BAB I

PENDAHULUAN

Pemicu 3
Ani seorang mahasiswi yang sedang menjalani liburan semester,
berkunjung ke rumah neneknya yang berumur 70 tahun. Sesampai di gerbang
pagar rumah nenek, tampak oleh Ani neneknya sedang memandang ke pagar,
namun sepertinya nenek sudah tidak jelas mengenali dirinya. Nenek mengeluhkan
bahwa sudah sejak 2 tahun ini penglihatannya mulai semakin kabur dan buram,
tetapi nenek Ani menyangkal selama ini ada keluhan nyeri dan merah pada kedua
matanya.
Keesokan harinya Ani mengajak neneknya mengunjungi dokter puskesmas
terdekat untuk berobat. Pada anamnesis, didapatkan bahwa nenek Ani menderita
penyakit diabetes melitus sejak 25 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak
teratur dan kadar gula darah tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik, dokter
puskesmas menemukan tajam penglihatan mata kanan 2/60, mata kiri 6/30.
Tekanan bola mata kanan 20 mmHg dan tekanan bola mata kiri 16 mmHg. Tidak
tampak kelainan pada palpebra, konjungtiva, kornea kedua mata nenek, bilik mata
depan dalam, lensa mata kanankeruh total, shadow test negatif, dan pada
pemeriksaan funduskopi mata kanan refleks fundus negatif, funduskopi sulit
dinilai. Pada mata kiri tampak lensa jernih, pemeriksaan funduskopi
menunjukkann retina tampak ada mikroaneurisma, perdarahan dot dan blot, serta
eksudat.
Di ruang tungu Ani bertemu dengan Rahma 30 tahun,tetangga nenek juga
berobat ke puskesmas karena kedua matanya merah, dan selalu keluar sekret
kotor. Meskipun tampaknya mengerikan, Rahma tidak ada mengeluhkan
gangguan penglihatan pada kedua matanya. Ani tidak berani mendekat dan
bersalaman dengan Rahma, karena takut tertular penyakit mata yang diderita
Rahma tersebut.
 1.1 Klarifikasi dan Definisi
1. Shadow test adalah membedakan katarak matur dan imatur
2. Mikroaneurisma adalah aneurisma kecil
1.2 Kata Kunci
a. Wanita, 70 tahun a. Wanita, 30 tahun
b. Pandangan kabur & buran sejak 2 tahun b. Mata merah
c. Menderita Diabetes Melitus sejak 25
RS/ PUSKESMAS tahun yang lalu c. Sekret kotor
d. Kadar gula tidak terkontrol
e. Lensa kanan keruh
f. Mikroaneurisma
1.3 Rumusan Masalah
Wanita, 701. tahun
Seorang nenek 70 tahun menderita Diabetes Melitus dengan Wanita, 30 tahun
penglihatan
kabur dan buram, tapi tidak terdapat mata kemerahan dan nyeri
2. Wanita 30 tahun mengalami mata merah dan sekret kotor tetapi
Anamnesis: Anamnesis:
penglihatan
Penglihatan kabur dan buram tidak terganggu Kedua mata merah
Visus Menurun Keluar sekret kotor
Diabetes Mellitus sejak 25 tahun Visus normal
Diabetes mellitus tidak terkontrol

Infeksi mata

Pemeriksaan Fisik: Diagnosis Banding:

Konjungtivitis
Blepharitis
Mata Kanan: Mata Kiri: Uveitis
Visus 2/60. Visus 6/30
TIO 20 TIO 16
Lensa keruh total Lensa Jernih
Shadow test (-) Terdapat Mikroaneurisma
Refleks fundus (-) Perdarahan Blot and Dot
Eksudat

Diagnosis Banding:
1.4 Analisis Masalah
Katarak
Dislokasi Lensa
Retinopati Diabetik

Penyakit Mata

Menular Tidak Menular

 1.5 Hipotesis
1. Wanita 70 tahun mengalami retinopati diabetik dan katarak senilis
2. Wanita 30 tahun mengalami konjungtivitis et causa bakterialis
1.4 Pertanyaan Diskusi
1. Retinopati Diabetik
a. Definisi
 b. Klasifikasi
c. Etiologi
d. Epidemiologi
e. Patofisiologi
f. Faktor Risiko
g. Manifestasi Klinis
h. Diagnosis
i. Tatalaksana
j. Prognosis
2. Katarak Senilis
a. Definisi
b. Klasifikasi
c. Etiologi
d. Epidemiologi
e. Patofisiologi
f. Faktor Risiko
g. Manifestasi Klinis
h. Diagnosis
i. Tatalaksana
j. Prognosis
3. Konjungtivitis
a. Definisi
b. Klasifikasi
c. Etiologi
d. Epidemiologi
e. Patofisiologi
f. Faktor Risiko
g. Manifestasi Klinis
h. Diagnosis
i. Tatalaksana
j. Prognosis
4. Bagaimana membedakan konjungtivitis bekterial, virus, dan jamur
5. Bagaimana cara penularan konjungtivitis
6. Jelaskan mengenai dislokasi lensa
7. Jelaskan mengenai uveitis
8. Jelaskan mengenai blepharitis
9. Penyakit mata yang menular dan tidak menular
10. Interpretasi pemeriksaan fisik dan penunjang
11. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan gangguan pada mata
12. Hubungan Diabetes melitus dan katarak
13. Patofisiologi Mikroaneurisma
14. Bagaimana pembentukan sekret kotor
15. Bagaimana terjadinya perdarahan dot & blot yang tersedia pada kasus
16. Bagaimana pemeriksaan shadow test
17. Tatalaksana prognosis kasus
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Retinopati Diabetik

