Anda di halaman 1dari 29

Laporan Pendahuluan CKD

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Prevalensi gagal ginjal kronik menurut United State Renal Data System (USRDDS)
pada tahun 2009 adalah sekitar 10-13 % didunia. Dalam Kartika (2013), berdasakan
survei dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) menyebutkan bahwa
Indonesia merupakan negara dengan prevalensi penyakit gagal ginjal kronik yang
cukup tinggi, yaitu sekitar 30,7 juta penduduk. Menurut data PT Askes, ada sekitar
14,3 juta orang penderita gagal ginjal tahap akhir saat ini menjalani pengobatan
yaitu dengan prevalensi 433 perjumlah penduduk, Jumlah ini akan meningkat hingga
melebihi 200 juta pada tahun 2025 ( Febrian, 2009 ).
Data yang didapatkan di RSUD Tugurejo Semarang, pada arsip Rekam Medik bulan
Januari 2012- Februari 2013 menunjukkan bahwa sebanyak 100.368 pasien yang
menjalani rawat jalan diataranya adalah pasien gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisa yaitu sebanyak 4901 pasien ( Rekam Medik, 2012).
Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya
dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal
dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta
asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir
yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal ( Yusuf Fikri, 2012 ).
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah destruksi struktur ginjal
yang progresif dan terus- menerus. Fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana
kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolic, dan cairan
elektrolit mengalami kegagalan, yang menyebabkan uremia ( Elizabeth, 2009 ).
Menurut kresnawan (2005), Terapi pengganti yang paling banyak dilakukan di
Indonesia adalah Hemodialisa. Prosedur Hemodialisa dapat menyebabkan
kehilangan zat gizi, seperti protein, sehingga asupan harian protein seharusnya juga
ditingkatkan sebagai kompensasi kehilangan protein, yaitu 1,2 g/kg BB ideal/ hari.
Lima puluh persen protein hendaknya bernilai biologi tinggi Protein seringkali
dibatasi sampai 0,6/ kg/ hari bila GFR turun sampai dibawah 50 ml/ menit untuk
memperlambat progresi menuju gagal ginjal Rubenstein, (2005).
Pembatasan protein dilakukan karena terjadinya disfungsi ginjal dengan salah satu
cirinya adalah terjadinya uremia. Pada keadaan normal ginjal akan mengeluarkan
produk sisa metabolisme protein (ureum) yang berlebihan didalam tubuh dalam
bentuk urin namun sebaliknya apabila terjadi kerusakan pada ginjal maka akan
terjadi penumpukan ureum didalam darah sehingga ginjal tidak mampu
mengeluarkannya dan menjadikannya semakin tinggi (Bastiansyah,2008).
Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani terapi hemodialisa juga dapat
mengalami anemia. Anemia muncul ketika kreatinin turun kirakira 40 ml/ mnt.
Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal memburuk. pada
umumnya anemia pada penderita gagal ginjal kronik disebabkan oleh berkurangnya
hemoglobin dalam darah akibat pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium
atau darah yang terperangkap atau tertinggal di alat Hemodialisa sehingga produksi
eritroprotein juga berkurang selain itu, asupan pasien yang kurang juga dapat
menyebabkan anemia menjadi lebih buruk ( Lewis, 2005 ).
Diet tinggi protein dapat menimbulkan keseimbangan nitrogen positif atau netral,
namun kadang-kadang diet tinggi protein dengan nilai biologi rendah menimbulkan
keseimbangan nitrogen negatif. Berdasarkan hasil penelitian William, et al., (2004),
terdapat hubungan antara asupan energi dan protein yang rendah dengan
menurunnya serum kreatinin, albumin, dan berat badan pada sekelompok pasien
HD

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada bagian dorsal dari rongga abdominal pada tiap sisi dari aorta
dan vena kava, tepat pada posisi ventral terhadap beberapa vertebra lumbal yang
pertama. Ginjal dikatakan retroperitoneal, artinya terletak di luar rongga peritoneal
(Frandson, 1992). Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri
karena besarnya lobus hepatis kanan. Secara mikroskopis, sebuah ginjal dengan
potongan memanjang memberi dua gambaran dua daerah yang cukup jelas. Daerah
perifer/tepi yang beraspek gelap diebut korteks, dan selebihnya yang agak cerah
disebut medulla, berbentuk piramid terbalik. Secara mikroskopis, korteks yang gelap
tampak diselang dengan interval tertentu oleh jaringan medulla yang berwarna agak
cerah, disebut garis medulla (medullary rays). Substansi korteks di sekitar garis
medulla disebut labirin korteks. Medulla tampak lebih cerah dan tampak adanya
jalur-jalur yang disebabkan oleh buluh-buluh kemih yang lurus dan pembuluh
darahnya (Hartono, 1992).
Nabib (1987) menjelaskan secara histologi ginjal terdiri atas tiga unsur utama, yaitu
(1). Glomerulus, yakni suatu gulungan pembuluh darah kapiler yang masuk melalui
aferen, (2). Tubuli sebagai parenkim yang bersama glomerulus membentuk nefron,
suatu unit fungsional terkecil dari ginjal, dan (3).Interstisium berikut pembuluh-
pembuluh darah, limfe dan syaraf.

