dan penelitian
WHO mulai tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur
Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah,
dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000. Prevalensi pada anak-anak sekolah di
beberapa negara Asia pada tahun 1980-an berkisar 1 sampai 10 per 1.000. Dari suatu
penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh prevalensi sebesar 4,9 per 1.000 anak
sekolah, sementara angka yang didapatkan di Thailand sebesar 1,2 sampai 2,1 per 1.000 anak
seko1ah. Sedangkan di Indonesia sendiri belum diketahui prevalensi secara pasti. Namun,
berdasarkan beberapa penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi
penyakit jantung reumatik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. (Kisworo, 1997)

Chin, Thomas K. Pediatric Rheumatic Heart Disease.


http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#a0104

1.1. 3. Etiologi dan faktor resiko


Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan penyakit
jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan. 1,2,6
Faktor-faktor pada individu
1. Faktor Genetik
Banyak demam reumatik/penyakit jantung reumatik yang terjadi pada suatu keluarga maupun
pada anak-anak kembar. Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik pada demam reumatik
ini tidak lengkap, namun pada umumnya disetujui bahwa ada faktor keturunan pada demam
reumatik ini, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan.
2. Faktor Jenis Kelamin
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam reumatik lebih sering didapatkan pada anak wanita
dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada
perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada
salah satu jenis kelamin. Misalnya gejala korea jauh lebih sering ditemukan pada wanita
daripada laki-laki. Kelainan katup sebagai gejala sisa penyakit jantung reumatik juga
menunjukkan perbedaan jenis kelamin. Pada orang dewasa gejala sisa berupa stenosis mitral
lebih sering didapatkan pada wanita, sedangkan insufisiensi aorta lebih sering ditemukan
pada laki-laki.
3. Golongan Etnik dan Ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandingkan dengan orang kulit
putih. Tetapi data ini harus dinilai secara hati-hati, sebab mungkin pelbagai faktor lingkungan
yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang
sebenarnya. Yang telah dicatat dengan jelas ialah terjadinya stenosis mitral. Di negara-negara
barat umumnya stenosis mitral terjadi bertahun-tahun setelah serangan penyakit jantung
reumatik akut. Tetapi data di India menunjukkan bahwa stenosis mitral organik yang berat
seringkali sudah terjadi dalam waktu yang relatif singkat, hanya 6 bulan sampai 3 tahun
setelah serangan pertama.
4. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik
atau penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak berumur antara 5-
15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak yang
berumur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun.
Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidensi infeksi Streptokokus pada anak usia
sekolah.
Tetapi Markowitz menemukan bahwa 40% penderita infeksi Streptokokus adalah mereka
yang berumur antara 2-6 tahun. Mereka ini justru jarang menderita demam reumatik.
Mungkin diperlukan infeksi berulang-ulang sebelum dapat timbul komplikasi demam
reumatik.7
5. Keadaan Gizi dan lain-lain
Keadaan gizi anak serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. Hanya sudah diketahui
bahwa penderita anemia sel sabit (sickle cell anemia) jarang yang menderita demam
reumatik/penyakit jantung reumatik.
Faktor-faktor lingkungan
1. Keadaan Sosial Ekonomi yang Buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk
terjadinya demam reumatik. Insidensi demam reumatik di negara-negara yang sudah maju,
jelas menurun sebelum era antibiotika. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk
ialah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya
pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat
kurang, pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-
lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2. Iklim dan Geografi
Demam reumatik adalah penyait kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah
yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun
mempunyai insidensi yang tinggi, lebih tinggi daripada yang diduga semula. Di daerah yang
letaknya tinggi agaknya insidensi demam reumatik lebih tinggi daripada di dataran rendah.
3. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidensi infeksi saluran nafas bagian
atas meningkat, sehingga insidensi demam reumatik juga meningkat.

http://repository.uii.ac.id/710/SK/I/0/00/000/000103/uii-skripsi-tingkat%20pengetahuan%20-
01711153-GESIT%20PURNAMA%20GIANA%20D-8984262128-cover.pdf