a. Definisi
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus,1
meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kappiler dan vena-vena.2
b. Klasifikasi
a) Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative
diabetik retinopathy) Adalah suatu mirkoangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus.
Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau
dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah
tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.3
b) Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah
retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik
atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah
baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh
darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah
pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca
yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat
floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti
penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya
terhalang.3
c. Etiologi
Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi
diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis)
menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.4
Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi
retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5
tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada
diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit
ditentukan secara tepat.1
Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia
telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara
lain :4
- Adhesif platelet yang meningkat.
- Agregasi eritrosit yang meningkat.
- Abnormalitas lipid serum.
- Fibrinolisis yang tidak sempurna.
- Abnormalitas dari sekresi growth hormon
- Abnormalitas serum dan viskositas darah.
d. Epidemiologi
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling
sering di jumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang
berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia
60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik
proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah
50%.1 Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah
umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko
berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.4
e. Patofisiologi
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologispada
retinopati DM dan terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia
memicu terbentuknya reactive oxygenintermediates (ROIs) dan
advanced glycationendproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak
perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor
vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-likegrowth
 factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.
Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliolyang
meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reductase sehingga terjadi
akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian
mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim
endotel. Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal
intraseluler protein kinase C (PKC). Vascular endothelialgrowth factor
(VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF
menstimulasi ekspresi intracellular adhesionmolecule-1 (ICAM-1) yang
memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh
darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta
thrombosis dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut
menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina.
Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan
sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki
kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel
endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran
protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.5,6,7,8
f. Faktor Risiko
Faktor risiko lain untuk retinopati DM adalah ketergantungan
insulin pada penyandang DM tipe II, nefropati, dan hipertensi. 5,6
Sementara itu, pubertas dan kehamilan dapat mempercepat progresivitas
retinopati DM. Usia tua (penyebab pastinya belum pasti insiden banyak
pada usia lanjut dan kebanyakan pada wanita), hipertensi dan merokok.9
g. Manifestasi Klinis
Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang
lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular
atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual
dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif
dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif.14,15
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
a) Kesulitan membaca
b) Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
c) Penglihatan ganda
d) Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
e) Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan
vitreus
f) Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip.
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
a. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak
dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma
terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat
dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat
dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat
dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.
b. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama
daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam
penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform
luar dan lapisan nucleus dalam.
c. Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya
terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang
berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mulamula terletak
dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal
kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-
daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid
(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.14,15
h. Diagnosis
Diagnosis retinopati deabetik dtentukan berdasarkan hasil
funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA)
merupakan metode pemeriksaan yang paling dipercaya dalam
mendiagnosis retinopati deabetik.9 Deteksi dini retinopati DM di
pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi
direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui
oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus
photography. Keunggulan pemeriksaan tertersebut adalah mudah
dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih
sehingga mampu melaksanakan di pelayanan kesehatan primer.
Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early
Treatment DiabeticRetinopathy Study (ETDRS) yang tampak pada
gambar.
Gambar 1. Sistem Klasifikasi Retinopati DM berdasarkan ETDRS
Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan
sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan
edema makula, retinopati DM non-proliferatif derajat berat dan
retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan
matal engkap oleh dokter spesialis mata.9
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari
pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy,
gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan
pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular
ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang
aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh
pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap
 terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila
visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media
refraksi.9
a. Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf
optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata.
Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan
kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa
ditetesi midriatikum. Pemeriksaharus menyampaikan kepada pasien
bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat
tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan
kontraindikasi pemberian midriatikum. Pemeriksaan funduskopi direk
dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk berhadapan
sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan
(fiksasi)pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian
mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran aperture yang sesuai.
Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan
oftalmoskop dipegang di tangan kanan. Mula-mula pemeriksaan
dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang
berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan
dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke
arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan
melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc
berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-
disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata
angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan
neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM.Terakhir,
pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar
pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah
tanda khas makulopati diabetikum.10
h. Tatalaksana1,12,13
 Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah
mengubah penanganan retinopati diabetic. Fotokuagulopati dilakukan
pada focal and diffuse maculophaty dan pada PDR. Penggunaan
cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan
sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui
percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan
PDR dan juga untuk beberapa tipe makulopati. Progresivitas
retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang
baik terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik dan
hiperkolesterolemia. Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan
keparahan retinopatinya. Mata dengan edema macula diabetic yang
belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa
dilakukan terapi laser. Yang bermakna klinis memerlukan focal laser
bila lesinya setempat, dan grid laser biasanya bila lesinya difus.
Penyuntikan intravitreal triamcinolon atau anti VEGF juga efektif.
Dengan merangsang regresi pembuluh-pembuluh baru,
fotokoagulasi laser pan-retina (PRP) menurunkan insidens gangguan
penglihatan berat akibat RD proliferative hingga 50%.Beberapa ribu
bakaran laser dengan jarak teratur diberikan diseluruh retina untuk
mengurangi rangsangan angiogenik dari daerah-daerah iskemik.
Daerah sentral yang dibatasi oleh diskus dan cabang-cabang
pembuluh darah temporal tidak dikenai yang beresiko besar
kehilangan penglihatan adalah pasien dengan ciri-ciri resiko
tinggi.Jika pengobatan ditunda hingga ciri tersebut muncul,
fotokoagulasi laser pan retina yang memadai harus segera dilakukan
tanpa penundaan lagi. Pengobatan pada retinopati nonproliferatif
berat belum mampu mengubah hasil akhir penglihatan, namun pada
pasien-pasien dengan diabetes tipe II, control darah yang buruk,
terapi harus diberikan sebelum kelainan proliferative muncul.
Viterktomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi
traksi vitreoretina. Sekali perdarahan vitreus yang luas terjadi, 20%
 mata akan menuju kondisi penglihatan dengan visus tanpa persepsi
cahaya dalam 2 tahun. Komplikasi pasca-vitrektomi lebih sering
dijumpai pada pasien DM tipe I yang menunda vitrektomi dan pasien
DM tipe II yang menjalani vitrektomi dini. Komplikasi tersebut
antara lain ftisis bulbi, peningkatan tekanan intraocular dengan edema
kornea, ablation retina dan infeksi.
i. Prognosis
Retinopati DM merupakan komplikasi mikrovaskular DM yang
menjadi penyebab utama kebutaan pada orang dewasa di negara maju.
Keterlambatan diagnosis DM dan tidak adanya gejala pada awal
perjalanan penyakit menyebabkan sebagian besar kasus retinopati DM
tidak terdeteksi hingga
terjadi kebutaan. Deteksi dini, pengendalian faktor risiko, dan terapi
yang memadai merupakan kunci utama tata laksana retinopati DM.5,6,7,8
2.2 Katarak Senilis
a. Definisi
Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah
tetapi dapatdisembuhkan. Definisi katarak menurut WHO adalah
kekeruhan yang terjadi padalensa mata, yang menghalangi sinar masuk
ke dalam mata. Katarak terjadi karenafaktor usia, namun juga dapat
terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisitersebut. Katarak juga
dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya. Katarak
senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,yaitu
usia diatas 50 tahun.16
b. Klasifikasi
Katarak senilis merupakan katarak semua kekeruhan lensa yang
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Katarak senilis
secara klinik dibedakan menjadi beberapa stadium yaitu insipien, imatur,
intumesen matur, hipermatur dan morgagni.9
a. Stadium insipien. Pada stadium ini akan terlihat beberapa hal seperti :9
1) Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks
anterior dan posterior pada katarak kortikal. Vakuol mulai terlihat
di dalam korteks.
2) Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan akan mulai terlihat
anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa
 dan koteks berisi jaringan degenaratif (benda morgagni) pada
katarak stadium insipien.
Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi
yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang
menetap pada waktu yang lama.
b. Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa
akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air kedalam
celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan
mendorong iris dan bilik mata menjadi dangkal dibanding keadaan
normal. Pencembungan lensa ini akan memperparah glaukoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat
dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi
hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan
bertambah, yang memberikan miopiasi. Pada pemeriksaan slitlamp
terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serta lensa.
c. Katarak imatur. Sebagian lensa keruk atau katarak yangbelum
mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur akan dapat
bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan
lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
d. Katarak matur. Pada katarak matur kekeruhan sudah mengenai seluruh
bagian lensa. Kekeruhan ini dapat trejadi akibat deposisi ion Ca yang
menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan
maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa akan kembali pada
ukuran normal. Akan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan
dapat menyebabkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan kembali
dalam ukuran normal, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang
keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
e. Katarak hipermatur. Katarak yang sudah mengalami degenarasi lebih
lanjut dapat mengeras atau menjadi lembek dan mencair. Masa lensa
yang berdegenerasi akan keluar dari kapsul lensa sehingga lensa
menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan
 terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang
pengerutan terus berlanjut sehingga hubungan dengan zonula Zinn
menjadi kendor. Bila proses katarak berlanjut disertai kapsul yang
tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar,
maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu
disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena
lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.
f. Katarak brunesen. Katarak yang berwarna coklat sampai hitam
terutama pada nukleus lensa, juga dapat terjadi pada pasien DM dan
miopia tinggi.
c. Etiologi
Penyebab terjadinya katarak bermacam-macam. Umumnya adalah
usia lanjut (katarak senil), tetapi dapat terjadi secara kongenital akibat
infeksi virus dimasa pertumbuhan janin, genetik, dan gangguan
perkembangan. Dapat juga terjadi karena traumatik, terapi kortikosteroid
metabolik, dan kelainan sistemik atau metabolik, seperti diabetes melitus,
galaktosemia, dan distrofi miotonik. Rokok dan konsumsi alkohol
meningkatkan resiko katarak.17
d. Epidemiologi
Sebuah studi baru yang dilakukan Eye InstituteWIlmer pada tahun
2004 mencatat bahwa sekitar 20,5 juta (17,2%) Amerika yang lebih tua
40 tahun memiliki katarak di kedua mata dan akan meningkat menjadi 30
juta pada tahun 2020. Rata-rata 3 juta orang di Amerika menjalani
operasi katarak setiap tahun dengan tingkat keberhasilan 95%.
Katarak senilis menjadi penyebab utama gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Dalam studi yang dilakukan di Jepang, Cina, Kanada,
Denmark, Argentina, dan India katarak diidentifikasi menjadi penyebab
utama gangguan penglihatan dan kebutaan dengan statistik 33,3% sampai
82,6%. Data yang didapatkan dari Afrika juga menunjukkan 1,2% dari
penduduk Afrika adalah buta dan 36% disebabkan oleh katarak.18
e. Patofisiologi
1. Aging proses
Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada
kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Patogenesis
dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti.
Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta
menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat
kortical berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami
penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). Cristalisasi (protein
lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan
agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari
agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index
pada lensa, cahaya yang menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi
kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive
pigmentasi.perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk
menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya
konsentrasi sodium dan calcium.1,19,20
Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear, kortical, dan
subkapsular posterior katarak. Pada beberapa pasien penggabungan
dari beberapa tipe juga ditemukan. Nuclear katarak, Pada dekade
keempat dari kehidupan, tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa
peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa,terutama
nucleus. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent
nuclear cataract). Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga
mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam).
Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa, katarak nuclear
menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan
fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia
monocular.1,19,20
Kortical katarak, Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air
sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat
perubahan indeks refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita seakan-
akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang
bertambah. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan
pada kortek lensa. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan
katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan
 pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan
morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan
midriasis maksimum:
a. Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle
cortical sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan meningkat
jumlahnya.
b. Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan
terlihat diantara fiber.
c. Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI, ini berisi suatu
zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan
fiber kortikal).
d. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier
dari lensa peripheral seperti jari-jari roda.
Posterior subcapsular katarak (PSCs), merupakan terjadinya
kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau,
pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca
menurun. Banyak ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan
trauma.1,19,20
2. Trauma
Kerusakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan
mekanik, kekuatan fisikal (radiasi, kimia, elekrik).
a. Kontusio Katarak. Traumatik Trauma tumpul, peradangan tanpa
perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut
atau sequel. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian
atau seluruh dari bagian lensa. Sering, manifestasi awal dari
kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification.
b. Perforasi dan penetrasi. Perforasi dan penetrasi pada lensa sering
menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami
rupture, biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi
kekeruhan total. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat
sembuh, menghasilkan fokal kortikal katarak.
c. Elektrik yang menginduksi katarak. Elektrikal shok dapat
menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak.
manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan
 kepala pasien. awalnya, vacuola lensa muncul pada perifer anterior
lensa, diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior.
katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik, tetap
diam, atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa
bulan atau tahun.1,19,20
d. Faktor Risiko
Katarak umumnya terjadi karena faktor usia, meskipun
etiopatogenesis belum jelas, namun beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi terjadinya katarak senilis adalah :
1. Herediter
Cukup berperan dalam indsidensi, onset dan kematangan katarak
senilis pada keluarga yang berbeda.
2. Sinar ultraviolet
Bila lebih banyak terekspos dengan sinar ultraviolet dari matahari
maka akan berpengaruh pada onset dan kematangan katarak.
3. Nutrisi
Defisiensi nutrisi seperti protein, asam amino, vitamin (riboflavin,
vitamin E, vitamin C) dan elemen penting lainnya mengakibatkan
katarak senilis lebih cepat timbul dan lebih cepat matur.
4. Dehidrasi
Terjadinya malnutrisi, dehidrasi dan perubahan ion tubuh juga akan
mempengaruhi katarak.
5. Perokok
Merokok menyebabkan akumulasi molekul pigmen 3
hydroxykynurinine dan kromofor, yang menyebabkan warna
kekuningan pada lensa. Cyanates pada rokok menyebabkan
denaturasi protein. Duke Elder mencoba membuat ikhtisar dari
penyebab-penyebab yang dapat menimbulkan katarak sebagai
berikut:2
1. Sebab-sebab biologik :
a. Karena usia
Seperti juga pada seluruh makhluk hidup maka lensa pun
mangalami proses tua dimana dalam keadaan ini ia menjadi katarak.
b. Pengaruh genetik
Pengaruh genetik dikatakan berhubungan dengan proses degenerasi
yang timbul pada lensa.
 2. Sebab-sebab imunologik
Badan manusia mempunyai kemampuan membentuk antibody
spesifik terhadap salah satu dari protein-protein lensa. Oleh sebab-
sebab tertentu dapat terjadi sensitisasi secara tidak disengaja oleh
protein lensa yang menyebabkan terbentuknya antibody tersebut.
Bila hal ini terjadi maka dapat menimbulkan katarak.
3. Sebab-sebab fungsional
Akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek yang buruk terhadap
serabut-serabut lensa dan cenderung memudahkan terjadinya
kekeruhan pada lensa. Ini dapat terlihat pada keadaan seperti
intoksikasi ergot, keadaan tetani dan apathyroidisme.
4. Gangguan bersifat lokal terhadap lensa:
Dapat berupa:
a. gangguan nutrisi pada lensa
b. gangguan permeabilitas kapsul lensa
c. efek radiasi dari cahaya matahari
5. Gangguan metabolisme umum
Defisiensi vitamin dan gangguan endokrin dapat menyebabkan
katarak misalnya pada penyakit diabetes mellitus atau
hyperparathiroidisme.21,22
e. Manifestasi Klinis
Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita
katarak terjadi secara progresif dan merupakan proses yang kronis.
Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak yang
diderita pasien. Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:
1. Penurunan visus
2. Silau
3. Perubahan miopik
4. Diplopia monocular
5. Halo bewarna
6. Bintik hitam di depan mata
Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya
 2. Pemeriksaan iluminasi oblik
3. Shadow test
4. Oftalmoskopi direk
5. Pemeriksaan sit lamp
Derajat kekerasan nukleus dapat dilihat pada slit lamp sebagai berikut.

