Skenario 2

Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada
saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat,
badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit.
Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m 2. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elavasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat anti agregasi
trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada
pembuluh darah koroner.

1
Sasaran Belajar
1. Memahami dan Menjelaskan Arterosklerosis
1.1 Definisi
1.2 Mekanisme
1.3 Faktor Resiko

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner / Sindrom Koroner Akut

1.1 Definisi
1.2 Etiologi
1.3 Klasifikasi
1.4 Patofisiologi
1.5 Manifestasi
1.6 Pemeriksaan
1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
1.8 Tatalaksana
1.9 Komplikasi
1.10 Pencegahan
1.11 Prognosis

3. Memahami dan Menjelaskan EKG

4. Memahami dan Menjelaskan Gagal Jantung

2
1. Memahami dan Menjelaskan Arterosklerosis
1.1 Definisi
Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun
kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid,
kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Pembentukan ini
meyebabkan plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan
aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.
(Olford, James L. 2005. Atherosclerosis. http://www.emedicine.com/med/topic182.htm)
Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan subtansi lain yang di temukan dalam
darah. Ketika itu tumbuh, membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat
membatasi aliran darah. Ada dua jenis plak:
1. Stabil dan keras
2. Tidak stabil dan lembut.
Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. Plak
yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan
masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau
total memblok aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang disuplai oleh arteri
yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau
menderita kerusakan yang parah.
Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa
kanak-kanak. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak, hati, ginjal, lengan dan kaki.
Karena terjadi pembentukan plak, hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan
komplikasi. Seperti :
1. Penyakit arteri coronaria
a. Angina Serangan
b. Jantung
c. Mati mendadak
2. Penyakit Cerebro Vaskuler
a. Stroke
b. Transient ischemic attack (TIA) atau mini stroke
3. Penyakit arteri perifer

1.2 Mekanisme

3
Proses terjadinya aterosklerosis :
1. Rusaknya endotel pembuluh darah, akibat :
Hiperkolesterolemia
Hipertensi
Cepatnya aliran darah mencederai endotel
Merokok
o CO menyebabkan iskemia jaringan arteri
o Niktotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
o Glikoprotein tembakau menyebabkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri
Diabetes melitus
o Hiperglukosemia dapat meningkatkan ikatan glukosa-radikal bebas yang
mencederai endotel
o Terjadi anomali LDL-C menjadi lebih kecil dari bentuk awalnya, sehingga mudah
infiltrasi ke tunika media.
Inflamasi
2. Infiltrasi LDL-C ke tunika media dan infiltrasi monosit (makrofag) ke tunika media untuk
memfagositosis LDL-C
3. Terjadi ateroma
4. Penebalan tunika media ke arah lumen/plaque dan terjadi rangsangan terhadap tunika media
untuk membentuk jaringan ikat kolagen dibawah sel endotel
5. Dengan lumen yang menyempit, aliran darah menjadi cepat sehingga menyebabkan
rupturnya aterosklerosis, plaque menyebabkan terjaringnya eritrosit sehingga terjadi trombus,
rusaknya endotel merespon trombosit untuk menempel dan adanya kalsium pada aliran darah
yang mengendap di trombus sehingga terjadi trombus yang keras.
6. Trombus yang lepas dan terbawa aliran darah, akan menyumbat arteri kecil sehingga
menyebabkan iskemik. Iskemik akan menyebabkan nekrosis jaringan (pada jantung disebut
infark miokard) hal ini dapat dihindari jika adanya anastomosis arteri :
Anastomosis intrakoroner
Bergabungnya bagian proksimal dan distal pembuluh yang sama
Anastomosis interkoroner
Bergabungnya dua pembuluh berbeda

1.3 Faktor Resiko

Faktor resiko dibedakan menjadi : faktor konstitutional, yaitu usia, jenis kelamin dan
genetika serta faktor yang dapat dimodifikasi meliputi hiperlipidemia, hipertensi, merokok, dan
diabetes.
Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko yang
jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti jarangnya olahraga, gaya hidup yang
kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality), serta obesitas.
a. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang terdapat sekitar 5% populasi. Orang
dengan diabetes dapat kekurangan hormon insulin secara keseluruhan atau menjadi resisten
terhadap kerjanya.
b. Usia