Mikrostrukrur Nefron Ginjal


Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Didalam setiap ginjal terdapat
sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama.
Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tubulus kontraktus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontraktus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Glomerulus bersama Kapsul Bowman juga disebut badan Malpigi.
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsisebagai
penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel mempunyai sitoplasma
yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan
diameter 500-1000A0.
Setiap korpus renal berdiameter 200 m dan terdiri atas seberkas kapiler yaitu
glomerulus, dikelilingi oleh kapsul epitel berdinding ganda yang disebut (Alatas et
al., 2002). kapsula Bowman. Lapisan luar membentuk batas luar korpuskulus renal
(lamina parietalis) yang terdiri atas epitel selapis gepeng yang ditunjang lamina
basalis dan selapis tipis serat retikulin. Lapisan dalam (lamina visceralis) meliputi
kapiler glomerulus yang terdiri dari sel-sel podosit. Pada kutub urinarius dari
korpuskulus renal, epitel gepeng dari lapisan parietal kapsula Bowman,
berhubungan langsung dengan epitel selindris dari tubulus kontraktus proksimal.
Tubulus ini lebih panjang dari tubulus kontraktus distal dan karenanya tampak lebih
banyak dekat korpuskulus renalis dalam labirin korteks.
Lengkung henle adalah struktur berbentuk U terdiri atas ruas tebal descenden
dengan struktur yang sangat mirip tubulus kontraktus proksimal; ruas tipis
descenden dan ruas tebal ascenden strukturnya sangat mirip dengan tubulus
kontraktus distal. Lebih kurang sepertujuh dari semua nefron terletak dekat batas
korteks-medula yang disebut dengan nefronjukstamedula. Nefron lainnya disebut
nefron kortikal. Semua nefron turut serta dalam proses filtrasi, absorpsi dan sekresi.
Bila ruas tebal ascend lengkung henle menerobos korteks, struktur
histologisnya tetap terpelihara tetapi menjadi berkelok-kelok dan disebut tubulus
kontortus distal, yaitu bagian terakhir nefron yang dilapisi oleh epitel selapis kuboid.
Lumen tubulus distal lebih besar dan karena sel-sel tubulus distal lebih gepeng dan
lebih kecil dari tubulus proksimal, maka tampak lebih banyak sel dan inti dinding
tubulus distal.
Urin mengalir dari tubulus kontortus distal ke tubulus koligens, yang saling
bergabung dan membentuk duktus koligens yang lebih besar dan lebih lurus yaitu
duktus papilaris Bellii yang berangsur-angsur melebar sewaktu mendekati puncak
piramid. Tubulus koligens yang lebih kecil dilapisi oleh epitel kuboid dan
berdiameter kurang lebih 40m. Dalam medulla, duktus kolagens merupakan
komponen utama dari mekanisme pemekatan urine (Junquera, 1995).

Fungsi Ginjal
Alatas et al (2002) menjelaskan fungsi ginjal sebagai organ ekskresi. Ginjal
memilki fungsi utama dalam menjaga keseimbangan internal dengan jalan menjaga
komposisi cairan ekstraselular. Untuk melaksakan hal itu sejumlah besar cairan
difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsopsi dan disekresi di sepanjang nefron
sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan sisa-sisa metabolisme
dikeluarkan sebagai urin, lebih lanjut lagi dijelaskan fungsi ginjal secara keseluruhan,
yaitu;

1. Fungsi Ekskresi

Ginjal dapat berfungsi untuk sisa metabolisme protein (ureum, kalium, fosfat, sulfur
anorganik dan asam urat), regulasi volume cairan tubuh dikarenakan aktivitas anti-
duaretik (ADH) yang akan mempengaruhi volume urin yang akan dikeluarkan tubuh
dan ginjal yang bermanfaat dalam menjaga keseimbangan asam dan basa.

2. Fungsi Endokrin

Sebagai fungsi endokrin ginjal memiliki tiga fungsi, yaitu; 1. Memiliki partisipasi
dalam eritropoesis yaitu sebagai penghasil zat eritropoetin yang dibutuhkan dalam
pembentukan sel darah merah. 2. Pengaturan tekanan darah, hal ini dikarenakan
terlepasnya granula rennin dari jukstaglomerulus yang merangsang angiotensinogen
di dalam darah menjadi angitensi I kemudian diubah kembali menjadi angiotensi II
oleh
enzim konvertase di paru. Hal ini mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh
darah perifer dan merangsang kelenjar adrenal untuk memperoduksi
aldosteron.Kombinasi kedua inilah yang mengakibatkan terjadinya hipertensi. 3.
Ginjal bertugas menjaga keseimbangan kalsium dan fosfor dikarenakan ginal
mempunyai peranan dalam metabolism vitamin D.
Dalam melaksanakan fungsinya, ginjal dapat mengalami gangguan yang mengarah
pada kerusakan jaringan ginjal. Beberapa zat yang dapat merusak ginjal baik
struktur maupun fungsi ginjal, yaitu; 1. Makanan. Pada umumnya makanan yang
tercemar racun kimia, racun tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah
sudah mengandung racun seperti jengkol, singkong ataupun jamur yang dapat
menyebabkan kerusakan ginjal. 2. Bahan kimia. Bahan yang mengandung logam
seperti Pb (Pb), emas, kadmium. 3. Obat-obatan antibiotik, obat kemotrapi,

A. Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit ( Hudak &
Gallo, 1996 ).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi
ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal
tahap akhir (PGTA).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, sebagai
berikut:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)
B. Etiologi
Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal
polikistik (10%) (Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak
jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada
glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis
dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal
dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma
multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara
kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang
harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).

b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya
sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien
tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang
air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung
lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa
kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).
Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran
ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus
dan sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada
IDDM dan endogen pada NIDDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium,
akan menyebabkan volume ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes,
arteriole eferen, lebih sensitive terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole
aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang
tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus.
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat dibedakan dalam 5
tahap:
1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai: Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules
mencapai 20- 50% diatas niali normal menurut usia. Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat
melaui foto sinar x. Glukosuria disertai poliuria. Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang
dari 200 ug/min.