1.3. 4. Klasifikasi
PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung yang berat pada
serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat DR akut. Hal ini
terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup.
Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan karditis rematik subklinis,
sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling
sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak dari pada katup
aorta. Klasifikasi PJR memiliki 4 (empat) bagian,di antaranya insufisiensi mitral, stenosis
mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.

a. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)


Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak-anak
dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup,
sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang
tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri
selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume
maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa
insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang
merupakan salah satu gejala gagal jantung. Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama
tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan
ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi
kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.

b. Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh PJR.
Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat
menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka
sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi
hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya
gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat.

c. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)


PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini
terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh
dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan
penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup
aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga
bisa dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki
insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai
klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan
insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat
menyebabkan gagal jantung.

d. Stenosis aorta
Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi
obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler, dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta
akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan
kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan
nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4
stadium :
1. Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil
yang disertai eksudat.
2. Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 3 minggu, kecuali
korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
3. Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya
berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis
tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam
reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat
badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut.
4. Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan
jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan
gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala
yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam
reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi
penyakitnya
LO 1.5 Patofisiologi

Teori yang paling dapat diterima adalah teori imunologi.


Streptokokus memiliki kapsul yang terdiri atas protein M kemudian menempel pada endotel
mukosa (saluran napas atas), mensekresi toksin yang dapat memicu radang dan membantu
penyebaran ke aliran darah. Sel APC mempresentasikan antigen SGA yang berupa protein M
pada sistem imun spesifik (sel B dan sel T), kemudian sel ini tersensitasi dan berproliferasi
serta berdiferensiasi.

Mekanisme patogenesis Streptokokus


Proses sensitasi akan memicu sekresi antibodi terhadap protein M oleh sel plasma, aktivasi
sel T menjadi sel T efektor dan sel memori terhadap antigen protein M. Perlu diketahui,
bahwa didalam tubuh kita protein M juga dimiliki oleh jaringan ikat kulit, SSP, sendi,
sarkolema dan myosin jantung, akibatnya selain menyerang kuman SGA, sel-sel spesifik
tersebut menyerang jaringan sendiri (Autoimunitas) akibatnya terjadi kerusakan jaringan dan
muncul manifestasi DR.
Apabila DR tidak segera diatasi maka proses lebih lanjut adalah kelainan yang terjadi pada
katup yang disebut sebagai Penyakit Jantung Reumatik PJR.
Yang terjadi
di
Jantung
Baik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Miokarditis dapat
ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang
dapat berakibat fatal.
Bila peradangan berlanjut, timbulah badan-badan Aschoff yang kelak dapat
meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. Perikarditis dapat mengenai lapisan
viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat
bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen.
Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium viseral dan
parietal. Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup
jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling
sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula
terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae.
Kemudian terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis vegetasi
ini masa hialin. Bila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang
dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.
Yang terjadi di organ-organ lain
Sendi-sendi paling sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan degenerasi
fibrinoid sinovium. Nodul subkutan secara histologis terdiri dari jaringan nekrotik fibrinoid
dikelilingi oleh sel-sel jaringan ikat, mirip badan aschoff. Di jaringan otak dapat terjadi
infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah kecil. Kelainan tersebut letaknya tersebar di
korteks, serebellum dan ganglia basal. Kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak
dapat menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita
demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan
gejala korea. Pada paru dapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. Kelainan
pembuluh darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh darah kecil yang
menunjukkan pembengkakan dan proliferasi endotel. Glomerulonefritis ringan dapat terjadi
akibat reuma
1.2. Manifestasi klinis
Demam rematik akut adalah penyakit multisistem yang ditandai dengan keterlibatan jantung,
sendi, sistem saraf pusat (SSP), jaringan subkutan, dan kulit. Kecuali untuk jantung, sebagian
besar organ-organ ini hanya sedikit dan transien terpengaruh. Diagnosis klinis tergantung
pada kriteria yang melibatkan sistem ini serta temuan laboratorium menunjukkan infeksi
streptokokus baru-baru ini, yang disebut kriteria Jones. [9]

Penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama stenosis mitral. Sebuah riwayat demam
rematik dapat menimbulkan dari sekitar 60% dari pasien dengan stenosis mitral murni [10]
Ada 2:. Insiden 1 wanita-pria. Di negara maju, penyakit ini memiliki periode laten dari 20-40
tahun, dengan periode yang lain hampir satu dekade sebelum gejala memerlukan intervensi
bedah.