4
 Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik
menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri - pada pertengahan usia
c. Riwayat Keluarga
Individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner memiliki peningkatan risiko
serangan jantung.
d. Hipertensi
Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama periode
waktu.
e. Merokok
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5 yang
merokok diatas 15 batang/hari.
f. Obesitas
Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat
mudah sekali melekat dalam pembuluh darah.
h. Stres
Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan faktor
resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien dengan/tanpa
diabetes.
i. Jenis Kepribadian
Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air.
Obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.

2 Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner / Sindrom Koroner Akut

2.1 Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis
pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,
trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam
(endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan
mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga
mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung
kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke
seluruh tubuh.
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi
miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka
suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia,
peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk
meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus
ditingkatkan.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
1. Frekuensi denyut jantung
2. Daya kontraksi
3. Massa otot
4. Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

5
1. Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
2. Penurunan aliran darah (cardiac output).
3. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
4. Spasme arteri koroner.

2.2 Etiologi
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini
sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia
antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50
tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang
dapat berkomplikasi membentuk trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium
maupun angina (nyeri dada).

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu :
Risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic.
Risiko minor :antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan
menopause.

Faktor faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang
disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan
dapat dimodifikasi.
1. Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah
mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Juga diadapatkan
hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat
denganbertambahnya umur.
2. Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan
pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun
ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen
melindungi wanita.
3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.
4. Ras
2. Faktor faktor yang dapat dimodifikasi.
1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran
darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah
koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.

6
2. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat
menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.

4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai
obesitas dan hipertensi.

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

Angina Pectoris Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak meningkat
Tidak Stabil istirahat/ aktivitas ringan,
Inversi gelombang T
(APTS) Crescendo angina, Hilang Tidak ada gelombang Q
dengan nitrat.
NonST elevasi Lebih berat dan lama (> Depresi segmen ST Meningkat minimal 2
Miocard Infark 30 menit), Tidak hilang Inversi gelombang T kali nilai batas atas
dengan pemberian nitrat. normal
Perlu opium untuk
menghilangkan nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama (> Hiperakut T Meningkat minimal 2
Infark 30 menit), Tidak hilang Elevasi segmen T kali nilai batas atas
dengan pemberian nitrat. Gelombang Q normal
Perlu opium untuk
Inversi gelombang T
menghilangkan nyeri.

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:
a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

2.4 Patofisiologi
ISKEMIA
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri
untuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai
pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan

7
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium.
Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat
aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh
lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil
akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi
ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek,
dan daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon
refleks kompensasi sistem saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya
curah sekuncup memperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding
yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST
dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

ANGINA PEKTORIS
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau
terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul
pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan.
Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner
kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi
miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam
laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina
pektoris.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil (angina klasik)
a) Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
b) Tidak bersifat progresif dan reversibel
2. Angina prinzmetal
a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul
pada waktu beristirahat atau tidur
b) Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-
kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil (angina crescendo)
a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal
b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

8
 c) Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

INFARK MIOKARD
1) Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
2) Oklusi koroner lengkap
3) Sering berupa serangan mendadak
4) Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
5) Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor
1. Ukuran infark
Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok
kardiogenik
a) Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit
setelah sumbatan
b) Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam
2. Lokasi infark
Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada
infark dinding inferior
a) Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum
b) Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri
c) Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa
septumd dan ventrikel kanan
3. Fungsi miokardium yang tak terlibat
Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya
4. Sirkulasi kolateral
Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer

9
 6) Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST
1. IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard
berupa peningkatan biomarker jantung
2. IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan
segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak

arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran
darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis

2.5 Manifestasi
Jantung Sindrom X sering merupakan diagnosis eksklusi dimana kehadiran nyeri dada yang
khas tidak disertai oleh narrowings arteri koroner pada angiografi. Dalam mempertimbangkan
Sindrom-X, adalah penting untuk memahami bahwa sekitar 80% dari sakit dada tidak ada
hubungannya dengan jantung. Oleh karena itu, karakteristik nyeri dada yang khas harus hati-hati
didokumentasikan untuk menghindari pasien pelabelan yang tidak perlu dengan penyakit
jantung:
Nyeri dada atau Angina dengan stres fisik; rasa sakit dapat menyebar ke lengan kiri atau
leher, punggung, tenggorokan, atau rahang. Ada mungkin hadir mati rasa (paresthesia)
atau hilangnya rasa di lengan, bahu, atau pergelangan tangan.
Angiografi koroner menunjukkan "normal" arteri koroner, yaitu tidak ada penyumbatan
atau stenosis dapat dideteksi di pembuluh epicardial lebih besar.
Tidak arteri koroner diinduksi kejang hadir selama kateterisasi jantung.
Karakteristik perubahan EKG iskemik selama pengujian latihan.
Segmen ST depresi dan angina di hadapan dinding ventrikel kiri kelainan perfusi selama
tes stres thallium atau lainnya perfusi.
Konsisten respon terhadap nitrat sublingual.
Pascamenopause atau menopause status.

2.6 Pemeriksaan
PEMERIKSAAN FISIK
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan,
yakni:
a.Sakit dada
b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q
patologik
c.Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama
CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai
normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula
darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark miokard)
Angiografi koroner.
PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI

10
Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung,
mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang
menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi
aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.

TUJUAN ANGIOGRAFI
1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak
(contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau
penyumbatan)
2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan
darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)
3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk
mencek kondisi pembuluh tersebut.

2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis
a. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan
evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal
pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar
pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu
membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam
pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut.
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga
ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)
angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari (new onset angina)
peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark.

b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi
lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan
gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

c. Elektrokardiografi

11
 EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T
yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen
ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang
terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan
kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,
kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai
prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot,
pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat
mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serum creatinine
kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Risiko yang
lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan
nilai CKMB.
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang
tinggi.

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.
Diagnosis Banding
Diseksi aorta
Perikarditis akut
Emboli paru akut
Nyeri dinding dada
Kelainan gastrointestinal

2.8 Tatalaksana
A. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut
dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja
12
 Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan
nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan
guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan
defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non
endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi
sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi
pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus.
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,
menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir
(after load) berkurang.
Farmakokinetik
Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat
ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak
menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi
lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral
sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat
sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Sediaan
- Oral
- Isosorbid dinitrat = 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam
- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam
- Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam
- Sublingual
- Nitrogliserin = 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit
- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit
- Transdermal
- Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam
- Intravena
- Nitrogliserin = 5- 10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang
menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.
Indikasi
Angina, angina tak stabil, dan infark jantung

13
Efek samping
- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV
- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada
pasien dengan penyakit paru
- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida
Kontraindikasi
- Hipotensi - gagal jantung kongestif
- Brakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma
- Blok AV derajat 2-3 - DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca
- Menghambat kanal kalsium secara selektif:
Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),
benzotiazepin (diltiazem)
- Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)
Mekanisme kerja
Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi
relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan
nodus SA serta konduksi AV.
Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV
Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi
koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi
subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme
lintas pertama dalam hati.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi,
spasme serebral)
Efek samping
Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer
Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)
- Terapi kombinasi
a. Nitrat organik dan b-bloker
b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
14
 Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit
- Antitrombotik
Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya
pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan prostasiklin
(PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase.
Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal
maupun nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau
antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi
dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko
perdarahan.