2. Stadium II (Silent Stage) Ditandai dengan: Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal
(<20ug/min) Sebagian penderita menunjukkan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal.
Awal kerusakan strukturr ginjal.
3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Awalnya dijumpai
hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun Mikroalbuminuria 20 sampai
200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30-300mg/24j. Awal Hipertensi.
4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Proteinuria
menetap(>0,5gr/24j). Hipertensi Penurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium V (End Stage Renal Failure) Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah
mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk
sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.
Salah satu penyebab gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus, suatu kondisi yang
ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah, seiring waktu tingginya kadar gula dalam
darah aka merusak jutaan unit penyaringan kecil dalam setiap ginjal.Pada DM yang tidak
terkontrol akan terjadi komplikasi, komplikasi yang terjadi adalah nefropati diabetikum.
Nefropati diabetikum sendiri terjadi akibat terdapat gangguan pada fungsi ginjal akibat
terdapatnya kebocoran yang memungkinkan protein lolos dan bercampur dengan air seni.
Kondisi ini menyebabkan fungsi penyaringan, pembuangan, dan hormonal ginjal terganggu.
Pada DM juga bisa terjadi penyumbatan pada pembuluh darah halus (glomerulus) ginjal
akibat kadar glukosa darah yang tinggi sedangkan kepekaan sel terhadap insulin menurun,
hal ini menyebabkan secara otomatis tubuh akan langsung membuang kelebihan glukosa
dalam darah melalui urine. Kemudian ginjal harus menyaring glukosa dalam darah untuk
selanjutnya dibuang bersamaan dengan urine tersebut. Ketika pembuluh darah halus
mengalami penyumbatan maka fungsi ginjal dapat terhambat mengingat fungsi pembuluh
darah tersebut adalah menyaring zat-zat racun dari dalam tubuh.
Telah diperkirakan bahwa 30-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal
ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedangkan untuk DM tipe 2
akan lebih sedikit insidennya. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai
bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium, yaitu :
STADIUM 1
Terjadi apabila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal
secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan
mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal,
yang terdiri dari penebalan difus matriks masangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membrane basalis kapiler. Bila penebalan semakin meningkat GFR juga akan
semakin meningkat, maka anak masuk pada stadium 2.

STADIUM 2
Ekskresi albumin relative normal (<30mg/24 jam) pada beberapa penderita mungkin masih
terdpat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi nefropati
diabetic.

STADIUM 3
Pada stadium 3 glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap dan terjadi hipertensi. Pada stadium 3
terdapat mikroalbuminuria (30-300mg/24 jam).

STADIUM 4
Stadium 4 diatandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi
hamper selalu ditemui. Stdium 4 difstick positif proteinuria, ekskresi albumin >300mg/24
jam.

STADIUM 5
Stadium 5 adalah stadium akhir ditandai dengan peningkatan BUN dan Creatinin plasma
yang disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat. Dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya
sudah turun sampai 15ml/mnt.

Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu :


1. Penderita DM memiliki sistem imun yang rendah sehingga mudah terjadi infeksi pada ginjal.
2. Pada DM terjadi peningkatan VLDL dan kecenderungan pembekuan darah sehingga akan
mendorong terbentuknya makroangiopati yang akan merusak ginjal.
3. Peningkatan asam amino akibat proteolisis yang akan meningkat akan menyebebkan
hiperfiltrasi pada ginjal sehingga menyebabkan glomerulosklerosis (Silberngl, 2006).
Mekanisme diabetes dalam merusak ginjal diawali dengan tingginya kadar gula darah
dalam tubuh sehingga bereaksi dengan protein yang pada akhirnya mengubah struktur dan
fungsi sel, termasuk membrane basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan
terjadi kebocoran protein ke urine (albuminuria).
Gejala nefropati diabetikbaru terasa jika kerusakan ginjal sudah parah yakni ditandai
dengan bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering
cegukan dan mengalami penurunan berat badan. Walaupun gejala komplikasi yang timbul
seringkali tidak khas terdapat cara untuk melakukan deteksi dini yaitu dengan cara
memeriksa urine.

c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90
mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder
atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).

d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang
tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan
genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu
dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh
karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini
dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih
tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009).

C. Klasifikasi
Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui
penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR). Untuk menghitung GFR dokter
akan memeriksakan sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar
kreatinin dalam darah. Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot
yang seharusnya disaring dari dalam darah oleh ginjal yang sehat.
Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :
Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)
Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)
Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )
Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)
Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x
berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
Stadium 1
Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya
belum merasakan gejala yang mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya.
Hal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam
kondisi tidak lagi 100 persen, sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui
kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat
penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 2
Sama seperti pada stadium awal, tanda tanda seseorang berada pada
stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap dapat
berfungsi dengan baik. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita
memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 3
Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR moderat
yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisa
sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia. Pada stadium
ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan
pada tulang. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti :
Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak
dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat
penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah
atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak
cairan yang berada dalam tubuh.
Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya
kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi
coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin
bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk
buang air kecil di tengah malam.
Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik
dan infeksi.
Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan
munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.
Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal
hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi
terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Selain itu
sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan
perencanaan diet yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan
diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar fosfor
yang ada dalam makanan tersebut, karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap
rendah penting bagi kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus
membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. Tidak ada
pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas normal. Membatasi
karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes.
Mengontrol minuman diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita
hipertensi.