f. Diagnosis
Katarak didiagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang lengkap. Keluhan yang membawa pasien
datangg seperti pandangan kabur, penglihatan silau, spesifitas terhadap
kontras, mengalami myopia, vasriasi diural penglihatan, distorsi, halo,
penglihatan ganda, perubahan persepsi warna dan bintik hitam pada
penglihatan. Sedangkan pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan
ketajaman penglihatan dan miopisasi.23
g.Tatalaksana1
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi
jika gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan.
Kadang kala cukup dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada
obat-obatan yang dapat menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose
reductase inhibitor, diketahui dapat menghambat konversi glukosa
menjadi sorbitol, sudah memperlihatkan hasil yang menjanjikan dalam
pencegahan katarak gula pada hewan. Obat anti katarak lainnya sedang
diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan kadar sorbitol,
aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E.
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa.
 Lebih dari bertahuntahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah
berkembang dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini
phacoemulsifikasi. Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang
digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan
implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe
bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra
capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan
secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang
sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.
1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE) Tindakan pembedahan dengan
mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di
dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui
incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan
hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan
terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat
lama populer. ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien
berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea
kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme,
glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan
2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE) Tindakan pembedahan pada
lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah
atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa
dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien
katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti,
implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder
lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata
dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya
telah mengalami prolap badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi
retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk
mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti
prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu
dapat terjadinya katarak sekunder.
3. Phakoemulsifikasi Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar
dan memindahkan kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang
sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan
untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot
massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular
yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang
kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang
memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas
sehari-hari. Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan
kebanyakan katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis
padat, dan keuntungan incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan
dimasukkan lensa intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan
lensa intra okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil
seperti itu.
4. Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan
teknik pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih menguntungkan
karena lebih cepat sembuh dan murah. Apabila lensa mata penderita
katarak telah diangkat maka penderita memerlukan lensa penggant untuk
memfokuskan penglihatannya dengan cara sebagai berikut:
1. kacamata afakia yang tebal lensanya
2. lensa kontak
3. lensa intra okular, yaitu lensa permanen yang ditanamkan di dalam mata
pada saat pembedahan untuk mengganti lensa mata asli yang telah
diangkat
h.
Prognosis
Prognosis katarak adalah baik dengan lebih dari 95% pasien
mengalami perbaikan visual setelah dilakukan operasi. Prognosis visual
pada pasien anak yang mengalami katarak dan menjalani operasi tidak
sebaik pada pasien dengan katarak yang berhubungan dengan umur.
Prognosis untuk perbaikan kemampuan visual paling buruk pada katarak
kongenital unilateral yang dioperasi dan paling baik pada katarak
kongenital bilateral inkomplit yang bersifat progresif lambat.9
3. Konjungtivitis
a. Definisi
Konjungtivitis adalah peradangan pada konjungtiva dan penyakit ini
adalah penyakit mata yang paling umum di dunia. Karena lokasinya,
konjungtiva terpajan oleh banyak mikroorganisme dan faktor-faktor
lingkungan lain yang mengganggu. Konjungtivitis lebih dikenal
sebagai pink eye, yaitu adanya inflamasi pada konjungtiva atau
peradangan pada konjungtiva, selaput bening yang menutupi bagian
berwarna putih pada mata dan permukaan bagian dalam kelopak mata.1
b. Klasifikasi
Konjungtivitis bakteri24
Terdapat dua bentuk konjungtivitis bakteri :
1. Akut (hiperakut dan subakut)
Biasanya jinak, dapat sembuh dengan sendiri, berlangsung kurang dari
14 hari.
Konjungtivitis hiperakut (purulent) disebabkan oleh Neisseria
gonorrhoeae atau Neisseriameningitidis, dapat menimbulkan
komplikasi mata berat bila tidak diobati sejak dini.
2. Kronik
Biasanya sekunder terhadap penyakit palpebra atau obstruksi duktus
nasolakrimalis.
Konjungtivitis klamidia24
1. Trakoma
Trakoma umumnya bilateral. Penyakit ini menyebar
melalui kontak langsung atau benda pencemar, umumnya dari
anggota keluarga lain. Vektor serangga khususnya lalat, berperan
dalam transmisi. Bentuk akut penyakit ini lebih berat daripada
bentuk sikatriksnya; makin besar inokulumnya, makin berat
penyakitnya.
2. Konjungtivitis inklusi
Sering bilateral dan biasanya terdapat pada orang yang
seksual aktif. Transmisi ke mata orang dewasa biasanya karena
praktik seksual oral-genital atau transmisi dari tangan ke mata.
3. Konjungtivitis oleh agen Klamidia lain
Konjungtivitis limfogranuloma venereum adalah penyakit
kelamin yang langka. Limfogranuloma venereum menimbulkan
reaksi konjungtiva granulomatosa yang dramatis dengan KGB
 preaurikular yang sangat besar (sindrom Parinaud). Penyakit ini
disebabkan oleh C. trachomatis serotype L1, L2, L3
Konjungtivitis viral24
1. Konjungtivitis folikular viral akut demam faringokonjungtival
Penyakit ini bisa bilateral maupun unilateral. Mata merah
dan berair sering terjadi, selain itu mungkin ada keratitis epitel
superfisial untuk sementara dan sesekali terdapat sedikit kekeruhan
di subepitel.
a. Konjungtivitis virus herpes simpleks
Konjungtivitis virus HSV, biasanya mengenai anak kecil,
yang ditandai oleh injeksi unilateral, iritasi, sekret mukoid, nyeri
dan fotofobia ringan. Penyakit ini terjadi pada infeksi primer HSV
atau saat episode kambuh herpes mata. Keadaan ini sering disertai
dengan keratitis herpes simpleks, dengan kornea yang
menampakkan lesi-lesi epitel tersendiri yang umumnya
membentuk ulkus tunggal atau ulkul epithelial bercabang banyak
(dendritik).
b. Konjungtivitis penyakit Newcastle
Penyakit yang jarang didapat, ditandai dengan perasaan
terbakar, gatal, nyeri, merah, mata berair dan penglihatan kabur
(jarang).
c. Konjungtivitis hemoragika akut
Penyakit ini khas memiliki inkubasi yang pendek (8-48 jam) dan
berlangsung singkat (5-7 hari). Gejala dan tanda yang biasa berupa
nyeri, fotofobia, sensasi benda asing, banyak mengeluarkan air
mata, kemerahan, edema palpebral, dan perdarahan
subkonjungtiva, kadang-kadang juga terjadi kemosis.
2. Konjungtivitis viral kronik24
a. Blefarokonjungtivitis Molluscum Contagiosum
Sebuah nodul molluscum pada tepian atau kulit palpebral dan alis
mata dapat menimbulkan konjungtivitis folikular kronik unilateral,
keratitis superior dan pannus superior dan mungkin menyerupai
trakoma.
b. Blefarokonjungtivitis Varicella-Zoster
 Hyperemia dan konjungtivitis infiltrative- disertai dengan erupsi
vesikular yang khas di sepanjang penyebaran dermatom nervus
trigeminus
Konjungtivitis jamur
1. Konjungtivitis Candida
Infeksi yang jarang terjadi, umumnya tampak bercak putih.
2. Konjungtivitis jamur lain
Sporothrix schenckii, walaupun jarang , bisa mengenai
konjungtiva atau palpebral. Jamur ini menyebabkan penyakit
granulomatosa yang disertai KGB preaurikular yang jelas.
Rhinosporidium seeberi, meskipun jarang, dapat mengenai
konjungtiva, saccus lacrimalis, palpebral, kanalikuli, dan sclera.
Lesi khas berupa granuloma polipoid yang mudah berdarah dengan
trauma minimal.24
c. Etiologi23
1. Bakterial
a. Hiper akut (Purulen) (Neisseria gonorrhoeae, Nesseria meningitides,
Neisseria gonorhoeae subsp kochii) ditularkan melalui seks
b. Akut (Mukopurulen) (Pneumococus (Streptococcus pneumonia,
(iklimsedang), Heamophilus aegyptius (Koch-Weeks bacillus) iklim
tropik)
c. Subakut (Haemophilus influenza (iklimsedang)
2. Klamidial
Trachoma (Chlamydia trachomatisserotipe A-C) konjungtivitis
inklusi (Chlamydia trachomatis serotipe D-K) Limfo granuloma
venereum (LVG) (Chlamydia trachomatis serotype L1-3) dapat
ditularkan melalui seks.
3. Virus
Kebanyakanadalah adenovirus, herpes simplekstipe 1 dan 2
danduapikorma)
4. Fungal
5. Parasitik
6. Immulogik (alergik)
7. kimiawi (iritatif)
 iatorgenik, (Miotikota, idoxuridine, obat topical lain, larutan lensa
kontak) terkait pekerjaan (asam, basa, asap, angina, cahaya ultraviolet,
bulu ulat)
8. Bersamapenyakitsitemik
a. Penyakittiroid (terpapar, kongestif)
b. Konjungtivitiskarsinoid
c. Sarkoidosis
d. Tuberkulosis
e. Sifilis