Setelah gejala membatasi signifikan terjadi, ada 0-15% tingkat kelangsungan hidup 10 tahun
tanpa pengobatan. [10] hipertensi pulmonal berat adalah tanda prognosis buruk. Usia rata-rata
presentasi di Amerika Utara adalah di kelima untuk dekade keenam, dan lebih dari sepertiga
dari pasien yang menjalani perbaikan katup atau penggantian yang lebih tua dari 65 tahun.
[10]

Sekitar seperlima dari pasien dengan penyakit jantung postrheumatic memiliki insufisiensi
murni: 46% dari pasien mengalami stenosis dengan insufisiensi; 34%, stenosis murni; dan
20%, insufisiensi murni [5] insufisiensi mitral lebih mungkin disebabkan. oleh katup mitral
floppy, dengan iskemia dan endokarditis penyebab penting lainnya. [11]

Stenosis aorta dan insufisiensi aorta


Penyakit jantung rematik saat ini jarang menyebabkan stenosis aorta, terjadi lebih jarang di
negara-negara berkembang dibandingkan penyakit pikun degeneratif kalsifikasi katup aorta,
dan penyakit katup bikuspid degeneratif. Kebanyakan pasien memiliki penyakit katup mitral
bersamaan.

Penyakit jantung rematik juga merupakan penyebab yang jarang terjadi insufisiensi aorta di
negara-negara maju, kurang umum daripada penyakit akar aorta dan endokarditis, tergantung
pada populasi pasien. Stenosis aorta murni disebabkan oleh penyakit postinflammatory di 9%
dari pasien dengan pengobatan bedah, dibandingkan dengan 14% dari pasien dengan
insufisiensi aorta murni dan 17% dari insufisiensi aorta campuran dan stenosis. [12]
Gambaran klinis stenosis aorta dan regurgitasi serupa kepada orang-orang penyebab patologis
lainnya.

penyakit katup postinflammatory atau postrheumatic umumnya didiagnosis pada saat operasi
dengan inspeksi kotor katup oleh dokter bedah (lihat gambar berikut). Dalam kasus stenosis
mitral, ada beberapa kondisi di diagnosis diferensial. Stenosis aorta lebih sering disebabkan
oleh penyakit katup kalsifikasi, sekitar setengah dari yang terjadi pada katup bikuspid
kongenital. Nodular stenosis kalsifikasi ditandai dengan deposito kalsifikasi pada sinus
Valsalva, dengan hemat relatif tepi bebas katup dan komisura.

Penyakit mitral postinflammatory, otopsi.


Penyakit mitral postinflammatory, otopsi. Katup mitral dilihat dari aspek atrium. Para
tendinea korda yang nyata menebal dengan korda fusion. Penampilan putih berkilauan
disebabkan oleh fibrosis.

Sebaliknya, postinflammatory stenosis aorta biasanya melibatkan selebaran, tepi bebas, dan
komisura, dengan fibrosis dan sedikit kalsifikasi (lihat gambar di bawah). Insufisiensi mitral
yang disebabkan oleh penyakit katup postrheumatic mungkin agak sulit dibedakan dari
prolaps katup mitral, namun keberadaan fusi korda, penebalan, dan memperpendek penyakit
postinflammatory biasanya terpisah dari prolaps katup mitral dengan tipis, tali memanjang
dan tembus, berkilau selebaran.

Penyakit aorta postinflammatory, reseksi.


Penyakit aorta postinflammatory, reseksi. Katup aorta stenosis sulit untuk memperbaiki dan
umumnya diganti. Dalam contoh ini, ada penebalan difus dan jaringan parut dari katup.
Berbeda dengan PERADANGAN stenosis degeneratif, ada penyakit commissural signifikan,
dengan penebalan semua 3 commissures.