Stadium 4
Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 30 persen saja dan apabila
seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu dekat
diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi.
Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya
muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti
tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung
dan penyakit kardiovaskular lainnya.
Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah :
Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak
dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat
penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah
atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak
cairan yang berada dalam tubuh.
Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya
kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan menjadi
coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin
bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk
buang air kecil di tengah malam.
Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik
dan infeksi.
Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan
munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.
Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.
Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi tidak
terasa seperti biasanya.
Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau
pernafasan yang tidak enak.
Sulit berkonsentrasi

Stadium 5 (gagal ginjal terminal)


Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja
secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau
transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.
Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain :
Kehilangan napsu makan
Nausea.
Sakit kepala.
Merasa lelah.
Tidak mampu berkonsentrasi.
Gatal gatal.
Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.
Keram otot
Perubahan warna kulit

D. Prognosis
Pada penyakit gagal ginjal dini (mikro albuminuria)sudah mempunyai prognostik
morbiditas dan mortalitas kardio vaskuler. Dengan memberatnya kelainan ginjal,
disertai dengan penurunan fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin buruk,menuju
gagal ginjal yang memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang mengurangi
kualitas hidup dan meningkatkan angka kematian ( Suhardjono, 2001 ).

E. Patofisiologi
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit glomerulus
baik primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritis interstisial, obstruksi
saluran kemih. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme
kerusakan : (1) mekanisme pencetus spesifik yang mendasari kerusakan
selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis,
atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) mekanisme
kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron
yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing masing memiliki kontribusi
terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal injury karena etiologi seperti yang telah
dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk
mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan
mengalami kegagalan dalam mengatur autoregulasi tekanan glomerular, dan akan
menyebabkan hipertensi sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan
glomerulus ini akan menyebabkan hipertrofi nefron yang sehat sebagai mekanisme
kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi
dan hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat. Peningkatan tekanan
glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria sebanding dengan
tingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi protein pada sel tubuloepitelial dapat
menyebabkan kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal intraselular,
meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth faktor, dan
melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan inflamasi dan
fibrosis tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag.
Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks
ektraseluler dan mengurangi degradasinya, dengan akumulasi kolagen
tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerular sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan
atropi tubuler akan menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan
akan menghentikan siklus progresi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.
Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan fungsi
ekskretorik maupun non-ekskretorik ginjal. Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal
antara lain penurunan ekskresi sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi Na pada tubuli,
penurunan ekskresi kalium, penurunan ekskresi fosfat, penurunan ekskresi
hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah bentuk
inaktif Ca, menyebabkan penurunan produksi eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi
insulin, meningkatkan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.
Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular.
Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal dan merupakan
vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan intraglomerular dengan cara
meningkatkan irama arteriole efferent. Angiotensin II akan memicu stres oksidatif
yang pada akhirnya akan meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan
kemoaktraktan, sehingga angiotensin II memiliki peran penting dalam patofisiologi
CKD.
Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir disebabkan karena banyak
sebab, salah satunya adalah penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau
kalsitriol, yang akan menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga
terjadi penurunan absorbsi Ca. Penurunan absorbsi Ca ini akan menyebabkan
hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada CKD akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder
yang terjadi karena hipokalsemia, hiperfosfatemia, resistensi skeletal terhadap PTH.
Kalsium dan kalsitriol merupakan feedback negatif inhibitor, sedangkan
hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk
mengekskresikan zat zat tertentu seperti fosfat sehingga timbul hiperfosfatemia.
Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan
inhibisi 1- hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena
inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan terjadi
resistensi terhadap vitamin D. Sehingga feedback negatif terhadap PTH tidak
berjalan. Terjadi peningkatan hormon parathormon. Akhirnya akan timbul
hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan
depresi pada sumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin
yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu hiperparatiroidisme
sekunder juga akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi osteitis
fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder, dan mixed osteodistrofi.
Penurunan ekskresi Na akan menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya
dapat menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga terjadi
terutama bila GFR < 25 ml/mnt, terlebih pada CKD stadium 5. Penuruan ekskresi ini
akan menyebabkan hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak
arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan kombinasi adanya
anion gap yang normal maupun peningkatan anion gap. Pada CKD, ginjal tidak
mampu membuat ammonia yang cukup pada tubulus proksimal untuk
mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium.
Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD stadium 5. Anion gap terjadi
karena akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion anion lain yang tidak terekskresi
dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD dapat menyebabkan gangguan
metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga merupakan salah satu faktor
dalam perkembangan osteodistrofi ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen
dalam tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan
meningkat, begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang
bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf
perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu sindrom uremia ini akan menyebabkan
trombositopati dan memperpendek usia sel darah merah. Trombositopati akan
meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT, dan dapat
berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila sampai
di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal gatal.
Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid,
gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi. Karena fungsi insulin menurun,
maka gula darah akan meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu
timbulnya aterosklerosis, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.
Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang pada
hiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan sintesis EPO. Selain itu
anemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang memendek akibat
pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.

F. Tanda Dan Gejala


Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai manifesotasi klinik mengenai
dihampir semua sistem tubuh manusia, seperti:
Gangguan pada Gastrointestinal
Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan
terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang
terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari
mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas
penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik,
bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.
Kulit
Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan
gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.

Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik.
Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan
apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik
ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain
anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi
trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit
dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada
penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.
Sistem Saraf Otot
Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg
syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa
kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai
penurunan kesadaran atau koma.
Sistem Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya
hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau
sistem renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang
sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang
disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan
elektrolit.
Sistem Endokrin
Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada
Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai
aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan
metabolik vitamin D.
Gangguan lain
Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi, gangguan elektrolit
dan asam basa hampir selalu dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia,
hiperforfatemi, hipokalsemia.
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,
saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan
kardiovaskular (Sukandar, 2006).

G. Pemeriksaan Penunjang
Urine
- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar (anuria)
- Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak,
partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya
darah, HB, mioglobin.
- Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal
berat).
- Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio
urine/serum sering 1:1
- Klirens keratin : Mungkin agak menurun
- Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
- Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Darah
- BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16
mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
- Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78
g/dL
- SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.
- GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .
- Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan Natrium atas normal
(menunjukan status dilusi hipernatremia).
- Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan
- EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
- Magnesium/Fosfat : Meningkat
- Kalsium : Menurun
- Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan
sintesis karena kurang asam amino esensial.
- Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.

Piolegram Intravena
- Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.
- Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular
massa.

Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam


ureter, terensi.

Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.

Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histoligis.

Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar


batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat menunjukan
demineralisasi.

H. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)

I. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme
secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin
azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan
negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori


Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama,
yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis
mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral


Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit
ginjal dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia).
Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi
alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum
bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat
menyebabkan kematian mendadak.

c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK.
Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan
gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan
yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat,
medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular


Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

h. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia,
dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan
8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

1. Dialisis peritoneal (DP)


Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di
pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal (Sukandar, 2006).

2. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD

A. PENGKAJIAN
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada Doenges
(2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi
pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu
lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung
banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,glomerulonefri tis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus
urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah.
Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. Tandanya
adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya
seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu
6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau
turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.

d. Aktifitas dan latian.


Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak
dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.
Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f. Pola persepsi dan kognitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan
kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai
terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup,
komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan
dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat berhubungan,
penurunan kualitas hubungan.
i. Pola persepsi diri.
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema, citra
diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya
diri.
j. Pola mekanisme koping.
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan
tepat, mudah terpancing emosi.
k. Pola kepercayaan
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan
agama seperti biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
TD naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.

d. Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung
kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah,
mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok : peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada
leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
g. Abdomen : terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital : kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit : turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialysis.
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
4. Ketidak efektifan pola nafas b/d hiperventilasi
5. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
6. Gangguan perfusi jaringan b/d suplai O 2 jaringan menurun
7. Penurunan Curah Jantung b/d penurunan COP
8. Kerusakan integritas kulit b/d peningkatan ureum
9. Nyeri akut b/d insisi pada lengan
10. Resiko perdarahan
11. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi secret pada tindakan anestesi
(transplantasi ginjal)
12. Kerusakan integritas jaringan b/d tindakan hecting