2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel
pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat
siklase dan merupakan vasodilator.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena
terjadinya fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-
12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan
leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk
pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif
dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.
6. b-bloker

15
 6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor
fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a. Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi
trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti
dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
b. Integrilin
Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit
sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia

C. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30
menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila
umur trombus kurang dari 7 hari.
Indikasi
Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan
reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri.
Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada
bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding
arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif
sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri
mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau
dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah
menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam,
tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan).
Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu,

16
sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya
olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

2.9 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan
irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis

2.10 Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
1. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
2. Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
3. Ubah faktor-faktor risiko berikut:
a) Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
b) Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
c) Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-
sama berbahaya bagi kesehatan.
d) Diabetes

17
 Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di
mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
e) Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol,
dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
f) Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat
badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk berat badan
g) Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
h) Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.11 Prognosis
Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama
dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus
termasuk juga kegemukan.
Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres.
Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,
keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil
di dinding pembuluh darah koroner
risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.
Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko
maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

3 Memahami dan Menjelaskan EKG

a. STEMI
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen
ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi
ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah

18
infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R
dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen
ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan
lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q
menggantikan infark miokard mural/transmural.

b. NSTEMI
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry;
adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.
Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan
troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan
NSTEMI.

c. UAP
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP.
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan
T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP,
sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga
normal.
Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG
Letak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria
Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx
Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD
Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx
Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA
Posterior murni V 1-2 (resiprok)Bervariasi kiri danLCx, PLA
kanan
LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA =
posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery

EKG Normal
Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik
di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl)
pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas Listrik Jantung

19
Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya
aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus
depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung.
Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV
node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje
selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di
permukaan tubuh.

Teknik Sadapan EKG

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).
Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi.
Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal
keluaran sadapan II Einthoven.
Arti Klinis Rekaman EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian
bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.
Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama
kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS,
menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah
20
begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah.
Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.

Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang
repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.
Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria
kelainan, yaitu :
1. Irama
2. Frekuensi
3. Amplitudo gelombang P
4. Durasi gelombang P
5. Interval PR
6. Interval QRS 12. Keteraturan
7. Interval Q
8. Amplitudo R
9. Segmen ST
10. Interval QTc
11. Amplitudo T
12. Keteraturan

4 Memahami dan Menjelaskan Gagal Jantung

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium, atau
otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh
beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan
mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa
darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi
kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu
sendiri:
Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam
kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum
Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output.
Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau
keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas
berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan.
Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan
oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap
intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung.
Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk
mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung
dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada
miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan
memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan
aritmia fatal.

21
 Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat
otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk
meningkatkan kontraktilitas.
Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung.
Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena
inefisiensi mekanik dan kontraktil.
Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pada
jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan
mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang
menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi
fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:
Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus karotis dan arkus
aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis,
katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah.
Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan
vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan
retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.
Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang
mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya
menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat
dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal,
juga meningkatkan volume darah.
Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin,
angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan
renovasi struktural jantung dalam jangka panjang.
Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat
mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak -
semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Disfungsi sistolik
Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dapat
menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai
dengan fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel dilemahkan dan
tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang memadai, menghasilkan output jantung
yang tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit
jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot,
struktur molekul miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh
peradangan (seperti di miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amiloidosis).
Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik ventrikel tekanan dan
volume meningkat

Disfungsi diastolik
Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan sebagai
kegagalan ventrikel untuk bersantai dan memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku.
Hal ini menyebabkan mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke

22
volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan
diastolik akhir, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru
pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)
Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses mirip dengan yang menyebabkan
disfungsi sistolik, terutama penyebab yang mempengaruhi remodeling jantung.

Klasifikasi menurut NYHA:

Kelas I
Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain tak
menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta
terburu buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih
berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru,
berjalan menanjak.
Kelas III
Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai
dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV
Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat
timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh
penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner
sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai
angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.

23
 Daftar Pustaka

http://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/prognosis-penyakit-jantung-
koroner.html#.UNHiPax8TEU

http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Pathophysiology-(Indonesian).aspx

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/

Gunawan, S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. FKUI. Jakarta.

Guyton, Hall. (1997). Fisiologi Kedokteran. Edisi IX, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Sudoyo AW, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing.

24