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b4
1.1. Diagnosis

Diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan kriteria jones dan salah satu kriteria mayor adalah
karditis yang menunjukkan adanya keterlibatan katup jantung dan dapat diperkirakan secara
klinis dengan terdapatnya murmur pada pemeriksaan auskultasi, namun seringkali klinisi
yang berpengalamanpun tidak mendengar adanya murmur padahal sudah terdapat
keterlibatan katup pada pasien tersebut. Keterlibatan katup seperti ini dinamakan karditis/
valvulitis subklinis.Saat ini, diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan Kriteria Jones.namun
dalam praktek sehari- hari tidak mudah untuk menerapkankan hal tersebut.
Untuk Diagnosa diperlukan: 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dan
bukti infeksi oleh sterptokokus grup A. Kecuali bila ada chorea atau karditis maka bukti
infeksi sebelumnya tidak diperlukan

Kriteria Jones telah mengalami beberapa revisi untuk meningkatkan nilai spesifitasnya.
Untuk negara negara resiko tinggi demam rematik.World Health Organization (WHO) telah
membuat kriteria yang lebih menitikberatkan pada sensitifitas dibandingkan spesifitas.
Pemeriksaan Laboratorium
Kultur tenggorokan merupakan gold standard untuk konfirmasi infeksi strptokokus
grup A.
Pemeriksaan antigen cepat tidak sesenstif kultur tenggorokan, sehingga apabila
hasilnya negatif tetap perlu dilakukan kultur tenggorokan. Dengan spersifitasnya
yang tinggi apabila hasil pemeriksaan antigennya positif merupakan konfirmasi
infeksi streptokokus grup A.

Pemeriksaan titer antibodi menggunakan antistreptolisin O (ASO), antistreptococcal


DNAse B (ADB) dan antistreptococcal hyaluronidase (AH).
i) ASO untuk mendeteksi antibodi streptokokus terhadap streptokokus lysin O,
peningkatan titer 2 kali lipat menunjukkan bukti infeksi terdahulu.
ii) Pemeriksaan antibodi ini harus berhati hati pada daerah dengan infeksi
streptokokus yang tinggi, karena kadar titer yang tinggi secara umum pada
populasi tersebut.
Reaktan fase akut : C reactive protein (CRP) dan lanju endap darah akan meningkat
pada DRAakut, merupakan kriteria minor dari jones.
Kultur darah berguna untuk menyingkirkan infektif endokarditis, bakteremia dan
infeksi gonokokus.
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_Demam_Rematik_Akut.pdf
a. Anamnesis
A. Infeksi tenggorokan
1. apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?
2. Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?
3. Adakah keluhan demam?
4. Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?
B. Polartritis
1. Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan
kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?
2. Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?
3. Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?
C. Karditis
1. Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas?
2. Adakah sesak pada malam hari?
3. Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk
4. Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?
5. Adakah pembengkakan (udem)?
D. Korea
1. Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?
2. Adakah kelemahan otot?
3. Adakah ketidakstabilan emosi?
E. Eritema marginatum
1. Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?
2. Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?
3. Apakah bercak berpindah-pindah?
F. Nodul Subkutan
1. Adakah teraba massa padat?
2. Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

b. Pemeriksaan Fisik
A. Inspeksi
1. Pharynx heperemis
2. Kelenjar getah bening membesar
3. Pembengkakan sendi
4. Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi
5. Ada gerakan yang tidak terkoordinasi

B. Palpasi
1. Nyeri tekan persendian
2. Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan

C. Auskultasi
Murmur sistolik injection dan friction rub

1. Pemeriksaan radiologi
a. Roentgenografi dada
Kardiomegali, kongesti paru, dan temuan lain yang sesuai dengan gagal jantung dapat terlihat
pada radiografi dada. Bila pasien mengalami demam dan gangguan pernapasan, radiografi
dada membantu membedakan gagal jantung akibat pneumonia rematik.