d. Epidemiologi25
Epidemiologi distribusi
1. Orang
Konjungtivitis dapat terkena pada bayi ataupun pada orang dewasa.
Konjungtivitis pada bayi baru lahir, bisa mendapatkan infeksi
gonokokus pada konjungtiva dari ibunya ketika melewati jalan lahir.
Sedangakan pada usia dewasa penyakit ini di dapat dari hubungan
seksual.
2. Jenis kelamin
Penyakit ini dapat menyerang pada siapa saja baik pada, laki-laki
maupun perempuan.
3. Tempat
Penyakit konjungtivitis terdapat di berbagai Negara baik Negara muju
maupun berkembang. Seperti halny di Amerika Serikat, penyakit ini
umumnya berada pada kaum muda dan dewasa, Menurut Ferris Clinical
Advisor.
4. Waktu ( time )
Penyakit ini biasanya menyerang hanya satu pada bagian mata, Dalam
waktu 12 sampai 48 jam setelah infeksi mulai, mata menjadi merah dan
nyeri. Selain itu penyakit konjungtivis dapat terjadi kapan saja baik
musim hujan ataupun pada musim kemarau.
Epidemiologi Frekuensi
 Konjungtivitis bakteri adalah kondisi umum di kalangan kaum
muda dan orang dewasa di seluruh Amerika Serikat. Menurut Ferris
Clinical Advisor, beberapa bentuk konjungtivitis, bakteri dan virus, dapat
ditemukan pada 1,6 persen menjadi 12 persen dari semua bayi yang baru
lahir di Amerika Serikat. Mata bayi kadang-kadang mungkin bisa terkena
beberapa bakteri selama proses kelahiran. Konjungtivitis bakteri juga
dapat mempengaruhi bayi yang hanya beberapa minggu. Konjungtivitis
bakteri dapat terjadi pada semua ras dan jenis kelamin.
Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada 1969. Sejak laporan
pertama dari Ghana, infeksi telah dijelaskan di sejumlah negara lain,
termasuk China, India, Mesir, Kuba, Singapura, Taiwan, Jepang, Pakistan,
Thailand, dan Amerika Serikat.Epidemi yang melibatkan lebih dari
200,000 orang dilaporkan sebagai terjadi di Brasil 2006.Penelitian serologi
telah berguna dalam menunjukkan adanya antibodi penetralisir Coxsackie
A24 kelompok (CA24) dan Enterovirus E70 (EV70) strain sebagai agen
penyebab.
Penelitian deskriptif analitik secara retrospektif. Sampel penelitian
ini berjumlah 102 orang, yang dicatat dari rekam medis pasien di Rumah
Sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta periode Juni 2009 April 2010.
Analisis data yang digunakan adalah uji chi square.Dari penelitian ini
didapatkan jumlah penderita konjungtivitis pada musim kemarau sebanyak
47 orang dan penderita konjungtivitis pada musim hujan sebanyak 55
orang. Dari uji analisis menggunakan chi square menunjukkan nilai yang
tidak signifikan sebesar p=0,720 antara musim hujan dan musim kemarau
terhadap angka kejadian konjungtivitis. Dapat disimpulkan bahwa musim
hujan dan musim kemarau tidak berpengaruh terhadap angka kejadian
konjungtivitis.26
Epidemiologi Determinan
1. Agent (penyebab penyakit)
Penyakit konjungtivitis disebabkan oleh mikroorganisme yaitu virus dan
bakteri, jamur dan parasit.
2. Host (penjamu)
Penyakit konjungtivitis dapat menyerang kelompok umur dari bayi sampai
dewasa. Pada bayi ditularkan melalui ibunya, sadangakan pada orang
dewasa terjadi dari hubungan seksual (misalnya jika cairan semen yang
terinfeksi masuk ke dalam mata).
3. Enviropment (lingkungan)
Penyakit ini dapat muncul pada lingkungan yanh tidak higienis atau yang
terkontaminasi, serta biasanya penyakit ini cepat menyebar pada daerah
daerah yang pada penduduknya.
e. Patofisiologi
Konjungtiva merupakan jaringan ikat longgar yang menutupi
permukaan mata (konjungtiva bulbi), kemudian melipat untuk membentuk
bagian dalam palpebral. Konjungtiva palpebra). Konjungtiva melekat erat
dengan sclera pada bagian limbus, dimana konjungtiva berhubungan
dengan kornea. Glandula lakrimal aksesori serta sel goblet yang terdapat
pada konjungtiva bertanggungjawab untuk memperthankan lubrikasi mata.
Seperti halnya membrane mukosa lain, agen infeksi dapat melekat dan
mengalahkan mekanisme pertahanan normal dan menimbulkan gejala
klinis seperti mata merah, iritasi dengan fotopobia. Pada umumnya
konjungtivitis merupakan proses yang dapat menyembuh dengan
sendirinya.28
f. Faktor Risiko
Belum ada hubungan yang pasti antara faktor resiko dan kejadian
konjungtivitis. Akan tetapi individu yang berkontak dengan individu yang
terinfeksi, trauma, menurunnya sistem imun, dan kurangnya produksi air
mata dapat meningkatkan infeksi pada konjungtivitis.29
g. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada konjungtivitis dapat berupa hiperemi
konujungtiva bulbi (injeksi konjungtiva), lakrimasi, eksudat dengan sekret
yang lebih banyak dipagi hari, pseudoptosis akibat kelopak mata bengkak,
kemosis, hipertrofi papil, folikel, membran, pseudomembran, granulasi,
flikten, mata merasa seperti terdapat benda asing, dan adenopati
preaurikular.
a. Konjungtivitis bakteri akan memperlihatkan gejala berupa sekret
mukopurulen dan purulen, kemosis konjungtiva, edema kelopak,
kadang kadang disertai keratitis dan blepharitis.
b. Konjungtivitis bakteri akut akan terlihat sekret mukopurulen, hiperemi
konjungtiva, edema kelopak, papil dan kornea jernih.
c. Konjungtivitis gonore akan terdapat sekret yang purulen, perdarahan
subkonjungtiva. Pada stadium infiltratif ditemukan kelopak mata yang
kaku disertai nyeri pada saat perabaan. Terdapat pseudomembran pada
konjungtiva tarsal superior sedang konjungtiuva bulbi merah, kemotik,
dan menebal.
d. Oftalmia neonatorum atau konjungtiva yang mengenai bayi usia
dibawah 1 bulan. Akan terlihat mata mengeluarkan sekret purulen,
mukoid, dan mukopurulenj, bola mata sakit dan pegal, konjungtiva
hiperemi dan kemotik, kelopak mata biasanya bengkak.
e. Konjungtivitis angular terdapat sekret mukopurulrn dan pasien sering
mengedip.
f. Konjungtivitis mukopurulen akan terlihat hiperemi konjungtiva dengan
sekret mukopurulen yang mengakibatkan kedua kelopak meta melekat
terutama saat pagi hari.
g. Konjungtivitis virus akut akan memberikan gejala berupa demam,
faringitis, sekret berair dan sedikit, folikel yang mengenai satu atau
kedua mata. Berjalan akut dandapat mengakibatkan hperemi
konjungtiva, sekret serous, fotofobia, kelopak bengkak dengan
pseudomembran.
Konjungtivitis herpetik ditandai dengan infeksi unilateral, iritasi, sekret
mukosa, nyeri dan fotofobia ringan.16
h. Diagnosis
1. Gejala subjektif
Konjungtivitis biasanya hanya menyebabkan iritasi dengan rasa
sakit dengan mata merah dan lakrimasi. Khasnya pada konjungtivitis
flikten apabila kornea ikut terlibat akan terdapat fotofobia dan gangguan
penglihatan. Keluhan lain dapat berupa rasa berpasir. Konjungtivitis
 flikten biasanya dicetuskan oleh blefaritis akut dan konjungtivitis bekterial
akut.
2. Gejala Objektif
Dengan Slit Lamp tampak sebagai tonjolan bulat ukuran 1-3 mm,
berwarna kuning atau kelabu, jumlahnya satu atau lebih yang di
sekelilingnya terdapat pelebaran pembuluh darah konjungtiva
(hyperemia). Bisa unilateral atau mengenai kedua mata.
3. Laboratorium
Dapat dilakukan pemeriksaan kultur konjungtiva. Pemeriksaan
dengan pewarnaan gram pada sekret untuk mengidentifikasi organisme
penyebab maupun adanya infeksi sekunder.23
i. Tatalaksana
Terapi spesifik konjungtivitis bakteri tergantung pada temuan agen
mikrobiologiknya. Terapi dapat dimulai dengan antimikroba topikal
spektrum luas. Pada setiap konjungtivitis purulen yang dicurigai
disebabkan oleh diplokokus gram-negatif harus segera dimulai terapi
topical dan sistemik . Pada konjungtivitis purulen dan mukopurulen, sakus
konjungtivalis harus dibilas dengan larutan saline untuk menghilangkan
sekret konjungtiva.26
j.
Prognosis
Konjungtivitis pada umumnya dapat sembuh dengan sendirinya.
Tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam 10-14 hari. Bila diobati,
sembuh dalam 1-3 hari, namun bila disebabkan oleh bakteri
staphylococcus sering menjadi kronis.28
4. Bagaimana membedakan konjungtivitis bekterial, virus, dan jamur
Gejala-gejala yang timbul pada konjungtivitis bakteri biasanya
dijumpai injeksi konjungtiva baik segmental ataupun menyeluruh. Selain
itu sekret pada kongjungtivitis bakteri biasanya lebih purulen daripada
konjungtivitis jenis lain, dan pada kasus yang ringan sering dijumpai
edema pada kelopak mata. Ketajaman penglihatan biasanya tidak
mengalami gangguan pada konjungtivitis bakteri namun mungkin sedikit
 kabur karena adanya sekret dan debris pada lapisan air mata, sedangkan
reaksi pupil masih normal. Gejala yang paling khas adalah kelopak mata
yang saling melekat pada pagi hari sewaktu bangun tidur.17
Gejala klinis pada konjungtivitis virus berbeda-beda sesuai
dengan etiologinya.Pada keratokonjungtivitis epidemik yang
disebabkan oleh adenovirus biasanya dijumpai demam dan mata
seperti kelilipan, mata berair berat dan kadang dijumpai
pseudomembran.Selain itu dijumpai infiltrat subepitel kornea atau
keratitis setelah terjadi konjungtivitis dan bertahan selama lebih dari 2
bulan.1 Pada konjungtivitis ini biasanya pasien juga mengeluhkan
gejala pada saluran pernafasan atas dan gejala infeksi umum lainnya
seperti sakit kepala dan demam.Pada konjungtivitis herpetic yang
disebabkan oleh virus herpes simpleks (HSV) yang biasanya mengenai
anak kecil dijumpai injeksi unilateral, iritasi, sekret mukoid, nyeri,
fotofobia ringan dan sering disertai keratitis herpes. Konjungtivitis
hemoragika akut yang biasanya disebabkan oleh enterovirus dan
coxsackie virus memiliki gejala klinis nyeri, fotofobia, sensasi benda
asing, hipersekresi airmata, kemerahan, edema palpebra dan
perdarahan subkonjungtiva dan kadang-kadang dapat terjadi kimosis.22
Penyakit ini ditandai dengan adanya bercak putih dan dapat timbul
pada pasien diabetes dan pasien dengan keadaan sistem imun yang
terganggu.1
5. Bagaimana cara penularan konjungtivitis
Bakteri terdapat pada sekret mata dan dapat menular melalui
kontak langsung atau tidak langsung, misalnya lewat tissue atau barang
yang terkontaminasi sekret. Penderita harus berusaha agar tidak
menularkan penyakitnya kepada orang lain. Begitu juga orang yang
berinteraksi dengannya, harus mengetahui cara-cara penularan
konjungtivitis sehingga bisa melindungi diri.
a. Memakai kacamata
Hal yang paling umum adalah penderita memakai kacamata. Hal ini
logis bila ditakutkan gerakan mengedip dapat menyebabkan percikan
 sekret yang akan menulari orang lain. Kacamata juga mencegah iritasi
mata lebih lanjut karena hembusan angin.
b. Memakai masker
Hal yang jarang disadari adalah bahwa penularan konjungtivitis
bakterial bisa lewat percikan ludah atau bersin yang terkontaminasi
bakteri dari sekret mata. Mengapa hal ini terjadi? Karena terdapat saluran
yang menghubungkan antara rongga mata dengan rongga hidung,
sedangkan rongga hidung juga berhubungan dengan rongga mulut. Bila
sekret mata yang mengandung banyak bakteri mengalir juga ke hidung
dan mulut maka penularan juga terjadi saat mata seseorang terkena
percikan ludah saat berbicara atau saat penderita bersin.
c. Jangan mengucek atau menyentuh mata
Penderita atau bahkan orang sehat disarankan tidak menyentuh atau
mengucek mata dengan jari tangan. Kedua hal ini dapat meningkatkan
risiko iritasi dan juga kontaminasi tangan terhadap bakteri. Bila tangan
menyentuh atau memegang benda-benda lain maka bbakteri juga akan
berpindah ke tempat tersebut. Misalnya saja penderita setelah mengucek
mata bersalaman dengan seseorang, maka orang tersebut tangannya akan
terkontaminasi. Jika dia menyentuh mata sendiri dengan tangan maka
bakteri bisa berpindah dan akhirnya tertular.1
6. Dislokasi lensa
a.
Definisi
Dislokasi lensa adalah keadaan dimana lensa kristalina bergeser atau
berubah posisinya dari kedudukan normalnya akibat rupturnya zonula zinii
sebagai pemegangnya.1 Dislokasi lensa dapat terjadi total (luksasi) ataupun
sebagian (subluksasi) yang terjadi akibat proses trauma pada mata,
herediter (sindrom marfan, homosistinuria), ataupun komplikasi dari
penyakit lain. Kejadian dislokasi lensa sangat jarang ditemukan. Sejauh ini
data mengenai insidensi dislokasi lensa pada populasi umum belum
diketahui dengan jelas.1 Penyebab tersering dari dislokasi lensa adalah
trauma pada mata, yakni hampir sebagian dari kasus.1 Namun untuk
kejadian dislokasi lensa total (luksasi) akibat trauma ini insidensinya lebih
sedikit, sedang untuk dislokasi lensa sebagian (subluksasi) post trauma
insidensnya lebih sering.2 Untuk penyebab herediter, Sindrom Marfan
merupakan penyebab tersering dimana prevalensinya diperkirakan 5 dari
100.000 anak.1 Dislokasi lensa terjadi pada 75% penderita Sindrom
Marfan dan biasanya bilateral.1 Sedang untuk penderita dengan
homosistinuria, hampir 90% dari penderita mengalami dislokasi lensa
(luksasi) pada kedua lensanya.1
b. Klasifikasi
Dislokasi lensa dapat terjadi ke bilik depan, ke vitreus, subskleral,
ruang interretina, konjungtiva, dan ke subtenon. Dislokasi ke bilik depan
sering menyebabkan glaukoma akut yang hebat, sehingga harus segera
diekstraksi. Dislokasi ke posterior biasanya lebih tenang dan sering tidak
menimbulkan keluhan, tetapi dapat menyebabkan vitreus menonjol ke
bilik depan dan menyebabkan blok pupil dan peninggian TIO.3