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas
bersihan jalan askep ... jam risiko 1. Berikan O2 l/m
nafas infeksi terkontrol dg KH:2. Posisikan klien untuk
Menunjukkan jalan memaksimalkan ventilasi
nafas yang paten 3. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
4. Monitor status hemodinamik
5. Monitor respirasi dan dan statu O2
2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Monitor Pernafasan:
efektif b.d askep ..... jam pola 1. Monitor irama, kedalaman dan
hiperventilasi, nafas klien frekuensi pernafasan.
penurunan energi, menunjukkan ventilasi 2. Perhatikan pergerakan dada.
kelemahan yg adekuat dg kriteria : 3. Auskultasi bunyi nafas
Tidak ada dispnea 4. Monitor peningkatan
Kedalaman nafas ketidakmampuan istirahat,
normal kecemasan dan sesak nafas.
Tidak ada retraksi dada
/ penggunaan otot
bantuan pernafasan Pengelolaan Jalan Nafas
5. Atur posisi tidur klien untuk
maximalkan ventilasi
6. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
7. Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sesuai kebutuhan
8. Auskultasi bunyi nafas
9. Bersihhkan skret jika ada dengan
batuk efektif / suction jika perlu.
3 Kelebihan volume Setelah dilakukan Fluit manajemen:
cairan b.d. askep ..... jam pasien 1. Monitor status hidrasi
mekanisme mengalami (kelembaban membran mukosa,
pengaturan keseimbangan cairan nadi adekuat)
melemah dan elektrolit. 2. Monitor tnada vital
Kriteria hasil: 3. Monitor adanya indikasi
Bebas dari edema overload/retraksi
4. Kaji daerah edema jika ada
anasarka, efusi
Suara paru bersih Fluit monitoring:
Tanda vital dalam batas 5. Monitor intake/output cairan
normal 6. Monitor serum albumin dan
protein total
7. Monitor RR, HR
8. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
9. Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari askep ..jam klien 1. kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh menunjukan status 2. Kaji adanya alergi makanan.
nutrisi adekuat 3. Kaji makanan yang disukai oleh
dibuktikan dengan klien.
kriteria hasil 4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk
BB stabil penyediaan nutrisi terpilih sesuai
Tidak terjadi malnutrisi, dengan kebutuhan klien.
Tingkat energi adekuat5. Anjurkan klien untuk
meningkatkan asupan nutrisinya.
Masukan nutrisi
6. Yakinkan diet yang dikonsumsi
adekuat
mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
7. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi dan pentingnya
bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi
8. Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
9. Monitor respon klien terhadap
situasi yang mengharuskan klien
makan.
10. Monitor lingkungan selama
makan.
11. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan dengan
waktu klien makan.
12. Monitor adanya mual muntah.
13. Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak
dsb.
14. Monitor intake nutrisi dan kalori
6 Resiko infeksi b/d Setelah dilakukan askep Kontrol infeksi
tindakan invasive, ... jam risiko infeksi 1. Ajarkan tehnik mencuci tangan
penurunan daya terkontrol dg KH: 2. Ajarkan tanda-tanda infeksi
tahan tubuh primer Bebas dari tanda-tanda3. laporkan dokter segera bila ada
infeksi tanda infeksi
Angka leukosit normal 4. Batasi pengunjung
Pasien mengatakan 5. Cuci tangan sebelum dan sesudah
tahu tentang tanda- merawat ps
6.
tanda dan gejala infeksi Tingkatkan masukan gizi yang
cukup
7. Anjurkan istirahat cukup
8. Pastikan penanganan aseptic
daerah IV
9. Berikan PEN-KES tentang risk
infeksi
Proteksi infeksi:
10. Monitor tanda dan gejala infeksi
11. Pantau hasil laboratorium
12. Amati faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
13. Monitor Vital Sign
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan askep NIC: Toleransi aktivitas
b.d ... jam Klien dapat 1. Tentukan penyebab intoleransi
ketidakseimbangan menoleransi aktivitas & aktivitas & tentukan apakah
suplai & kebutuhan melakukan ADL dgn penyebab dari fisik,
O2 baik psikis/motivasi
Kriteria Hasil: 2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat
Berpartisipasi dalam klien sehari-hari
aktivitas fisik dgn TD, 3. Peningkatan aktivitas secara
HR, RR yang sesuai bertahap, biarkan klien
Warna kulit berpartisipasi dapat perubahan
normal,hangat&kering posisi, berpindah&perawatan diri
Memverbalisasikan 4. Pastikan klien mengubah posisi
pentingnya aktivitas secara bertahap. Monitor gejala
secara bertahap intoleransi aktivitas
5. Ketika membantu klien berdiri,
Mengekspresikan
observasi gejala intoleransi spt
pengertian pentingnya
mual, pucat, pusing, gangguan
keseimbangan latihan &
kesadaran&tanda vital
istirahat
6. Lakukan latihan ROM jika klien
Peningkatan toleransi tidak dapat menoleransi aktivitas
aktivitas
Nyeri Akut Setelah dilakukan askep Pain Managemen
... jam Klien dapat 1. Lakukan pengkajian secara
menoleransi aktivitas & komperhensive
melakukan ADL dgn 2. Pobservasi reaksi non verbal dari
baik ketidaknyamanan
Kriteria Hasil: 3. Kurangi factor prsipitasi nyeri
Mampu mengontrol 4. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
nyeri melakukan intervensi
Melaporkan bahwa 5. Tingkatkan istirahat
nyeri berkurang 6. Monitor TTV
Mampu mengenali nyeri
Menyatukan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
TTV dalam rentang
normal
Tidak mengalami
gangguan tidur

Resiko Perdarahan Setelah dilakukan askep Bleeding reduction


... jam Klien dapat 1. Mengkaji kehilangan darah
menoleransi aktivitas & 2. Melakukan tindakan penghentian
melakukan ADL dgn perdarahan
baik 3. Menghitung jumlah kassa yang
Kriteria Hasil: telah digunakan
1. Tidak terjadi perdarahan4. Monitor TTV
Kerusakan Setelah dilakukan askep Wound Care
integritas jaringan ... jam Klien dapat 1. Monitor kulit adanya kemerahan
menoleransi aktivitas & 2. Observasi luka :
melakukan ADL dgn a. Lokasi
baik b. Dimensi
Kriteria Hasil: c. Warna
Tissue integrity skin and d. Karakteristik
mucous membrane e. Tanda-tanda infeksi local
3. Mempertahankan teknik aseptic
salama tindakan
4. Memberikan dressing yang sesuai
dengan luka
5. Monitor TTV
6. Kolaborasi diet untuk klien

HEMODIALISIS

A. Definisi
Hemodialisis adalah suatu proses memisahkan sisa metabolisme yang
tertimbun dalam darah dan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit juga asam
basa melalui sirkulasi ekstrakorporeal dengan menggunakan ginjal buatan.
Beberapa aspek yang mempunyai hubungan erat dengan masalah keperawatan
antara lain : Ginjal buatan, Dialisat, Pengolahan Air, AksesDarah, Antikoagulan,
tekhnik Hemodialisa, Perawatan Pasien Hemodialisa, Kompliokasi akut hemodialisa
dan pengelolaannya, peranan perawat yang bekerja di luar HD (ruang perawatan
biasa)
1. Ginjal Buatan
Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme tubuh, bila fungsi
kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur keseimbangan cairan dan
elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau toksin yang merupakan komplikasi dari
Gagal Ginjal. Sedangkan fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh
ginjal buatan. Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja
dari ginjal alami yang normal.
Macam-macam ginjal buatan :
a. Paraller-Plate Diyalizer
Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena darah dalam
ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara menyiapkannya sangat sulit
dan membutuhkan waktu yang lama.
b. Coil Dialyzer
Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai karena
volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc, sehingga bila terjadi
kebocoran pada ginjal buatan darah yang terbuang banyak. Ginjal ini juga
memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya juga memerlukan waktu yang
lama.
c. Hollow Fibre Dialyzer
Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah dalam ginjal
buatan sangat sedikit sekitar 60-80 cc, disamping cara menyiapkannya mudah dan
cepat.