b. Dopplerechocardiogram
Dalam penyakit jantung rematik akut, Doppler-echokardiografi mengidentifikasi dan
menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Dengan karditis ringan, regurgitasi
mitral dapat hadir selama penyakit fase akut tetapi sembuh dalam beberapa minggu atau
bulan. Sebaliknya, pasien dengan karditis sedang hingga parah memiliki mitral persisten
dan/atau regurgitasi aorta.
Fitur echocardiographic yang paling penting dari regurgitasi mitral dari valvulitis rematik
akut adalah dilatasi annulus, pemanjangan korda ke anterior leaflet, dan regurgitasi mitral
mengarah ke posterolateral.
Selama demam rematik akut, ventrikel kiri sering melebar. Dengan demikian, beberapa ahli
jantung percaya bahwa insufisiensi katup (dari endokarditis), disfungsi miokard (dari
miokarditis), adalah penyebab dominan gagal jantung pada demam rematik akut.
Pada penyakit jantung rematik kronis, echocardiography dapat digunakan untuk melacak
perkembangan stenosis katup dan dapat membantu menentukan waktu untuk intervensi
bedah. Cuspis dari katup yang terkena menjadi difus menebal, dengan fusi komisura dan
korda tendinea. Peningkatan echodensity katup mitral dapat menandakan kalsifikasi.

Gambar 3. Sistolik Insufisiensi Mitral


http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan insufisiensi sistolik mitral dengan pancaran


khas dengan penyakit jantung rematik (pancaran biru membentang dari ventrikel kiri ke
atrium kiri). Pancaran ini biasanya diarahkan ke dinding lateral dan posterior. (LV : ventrikel
kiri, LA : atrium kiri, Ao : aorta, RV : ventrikel kanan).

Gambar 4. Diastolik Insufisiensi Aorta


http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan diastolik insufisiensi aorta memiliki pancaran


khas diamati dengan penyakit jantung rematik (pancaran merah membentang dari aorta ke
ventrikel kiri). (LV: ventrikel kiri, LA: atrium kiri, Ao: aorta, RV: ventrikel kanan).
The World Heart Federation telah menerbitkan pedoman untuk mengidentifikasi individu
dengan penyakit rematik tanpa riwayat yang jelas dari demam rematik akut. Berdasarkan
gambaran 2 dimensi (2D) dan pulsasi dan warna Doppler, pasien dibagi menjadi 3 kategori:
penyakit jantung rematik yang pasti, penyakit jantung rematik, dan normal. Untuk pasien
anak-anak (didefinisikan pada usia<20 tahun).
c. Jantung kateterisasi
Pada penyakit jantung rematik akut, prosedur ini tidak diindikasikan. Pada penyakit kronis,
kateterisasi jantung telah dilakukan untuk mengevaluasi penyakit katup mitral dan aorta.
Gejala postkaterisasi termasuk perdarahan, nyeri, mual dan muntah, dan obstruksi arteri atau
vena dari trombosis atau spasme. Komplikasi mungkin termasuk insufisiensi mitral setelah
dilatasi balon katup mitral, takiaritmia, bradiaritmia, dan oklusi pembuluh darah.
d. EKG
Pada EKG, takikardia sinus paling sering menyertai penyakit jantung rematik akut. Tidak ada
korelasi antara bradikardi dan tingkat keparahan karditis.
Tingkat pertama atrioventrikular (AV) block (perpanjangan interval PR) diamati pada
beberapa pasien dengan penyakit jantung rematik. Kelainan ini mungkin terkait dengan
peradangan miokard lokal yang melibatkan AV node atau vaskulitis yang melibatkan arteri
nodal AV. Blok AV tingkat pertama adalah penemuan yang spesifik dan tidak boleh
digunakan sebagai kriteria untuk diagnosis penyakit jantung rematik. Keberadaannya tidak
berkorelasi dengan perkembangan penyakit jantung rematik kronis.
Tingkat dua (intermittent) dan tingkat tiga (lengkap) AV blok dengan perkembangan ventrikel
berhenti telah dijelaskan. Blok jantung dalam pengaturan demam rematik, bagaimanapun,
biasanya sembuh dengan sisa proses penyakit.
Ketika demam rematik akut dikaitkan dengan perikarditis, elevasi segmen ST dapat hadir dan
kebanyakan pada lead II, III, aVF, dan V4-V6.

2. Pemeriksaan histologi
Badan Aschoff (titik perivaskular kolagen eosinophilic dikelilingi oleh limfosit, sel
plasma, dan makrofag) ditemukan dalam perikardium, daerah perivaskular miokardium, dan
endokardium. Badan Aschoff memiliki gambaran granulomatous dengan titik fibrinoid dan
akhirnya digantikan oleh nodul jaringan parut. Sel-sel makrofag Anitschkow yang padan
dalam badan Aschoff.
Dalam perikardium, eksudat fibrin dan serofibrinous dapat menghasilkan penampilan "roti
dan mentega" perikarditis.