c. Etiologi

Dislokasi lensa dapat terjadi oleh karena herediter, komplikasi

penyakit mata lainnya ataupun akibat proses trauma yang terjadi pada
mata. Dari faktor herediter dapat terjadi pada keadaan Sindrom Marfan
atau pun pada homosistinuria, dimana zonula zinii sebagai pemegang lensa
menjadi inkompeten.2 Sedangkan untuk faktor trauma, terjadi lebih sering
pada kasus trauma tumpul, dimana terjadi ekspansi dan kompresi pada
bola mata yang pada akhirnya dapat mengakibatkan dislokasi lensa. 3
Penyakit lain pada mata yang dapat menyebabkan komplikasi ke arah
dislokasi lensa diantaranya katarak hipermatur dan high myopia.1 Faktor
faktor yang mempengaruhi terjadinya dislokasi lensa lainnya, antara lain
adalah faktor biologi, faktor perilaku, faktor lingkungan, dan faktor
pelayanan kesehatan.

d. Patofisiologi
 Adanya kecacatan dalam metabolisme asam amino akan
menghasilkan zonules yang rapuh dan mudah pecah, hal ini akan
memungkinkan lensa untuk menggantikan inferonasally atau bahkan
masuk kedalam bilik anterior.30
e. Manifestasi klinis
Gejala-gejala dislokasi lensa tergantung pada keparahan dan dapat
bervariasi dari ringan sampai miopia berat, Silindris dan fluktuasi visus.
Selain itu, visus dapat sangat kabur. Dislokasi lensa hanya dapat
dikonfirmasikan oleh dokter yang menggunakan pemeriksaan mata
menggunakan slit lamp setelah dilakukan dilatasi pupil secara sepenuhnya
(midriasis).3,31
7. Uveitis
Uveitis adalah peradangan pada saluran uveal, yang dibagi menjadi dua
komponen yaitu anterior dan posterior. Saluran anterior terdiri dari iris dan
badan siliaris, sedangkan bagian posterior termasuk koroid. Jadi, uveitis
adalah peradangan pada bagian ini dan dapat juga menginfeksi bagian di
sekitarnya seperti sklera, retina, dan saraf optik. Uveitis sering terjadi secara
idiopatik, tetapi bisa juga karena genetik, trauma, rekasi imun, atau infeksi.32
Gejala uveitis dapat bervariasi. Pada uveitis anterior dapat ditemukan
gejala nyeri yang berkembang selama beberapa jam atau hari, kemerahan,
fotofobia, penglihatan kabur, dan peningkatan produksi air mata (lakrimasi).
Pada uveitis posteior dapat ditemukan gejala penglihatan kabur dan floater
serta tidak ditemukan gejala uveitis anterio (seperti nyeri, kemerahan, dan
fotofobia).32
8. Blepharitis9
Blepharitis merupakan radang yang terjadi pada kelopak mata.
Blepharitis dapat disebabkan infeksi dan alergi berjalan kronis. Blepharitis
alergi dapat terjadi akibat debu,asap, bahan kimia iritatif, dan bahan
kosmetik. Sedangkan infeksi dapat diakibatkan oleh streptococcus,
pneumococcus, dan pseudomonas.
Gejala blepharoitis umumnya kelopak mata merah, bengkak, nyeri,
eksudat lengket, epiforia. Blepharitis dapat disebakan oleh bakteri, jamur, dan
 virus. Blepharitis bakteri pada kelopak mata dapat hanya ringan samapi
sangat berat. Sebagian besar infeksi kulit superfisial kelopak disebabkan oleh
stretococcus yang sering disebut folikulitis, impetigo, dermatititis eksematoid.
Pengobatan pada infeksi ringan dapat menggunakan antibiotik lokal dan
kompres basah dengan asam borat. Infeksi berat dapat diberikan antibiotik
sistemik.
Blepahritis virus biasanya diakibatkan oleh herpes zoster, akan
memberikan gejala mata nyeri dan demam. Pada kelopak mata terlihat vesikel
dan infiltrat pada kornea.

9. Penyakit mata yang menular dan tidak menular3

a. Tidak menular
1. Miopi
Miopi yakni seseorang yang tidak dapat melihat benda yang berjarak
jauh. Biasanya terjadi pada pelajar.dapat dibantu dengan kacamata
berlensa cekung.

2. Hipermetropi
Hipermetropi yaitu seseroang yang tidak dapat melihat benda yang
berjarak dekat dari mata. Dapat dibantu dengan kacamata berlensa
cembung.
3. Presbiopi
Presbiopi adalah seseorang yang tidak dapat melihat benda yang
berjarak dekat maupun berjarak jauh.Dapat dibantu dengan kacamata
berlensa rangkap. Biasa terjadi pada lansia. Kerabunan dan kebutaan Buta
berarti seseorang tidak dapat melihat benda apapun sama sekali. Buta bisa
saja diakibatkan keturunan, maupun kecelakaan. Rabun berarti seseorang
hanya dapat melihat dengan samar-samar. Orang-orang yang buta maupun
rabun biasanya "membaca" dengan jari-jarinya. Ini disebut huruf Braille.
4. Buta warna
Buta warna adalah suatu kondisi dimana seseorang sama sekali tidak
dapat membedakan warna. Yang dapat dilihat hanyalah warna hitam, abu-
 abu, dan putih. Buta warna biasanya merupakan penyakit turunan. Artinya
jika seseorang buta warna, hampir pasti anaknya juga buta warna. Katarak
Katarak adalah suatu penyakit mata di mana lensa mata menjadi buram
karena penebalan Lensa Mata dan terjadi pada orang lanjut usia (lansia).
Astigmatis = ketidakaturan lengkung - lengkung permukaan bias mata
yang berakibat cahaya tidak fokus pada satu titik retina(bintik kuning).
Dapat dibantu dengan kacamata slinder/Operasi refraktif.
5. Rabun senja
Rabun senja adalah penyakit mata yang disebabkan karena mata
kekurangan vitamin A. Penderita biasanya tidak bisa melihat pada saat
sore hari saja.
b. Menular
1. Konjungtivitis
Merupakan penyakit mata akibat iritasi atau peradangan akibat infeksi
di bagian selaput yang melapisi mata. Gejalanya mata memerah, berarir,
terasa nyeri, gatal, penglihatan kabur, dan keluar kotoran. Penyakit ini
mudah menular dan bisa berlangsung berbulan-bulan. Beberapa faktor
menjadi penyebabnya, seperti infeksi virus atau bakteri, alergi (debu,
serbuk, angin, bulu atau asap), pemakaian lensa kontak dalam jangka
waktu panjang dan kurang bersih. Bayi pun bisa mengalami sakit mata,
hanya penyebabnya berbeda yaitu karena infeksi ketika melewati jalan
lahir. Pada bayi, penyakit ini disebut konjungtivitis gonokokal dan
umumnya mata bayi baru lahir akan ditetesi obat mata atau salep
antibiotika untuk mematikan bakteri penyebabnya. Jika Anda atau
keluarga mengalami penyakit ini, lakukan penanganannya dengan cara
berikut: Kompres mata dengan air hangat Gunakan obat tetes mata atau
salep antibiotika seseui resep dokter. Bersihkan tangan sebelum
mengoleskan salep agar iritasi tidak tambah parah. Cegah penularan
penyakit ke orang lain dengan memisahkan alat-alat yang digunakan oleh
Anda dan orang-orang.
2. Trakoma
 Infeksi pada mata yang disebabkan bakteri Chlamydia trachomatis
yang berkembang biak di lingkungan kotor atau bersanitasi buruk serta
bisa menular. Penyakit ini sering menyerang anak-anak, khususnya di
negara berkembang. Memiliki gejala : mata memerah, mengeluarkan
kotoran, pembengkakan kelopak mata dan kelenjar getah bening dan
kornea terlihat keruh.
3. Selulitis Orbitalis (SO)
Penyakit mata akibat peradangan pada jaringan di sekitar bola mata.
Gejalanya mata merah, nyeri, kelopak mata bengkak, bola mata menonjol
dan bengkak, serta demam.
4. Blefaritis
Peradangan yang terjadi pada kelopak mata akibat produksi minyak
berlebihan dan berasal dari lapisan mata. Memiliki gejala berupa mata
merah, panas, nyeri, gatal, berarti, terdapat luka di bagian kelopak mata
dan membengkak, bahkan rontoknya bulu mata. Blefaritis terbagi dua
jenis, yaitu blefaritis anterior (peradangan mata bagian luap depan yaitu di
melekatnya bulu mata, disebabkan bakteri stafilokukus). Dan blefaritis
posterior (peradangan di kelopak mata bagian dalam, bagian kelopak mata
dan bersentuhan dengan mata, disebabkan adanya kelainan pada kelenjar
minyak).
10. Interpretasi pemeriksaan fisik dan penunjang
a. Mata kanan mengalami katarak senilis: lensa mata kanan keruh, visus
2/60, shadow test (-)/katarak matur
b. Mata kiri mengalami retinopati diabetikum: perdarahan dot and blot,
mikroanuerisma dan penurunan visus penglihatan.

11. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan gangguan pada mata
1. Kelelahan Mata
Kelelahan adalah suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh
terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah
 istirahat. Kelelahan diatur secara sentral oleh otak, secara umum gejala
kelelahan dapat dimulai dari yang sangat ringan sampai perasaan yang
sangat melelahkan.33
Kelelahan mata merupakan akibat dari stress pada alat penglihatan.
Kelelahan mata disebabkan oleh stress yang intensif pada fungsi tunggal
(single funcion) dari mata. Stress yang persisten pada otot akomodasi
(Ciliary Muscle) dapat terjadi pada saat seseorang menyalakan inspeksi
pada obyek-obyek yang berukuran kecil dan pada jarak dekat serta dalam
waktu lama, dan stress pada retina dapat terjadi bila terdapatkontras yang
berlebihan dalam lapang penglihatan dan waktu pengamatan yang cukup
lama.34 Kelelahan mata ditandai oleh :
a. Iritasi pada mata atau konjungtivitas (konjungtiva berwarna merah dan
mengelurkan air mata).
b. Penglihatan ganda (double vision).
c. Sakit kepala.
d. Daya akomodasi dan konvergensi menurun.
e. Ketajaman penglihatan, kepekaan kontras dan kecepatan persepsi
menurun.
Tanda-tanda tersebut diatas terutama akan ditemukan bila
eliminasi tempat kerja tidak memadai dan orang bersangkutan mempunyai
kelainan reflaksi yang tidak dikoreksi. Bila persepsi visual mengalami
stress yang hebat tanpa disertai efek lokal pada otot akomodasi atau retina
maka keadaan ini akan menimbulkan kelelahan syaraf. General and
nervous fatique ini terutama akan terjadi bila pekerjaan yang akan
dilakukan oleh seseorang memerlukan konsentrasi, kontrol otot, dan
gerakan-gerakan yang sangat tepat. Kelainan syaraf ditandai oleh waktu
reaksi yang memanjang, gerakan-gerakan menjadi lambat dan gangguan-
gangguan pada fungsi-fungsi motor dan psikologis. Bila keadaan ini
berlangsung terus menerus, maka akan terjadi kelelahan kronis yang
ditandai oleh : sakit kepala dan vertigo, sulit tidur, tidak suka makan,
badan lemah dan lesu. Kelelahan visual dan syaraf dapat pula terjadi
 secara bersamaan.34 Kelelahan mata dapat terjadi pada kualitas
pencahayaan yang jelek, misalnya pada pencahayaan pada daerah tugas
visual jauh lebih terang dari pada di sekelilingnya. Hal ini berakibat mata
harus sering melakukan pengaturan (adaptasi dan akomodasi) pada saat
pandangan bergerak dari bagian yang terang kebagian yang gelap. Dari
bagian yang gelap kebagian yang terang secara berulang-ulang.35
Mata yang lelah (astenipia) akan memberikan keluhan mata berair,
ngantuk, sakit dan sukar dibuka. Mata lelah dapat diakibatkan letih, mata
berbakat juling atau foria, kaku akomodasi, astenopia akomodatif,
astenopia konvergensi, kongesti pasif mata dan hysteria.16
2. Usia dan akomodasi
Menurut Siswanto (2000) usia mempunyai pengaruh yang penting
terhadap akomodasi dengan meningkatnya usia, elastisitas lensa akan
semakin berkurang. Keadaan ini akan menyebabkan menurunnya
kemampuan lensa untuk menfokuskan obyek pada retina sehingga titik
dekat akan bergerak menjauhi mata. Sedangkan titik jauh umumnya tidak
mengalami perubahan. Menurut usia, letak titik dekat dari mata rata-rata
adalah sebagai berikut:
Pada usia 16 tahun : 8 cm
Pada usia 32 tahun : 12,5 cm
Pada usia 44 tahun : 25 cm
Pada usia 50 tahun : 50 cm
Pada usia 60 tahun : 100 cm
Bila jarak mata titik dekat melebihi 25 cm, maka keadaan ini
disebut presbiopia. Kelainan refraksi ini dapat dikoreksi dengan memakai
kacamata plus. Dengan meningkatnya usia, kecepatan akomodasi akan
menurun pula.34
3. Masa kerja
Mata yang sering terakomodasi dalam waktu lama akan cepat
menurunkan kemampuan melihat jauh, sehingga dalam ruang kerja perlu
diciptakan lingkungan kerja yang nyaman bagi mata (Hadisudjono, 2007).
 Mata yang berakomodasi terus menerus dalam waktu yang lama akan
menurunkan kemampuan penglihatan dekatnya dan menyebabkan nyeri
kepala dan nyeri pada mata. Stress pada retina dapat terjadi bila terdapat
kontras yang berlebihan dalam lapang penglihatan (visual field) dan
waktu pengamatannya yang cukup lama.35
4. Jarak pandang kerja
Posisi mata terhadap obyek yang kecil dan dekat penting untuk
diperhatikan. Pandangan mata terhadap obyek yang terlalu dekat dan terus
menerus lebih dari dua jam dapat menyebabkan kelelahan mata terutama
didalam ruangan yang penerangannya kurang dari 200 lux. Mata yang
terakomodasi dalam waktu lama akan cepat menurunkan kemampuan
melihat dekat. Posisi terbaik untuk melihat obyek yang kecil dan
membutuhkan ketelitian adalah duduk dengan posisi obyek ditaruh di
depan mata, dengan jarak pandang 30 cm dari mata.36
5. Perawatan mata36
Mencegah ketegangan mata akan mengurangi peluang kehilangan
penglihatan untuk menghindari ketegangan, mata sebaiknya beristirahat
dengan menfokuskan pada obyek lain beberapa menit. Mata sebaiknya
dibiarkan basah dengan cara mengkedip, karena pada saat berkedip air
mata akan diratakan keseluruh permukaan dan dialirkan keseluruh mata.
Air mata dapat memperbaiki tajam penglihatan sesaat setelah berkedip
Cara merawat mata adalah sebagai berikut :
a. Perbanyak mengkonsumsi sayuran hijau, tomat, wortel dan segelas
susu setiap hari.
b. Lindungi mata dari sinar ultraviolet, debu, angin dan cahaya yang
terlalu terang, dengan menggunakan kaca mata.
c. Istirahatkan mata tiap beberapa jam sekali saat bekerja.
d. Membawa obat mata kemanapun anda pergi untuk pertolongan
pertama. Tetes mata yang baik harus steril, serta bebas dari berbagai
mikroorganisme.
 e. Hindari mengucek mata bila mata kemasukan debu, karena mata akan
semakin teriritasi dan menimbulkan iritasi berwarna merah. Gunakan
obat mata untuk meredakannya, namun sebaiknya konsultasikan terlebih
dahulu dengan dokter mata mengenai cara penggunaannya. Bisa juga
dengan mencucinya menggunakan air
rebusan daun sirih.
f. Hindari pencahayaan buruk pada saat membaca, karena dapat membuat
mata semakin lelah dan tidak nyaman. Saat membaca sebaiknya dengan
duduk dekat dan jarak antara mata dengan tulisan sejauh 30-40 cm,
sedikit dibawah garis mata.
g. Lakukan pemeriksaan mata ke dokter mata secara teratur. Terutama
jika mata terlihat merah, berair dan terasa gatal serta sering mengalami
kepala sakit. Menjaga mata bukanlah hal yang sulit, jika setiap orang
memiliki kesadaran. Nutrisi untuk pemeliharaan kesehatan mata
merupakan salah satu cara menjaga mata agar tetap sehat. Nutrisi untuk
kesehatan mata antara lain vitamin A, kitein dan zeaxanthin, vitamin C,
bioflavonoid, vitamin E, asam lemak serta zinc. Viramin A terkandung
dalam minyak ikan, hati, wortel, kentang manis, lithein dan zeaxanthin
terkandung dalam sayur berwarna hijau. Vitamin C banyak terdapat
dalam sayuran hijau strawberi, brokoli, jeruk dan semangka.
Bioflavonoid banyak ditemukan pada bahan-bahan yang banyak
mengandung sitrus vitamin E terkandung di dalam kacang brasil dan
makanan laut. Asam lemak banyak ditemukan pada ikan solomon,
makarel dan ikan tawar, zinc kerkandung dalam tiram, gandum dan
kacang-kacangan. Vitamin A adalah nutrisi yang paling nyata berkaitan
dengan mata sehat. Makanan bernutrisi lainnya yang berkaitan dengan
mata dan penglihatan yang sehat meliputi vitamin B, terutama vitamin
B2 dan B6 yang mempengaruhi kornea, permukaan perlindungan mata
serta lensa
6. Riwayat pekerjaan36
 Keperluan membaca atau melakukan pekerjaan tangan yang rumit
seperti, menjahit, melukis dan sebagainya disarankan menggunakan
penerangan dengan bola lampu susu 40 watt, karena sinar yang
dipancarkan dipusatkan keobyek bacaan atau pekerjaan yang dilakukan.
Riwayat pekerjaan yang membutuhkan ketajam penglihatan yang cukup
menyebabkan kerja otot terlalu berat sehingga mata mudah lelah dan
pedih dan hal ini dapat mempercepat timbulnya miopi (rabun jauh)
terutama pada seorang yang punya bakat. Stres yang persisten pada otot
akomodasi (ciliary muscle) dapat terjadi pada seseorang mengadakan
inspeksi pada obyek-obyek yang berukuran kecil dan pada jarak yang
dekat dalam waktu yang lama. Penyebabnya karena sudah terbiasa
melihat benda atau tulisan dengan sangat dekat sehingga lensa mata
terbiasa tebal. Miopi sering dialami oleh tukang arloji, penjahit, orang
yang suka baca buku dan lain-lain.
7. Riwayat penyakit36
Jumlah penyakit dan gangguan mata lebih dari 200 macam, tetapi
hampir semua penyakit mata masih dapat dicegah. Kerusakan pada
syaraf berawal dari pergerakan mata. Masalah kerusakan mata yang
menyebabkan kejulingan biasanya berlaku pada seorang dewasa yang
mengidap kencing manis dan tekanan darah tinggi. Pengidap kencing
manis dan tekanan darah tinggi akan mengalami diplopia, yaitu mata
mereka nampak dua gambar, padahal hanya ada satu obyek di depan
mereka.
Dari banyak kasus, diabetes adalah penyebab paling dominan pada
gangguan mata. Diabetes yang menyebabkan gangguan pada retina atau
bisa disebut retino oleh diabetes. Diabetes menyebabkan rusaknya
pembuluh darah yang memberi makanan pada retina mata bagian
belakang. Pembuluh darah yang lemah ini dapat bocor dan menyebabkan
keluarnya cairan atau darah yang dengan sedirinya membuat bagian
tertentu pada retina membesar. Retina adalah tempat cahaya difokuskan,
maka cahaya yang masuk melalui lensa mata tersebut akan membentuk
 bayangan kabur. Gambar bayangan kabur itulah yang akan dikirim ke
otak. Sehingga tidak dapat diterjemahkan dengan sempurna. Untuk
mengatasi penyakit mata jenis ini, yang paling penting untuk
diperhatikan adalah pola makan. Terutama makanan yang emiliki kadar
gula tinggi, sedapat mungkin harus dihindari.35
Meningkatnya katarak ada hubungannya dengan penuaan, jumlah
tersebut akan terus bertambah. Di Indonesia prevalensinya sekitar 1,5%
dari 200 jutapenduduk, katarak menempati urutan pertama bagi penyebab
kebutaan yaitu 70%, 12,3% akibat glukoma, dan sisanya akibat kelainan
refraksi mata.35
Glukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal
atau lebih 20 mmHg disertai dengan gangguan lapang pandang dan atropi
saraf optik.16 Katarak merupakan bagian dari proses penuaan, katarak
terjadi karena kejernihan lensa berkurang dengan bertambahnya usia.
Cairan dan protein dalam lensa yang membuat lensa keruh, semakin
tahun akan semakin mengeruh. Akhirnya isi lensa bisa meleleh, lensa
pecah, lalu tumpah ke ruang-ruang dalam bagian bola mata yang bisa
menimbulkan komplikasi. Obat tetes mata katarak bukan merupakan obat
penyembuhan, tetapi hanya berguna untuk memperlambat matangnya
katarak.36
Radang mata (konjungtifitis) adalah iritasi atau peradangan akibat
infeksi pada bagian selamput yang melapisi mata. Gejalanya mata merah,
terasa nyeri, berair, gatel, keluar kotoran (beleken) dan pengelihatan
kabur. Penyakit ini mudah menular dan bisa berlangsung hingga
berbulan-bulan.36
12. Hubungan Diabetes melitus dan katarak37
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi
sederhana dan difusi yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang
masuk ke lensa akan difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi
glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal
pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka
 akan reaksi ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan
digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat. Lensa tidak
dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. Oleh
karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu
glikolisis anaerob.Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis
anaerob. Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus
Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh ATP yang
dibentuk di lensa. Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah
jalur pentosa fosfat. Kira-kira 5% dari seluruh glukosa lensa
dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat distimulasi oleh peningkatan
kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat di lensa lebih tinggi
dibandingkan di jaringan lain untuk menghasilkan banyak NADPH yang
berfungsi untuk mereduksi glutation. Jalur lain yang berperan dalam
metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol. Ketika kadar glukosa
meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik, jalur sorbitol akan lebih
aktif dari pada jalur glikolisis sehingga sorbitol akan terakumulasi.
Glukosa akan diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim yang
berada di permukaan epitel yaitu aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan
dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim
ini memiliki afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi
sebelum dapat dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di
lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa menyebabkan tekanan osmotik
meningkat dan akan menarik air sehingga lensa akan menggembung,
sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh.
13. Patofisiologi Mikroaneurisma
Mikroaneurisama adalah penonjolan dinding kapiler dinding
kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk beruapa bintik merah kecil
yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
Mikroaneurisma dapat terjadi akibat adanya sumbatan aliran darah kapiler
retina akan menimbulkan hambatan perfusi yang secara klinikditandai
dengan perdarahan dan kelianan vena.1,2
 Gambar 2. Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround
diabetic retinopathy
14. Bagaimana pembentukan sekret kotor
Sekret merupakan produk kelenjar yang pada konjungtiva bulbi
dikeluarkan oleh sel goblet, sekret konjungtiva bulbi pada konjungtivitis
dikarenakan:
1. air kemungkinan disebabkan virus atau alergi,
2. purulen disebakan bakteri atau klamidia
3. Hiperpurulen disebabkan gonokkokus atau meningokok
4. Lengket oleh alergi atau vernal
5. Seros disebabkan adenovirus.
15. Bagaimana terjadinya perdarahan dot & blot yang tersedia pada
kasus
 Gambar 3 . Perdarahan dot & blot