2. Dialisat
Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya mempunyai
tekanan osmotik yang sama dengan darah.
Fungsi Dialisat pada dialisit:
a. Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolisme
b. Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa

Tabel perbandingan darah dan dialisat :


Komponen elektrolit Darah Dialisat
Natrium/sodium 136mEq/L 134mEq/L
Kalium/potassium 4,6mEq/L 2,6mEq/L
Kalsium 4,5mEq/L 2,5mEq/L
Chloride 106mEq/L 106mEq/L
Magnesium 1,6mEq/L 1,5mEq/L

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :


a. Batch Recirculating
Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan perbandingan 1 :
34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air kemudian mengalirkannya ke ginjal
buatan dengan kecepatan 500 600 cc/menit
b. Batch Recirculating/single pas
Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian langsung buang.
c. Proportioning Single pas
Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara konstan oleh
porpropotioning dari mesin cuci darah dengan perbandingan air : dialisat = 34 : 1
cairan yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal buatan secara langsung dan
langsung dibuang, sedangkan kecepatan aliran 400 600 cc/menit

3. Pengolahan air/ Water Treatment


Tujuan :
a. Mencegah infeksi nosokongial (sepsis
b. Mencegah intoksikasi (trace element).
Air untuk mencampur dialisat pekat tidak perlu steril tetapi seharusnya tidak
mengandung zat/elektrolit, mikroorganisme dan benda-benda asing lainnya. Pada
kenyataannya kandungan air biasanya cukup bervariasi, hal ini dipengaruhi oleh
letak geografis jenis sumber air, musim, sistim instalasi dan penjernihan air.

4. Akses Darah
Hemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6 jam/minggu pada
pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah stabil dan menjalani kronik
hemodialisa sekitar 6 18 jam /minggu. Untuk mendapatkan aliran darah yang
besar ( sekitar 200 -300 cc/menit) selama 2jam sangatlah sulit. Biasannya pada
pasien akut kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran darah
yang besar. Pada pasien dengan program HD berkala yaitu 2 -3 kali/minggu harus
disiapkan penyambungan pembuluha darah arteri dan vena.
Ada 2 macam cara :
a. Pintas (shunt) eksternal
Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri langsung ke vena yang
berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan dengan konektor sehingga pada
saat dialisa konektor dibuka lalu kanula arteri dihubungkan ke slang yang
mengalirkan darah ke ginjal buatan dan kanula vena untuk memasukkan darah
kembali ketubuh penderita. Komplikasi yang sering terjadi, seperti pembekuan darah
infeksi, oleh karena itu pemakaian pintas ini biasanya dibatasi lama pamakaiannya,
paling lama 6 bulan. Hal ini jarang dilakukan lagi.
b. Fistula Arteriovenisa Interna
Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat oleh Brescia dan Cimino pada
tahun 1966 yaitu menghubungan arteri dan vena yang berdekatan dengan cara
operatif, biasanya dilakukan pada daerah tangan. Aliran dan tekanan darah dalam
vena akan meningkat sehingga menyebabkan pelebaran lumen vena dan
arterialisasi vena secara perlahan-lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan
pembuluh darah sesuai dengan yang diharapkan.

c. Antikoagulan
Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan agar tidak terjadi
pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin.
Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam heparinisasi :
1) Heparinisasi sistemik
Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil. Bolus heparin 1000 5000 unit
tiap jam. Pada jam terakhir tidak diberikan lagi.
2) Heparinisasi regional(sedang haid) bolus heparin tetap diberikan sebanyak 1000
5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal buatan dan protamine sulfat,
sesudah ginjal buatan, sebelum darah masuk kedalam tubuh penderita. Jadi heparin
diberikan pada sirkulasi ekstrakorporeal saja.
3) Heparinisasi minimal
Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan karena penderita cenderung
berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.

5. Teknik hemodialisa
Sebelum berbicara tentang tekhnik hemodialisa terlebih dahulu menjelaskan
beberapa istilah :
a. Sirkulasi ekstrakorporeal
b. Sirkulasi diluar tubuh selama terjadi hemodialisa.
c. Sirkulasi sistemik
d. Sirkulasi dalam tubuh
e. Selaput semipermiabel
f. Selaput yang sangat tipis mempunyai pori-pori halus, hanya dapa dilihat dengan
mikroskop.
g. Blood pump (Roller Pump)
h. Pompa mesin hemodialisa yang gunanya mengalirkan darah dari sirkulasi sistemik
ke sirkulasi ekstrakorporea dan kembali lagi ke sirkulasi sistemik selama proses
hemodialisa.
i. Blood Lines, selang darah yang mengalirkan darah dari tubuh penderita ke dyalizer
disebut arteria blood lines/inlet, sedangkan selang yang mengalirkan darah dari
dyalizer ke tubuh penderita disebut venous blood line/outlet.
6. Persiapan mesin dan perangkat HD
a. Pipa pembuangan sudah masuk dalam saluran pembuangan
b. Sambungkan kabel mesin dengan stop kontak
c. Hidupkan mesin ke rinse selama 15-30 menit
d. Pindahkan ke posisi dialyze lalu sambungkan slang dialisat ke jaringan tempat
dialisat yang telah disiapkan
e. Tunggu sampai lampu hijau
f. Tes conductivity dan temperatur
g. Gantungkan saline normal sebanyak 4 flatboth yang telah diberikan heparin
sebanyak 25-30 unit dalam masing-masing flatboth
h. Siapkan ginjal buatan sesuai dengan kebutuhan pas
i. Siapkan blood lines dan AV fiskula sebanyak2
j. Ginjal buatan dan blood lines diisi saline normal (primin)
k. Sambungkan dialisatelines pada ginjal buatan
l. Sambil mempersiapkan pasien slang inlet dan outlet disambungkan lalu jalankan
blood pump (sirkulasi tertutup).