Gambar 5. Badan Aschoff


http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b6
Badan aschoff menandai fase akut dari penyakit jantung rematik, atau karditis rematik, yang
merupakan agregat interstitial makrofag dan limfosit, dengan kolagen nekrotik, di daerah
fibrosis interstitial

Gambar 6. Sel Anitschkow


http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b6
Anitschkow atau sel ulat berada di tengah badan Aschoff. Sel-sel ini tidak spesifik untuk
demam rematik tetapi terlihat dalam berbagai kondisi. Dalam Aschoff nodul, sel-sel
Anitschkow adalah makrofag, meskipun perubahan nuklear yang sama dapat terjadi pada
miosit dan sel-sel jaringan ikat lainnya.

Diagnosisbanding

Juvenile Rheumatoid Arthritis :penyakit arthritis kronis umumnya pada anak-anak umur di
bawah 16 tahun, ditandai dengan nyeri, pembengkakan dan kekakuan pada sendi yang
berkepanjangan. Sebagian anak mungkin mengalami gejalanya hanya beberapa bulan namun
ada anak-anak lainnya yang mengalami gejala itu seumur hidupnya, dapat mempengaruhi
sendi di bagian mana pun dari tubuh. Pada penyakit ini, sistem kekebalan tubuh secara keliru
menyerang sinovium, jaringan yang melapisi bagian dalam sendi. Sinovium merespon
dengan menambah cairan ekstra (cairan sinovial), yang menyebabkan pembengkakan, nyeri
dan kekakuan.
Rheumatoid Arthritis :penyakit autoimun, yang berarti sistem kekebalan tubuh secara keliru
menyerang jaringan tubuh sendiri. RA dapat memengaruhi setiap sendi tetapi terutama di
pergelangan tangan dan jari. Penderita RA lebih banyak perempuan dibandingkan laki-laki,
yang seringkali dimulai pada usia antara 25 s.d. 55 tahun. Gejala penyakit bisa timbul hanya
untuk waktu yang singkat atau mungkin datang dan pergi. Bentuk RA yang parah dapat
bertahan seumur hidup.
Septic Arthritis :Pasien dengan artritis septik akut ditandai nyeri sendi hebat, bengkak sendi,
kaku dan gangguan fungsi, di samping itu ditemukan berbagai gejala sistemik yang lain
seperti demam dan kelemahan umum. Sendi lutut sering dikenai dan biasanya bersifat
indolent monoartritis. Sebagian besar AS disebabkan oleh infeksi bakterial. Sumber infeksi
utama adalah infeksi pada jaringan sekitar sendi, bakteremia yang berasal dari infeksi pada
saluran nafas, gastrointestinal dan traktus urinarius.
Sickle cell anemia : penyakit keturunan di mana mutasi pada gen protein salah
satu hemoglobin menghasilkan molekul hemoglobin yang rusak, yang dikenal sebagai
hemoglobin S. Individu homozigot untuk mutasi ini (memiliki dua gen hemoglobin S)
memiliki sel darah merah yang berubah dari bentuk diskoid normal menjadi bentuk sabit
ketika suplai oksigen rendah. Sel sabit ini mudah terperangkap dalam kapiler dan rusak, yang
mengakibatkan anemia berat. Individu yang heterozigot (memiliki satu gen hemoglobin S dan
satu gen hemoglobin normal) memiliki peningkatan resistensi terhadap malaria.
Systemic Lupus Erythematosus :penyakit autoimun di mana sistem kekebalan tubuh
menyerang sel tubuh sendiri, mengakibatkan peradangan dan kerusakan jaringan. Lupus
dapat mempengaruhi setiap bagian tubuh, tetapi paling umum mempengaruhi kulit, sendi,
ginjal, jantung dan pembuluh darah. Perjalanan penyakit ini tidak dapat diprediksi, dengan
periode suar (flare) dan remisi. Lupus dapat terjadi pada semua usia dan lebih umum pada
perempuan. Manifestasi kulit cukup bervariasi dan dapat hadir dengan lesi terlokalisasi,
rambut rontok menyebar dan kepekaan terhadap matahari. Nama kondisi ini berasal dari fakta
bahwa ruam fotosensitif yang terjadi pada wajah menyerupai serigala.
Wallace M. medScape. Rheumatic Fever.
Tatalaksana

Tirah baring

Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama
pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis,
karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas
berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen.