7. Persiapan Penderita :
Indikasi hemodialisa
a. Segera/ indikasi mutlak : over hidrasi atau edema paru, hiperkalemi, aliguri berat
atau anuria, asidosis, hipertensi maligma.
b. Dini/ profilaksis : gejala uremia (mual muntah) perubahan mental, penyakit tulang,
gangguan pertumbuhan dan seks, perubahan kualitas hidup.
Bila penderita baru yang datang di ruang HD, sebelum kita melakukan HD terlebih
dahulu periksa kembali hasil-hasil pemeriksaan yang penting (Hb, hematokrit,
ureum, kreatinin, dan HbsAg), hal ini perlu untuk menentukan tindak lanjut sperlu
untuk menentukan tindak lanjut suatu HD.
Langkah-langkah HD
a. Timbang dan catat BB
b. Ukur dan catat tekanan darah (dapat digunakan untuk menginterpretasikan
kelebihan cairan)
c. Tentukan akses darah yang akan ditusuk.
d. Bersihkan daerah yang akan ditusuk dengan betadine 10% lalu alcohol 70%
kemudian ditutup pakai duk steril.
e. Sediakan alat-alat yang steril didalam bak spuit kecil :spuit 2,5cc sebanyak 1, spuit 1
cc 1 buah, mangkok kecil berisi saline 0,9% dan kasa steri
f. Sediakan obat-obatan yang perlu yaitu lidonestdan heparin.
g. Pakai masker dan sarung tangan steril.
h. Lakukan anestesi local didaerah akses darah yang akan ditusu
i. Tusuk dengan AV fistula lalu berikan heparin sebanyak 2000unit pada inlet
sedangkan outlet sebanyak 1000 unit.
j. Siap sambungkan ke sirkulasi tertutup yang telah disediakan.
k. Aliran darah permulaan sampai 7 menit 75 ml/menitkemudian dinaikkan perlahan
sampai 200 ml/menit.
l. Tentukan TMP sesuai dengan kenaikkan berat badan.
m. Segera ukur kemabali tekanan darah, nadi, pernapasan, akses darah yang
digunakan dicatat dalam status yang telah tersedia.

8. Perawatan pasien Hemodialisa


Terbagi 3 yaitu ;
a. Perawatan sebelum hemodialisa
Mempersiapkan perangkat HD
Mempersiapkan mesin HD
Mempersiapkan cara pemberian heparin
Mempersiapkan pasien baru dengan memperhatikan factor BioPsikososial, agar
penderita dapat bekerja sama dalam hal program HD
Mempersiapkan akses darah
Menimbang berat bada, mengukur tekanan darah, nadi, pernapasan
Menentukan berat badan kering
Mengambil pemeriksaan rutin dan sewaktu
b. Perawatan Selama Hemodialisa
Selama HD berjalan ada 2 hal pokok yang diobservasi yaitu penderita dan mesin
HD
1) Observasi terhadap pasien HD
Tekanan darah, nadi diukur setiap 1 jam lalu dalam status
Dosis pemberian heparin dicatat setiap 1 jam dalam status
Cairan yang masuk perparenteral maupun peroral dicatat jumlahnya dalam
status
Akses darah dihentikan
2) Observasi terhadap mesin HD
Kecepan aliran darah /Qb, kecepatan aliran dialisat/Qd dicatat setiap 1 jam
Tekanan negatif, tekanan positif, dicatat setiap jam
Suhu dialisa, conductivity diperhatikan bila perlu diukur
Jumlah cairan dialisa, jumlah air diperhatikan setiap jam
Ginjal buatan, slang darah, slang dialisat dikontrol setiap 1 jam.
c. Perawatan sesudah Hemodialisa
Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan yaitu cara menghentikan HD pada
pasien dan mesin HD
1) Cara mengakhiri HD pada pasien
Ukur tekanan darah nadi sebelum slang inlet dicabut
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium
Kecilkan aliran darah menjadi 75 ml/menit
Cabut AV fistula intel/ lalu bilas slang inlet memakai saline normal sebanyak 50-100
cc, lalu memakai udara hingga semua darah dalam sirkulasi ekstrakorporeal kembali
ke sirkulasi sistemik
Tekan pada bekas tusukan inlet dan outlet selama 5-10 menit, hingga darah berhenti
dari luka tusukan
Tekanan darah, nadi, pernapasan ukur kembali lalu catat
Timbang berat badan lalu dicatat
Kirimkan darah ke laboratorium
2) Cara mengakhiri mesin HD
Kembalikan tekanan negatif, tekanan positif, ke posisi nol
Sesudah darah kembali ke sirkulasi sistemik cabut selang dialisat lalu kembalikan ke
Hansen connector
Kembalikan tubing dialisat pekat pada konektornya
Mesin ke posisi rinse, lalu berikan cairan desifektan (hipoclhoride pekat) sebanyak
250 cc, atau cairan formalin 3% sebanyak 250 cc
Formalin dibiarkan selama 1-2 x 24 jam, baru mesin dirinsekan kembali.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:Kariasa,I.M.
Jakarta: EGC; 2000
Rindiastuti, Yuyun. 2006. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal
Kronik
Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan).
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC.
Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing. Jakarta : Salemba
Medika.
Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Sundarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis. Bandung : PPI FK
UNPAD