Status Jantung Penatalaksanaan


Tanpa Karditis Tirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu
Karditis tanpa
Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu
Kardiomegali
Karditis dengan
Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6 minggu
Kardiomegali
Karditis dengan Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap
gagal jantung selama 3 bulan
Terapi farmakologis
Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi ( baik
golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan
inotropik.

Antibiotik
1. Penicillin G benzathine
Merupakan drug of choice untuk demam rematik.
Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian
Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM
satu kali
pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali
pemberian.Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine
penicillin dapat
digunakan pada anak yang lebih kecil

2. Penicillin G procaine
Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian
Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM

3. Amoxicillin
Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik.
Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari
Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi
3 g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa.

4. Erythromycin
Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.
Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari
Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari.

5. Azithromycin
Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis
azithromycin:
Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya.
Anak-anak:10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari
berikutnya

Obat-obat anti inflamasi


Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan
rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai
dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi
dengan kortikosteroid (prednison).
1. Aspirin
Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR (Erithrocyte
Sedimentation Rate) kembali normal
Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali normal

2. OAINS (Naproxen)
Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari
Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan
>2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari

3. Kortikosteroid (Prednison)
Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali
ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan
ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison:
Dewasa: 60-80 mg/hari PO
Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009).
Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian,
atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu

4. Neuroleptic agents (Haloperidol)


Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol
merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi
gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus
diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan.
Dosis pemberian haloperidol:
Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari
Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan
3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari.
>12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009).

5. Inotropic agents (Digoxin)


Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek
terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang
terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan
vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin:
Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian
Anak-anak<2 tahun: tidak
2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO
5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO
>10 tahun: 10-15 mcg/kg PO

LO.1.8. Komplikasi
2. Mitral stenosis
3. Mitral regurgitasi
4. Stenosis aorta dan regurgitasi aorta
5. Congestive heart failure (CHF)
6. Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh
Potensi komplikasi termasuk gagal jantung dari insufisiensi katup (karditis
rematik akut) atau stenosis (karditis rematik kronis). Komplikasi jantung yang
dimaksud meliputi aritmia atrium, edema paru, emboli paru berulang, endokarditis
infektif, pembentukan trombus intrakardiak, dan emboli sistemik.
Prognosis
Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis
sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik.
Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR
dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan ternyata
demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama
dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila
pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan
bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakkan
katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam
reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10
tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok
perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang
berat tanpa diketahui adanya kekambuhan demam reumatik atau infeksi streptokokus.
Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis
jantung reumatik. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3
faktor, yaitu:
a) Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada
saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan
jantung residual.
b) Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka
kekambuhannya semakin tinggi.
c) Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada
serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru nampak
kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.
Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan,
umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta
jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada

penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5
tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin
jarang terjadi setelah usia 21 tahun.
Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis
sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik.
Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR
dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan ternyata
demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama
dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila
pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan
bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakkan
katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam
reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10
tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok
perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang
berat tanpa diketahui adanya kekambuhan demam reumatik atau infeksi streptokokus.
(Stresser, 1978).
Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis
jantung reumatik. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3
faktor, yaitu:
d) Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada
saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan
jantung residual.
e) Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka
kekambuhannya semakin tinggi.
f) Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada
serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru nampak
kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.
Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis
ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang
diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada
penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5
tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin
jarang terjadi setelah usia 21 tahun.
Pencegahan
Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention)
untuk mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder
(secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.
Primary prevention: eradikasi Streptococcusdari pharynx dengan menggunakan
benzathine peniciline single dose IM.
Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine
peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi
(pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan).
Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya
tidak sebaik benzathine penisilin.
AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun.

Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3


dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada
penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian
antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador, 2009; Abdulah
Siregar, 2008 ).