Gambar 4 . Perdarahan dot & blot

Hiperglikemia menyebabkan terjadinya kerusakan pada pembuluh
darah retina. Hal ini melemahkan dinding pembuluh darah dan
menimbulkan kantung-kantung kecil di lumen pembuluh darah, yang
 dikenal sebagai mikroaneurisma. Mikroaneurisma ini pada saatnya
akanruptur membentuk hemoragi di dalam retina, yang dibatasi oleh
internal limiting membrane (ILM). Karena penampilannya yang seperti
dot, mereka dikenal sebagai dot and blot hemorrhage.1Perdarahan dot
& blot terlihat kecil dan bulat karena terjadi di dalam, lapisan sel retina
yang tersusun secara longitudinal. Pembuluh darah yang melemah ini
juga menjadi bocor, menyebabkan cairan merembes ke dalam retina. 2
Deposisi cairan dibawah makula, atau edema makula, mengganggu
fungsi normal makula dan merupakan penyebab paling umum hilangnya
penglihatan pada pasien retinopati diabetes.38,39
16 Pemeriksaan shadow test
Tujuan tes bayangan adalah untuk mengetahui derajat kekeruhan
lensa. Dasar pemeriksaan adalah semakin sedikit lensa keruh pada bagian
posterior maka makin besar bayangan iris pada lensa yang keruh tersebut,
sedangkan makin tebal kekeruhan lensa makin kecil bayangan iris pada
lensa. Alat yang digunakan adalah lampu sentolop dan loup. Tehniknya
adalah sentolop disinarkan pada pupil dengan membuat sudut 45 dengan
dataran iris, dengan loup dilihat bayangan iris pada lensa yang keruh. Penilaiannya
adalah:
a. Bila bayangan iris pada lensa terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil berarti
lensa belum keruh seluruhnya (belum sampai ke depan); ini terjadi pada katarak
immatur, keadaan ini disebut shadow test (+).
b. Apabila bayangan iris pada lensa kecil dan dekat terdapat puupil berarti lensa
sudah keruh seluruhnya (sampai pada kapsul anterior) terdapat pada katarak matur.
Keadaan ini disebut shadow test (-).
c. Bila katarak hipermatur, lensa sudah keruh seluruhnya, mengecil serta terletak jauh
dibelakang pupil, sehingga bayangan iris pada lensa besar dam keadaan ini disebut
pseudopositif.26
16. Tatalaksana prognosis kasus
1. Konjungtivitis
Terapi spesifik konjungtivitis bakteri tergantung pada temuan agen
mikrobiologiknya. Terapi dapat dimulai dengan antimikroba topikal
spektrum luas. Pada setiap konjungtivitis purulen yang dicurigai
 disebabkan oleh diplokokus gram-negatif harus segera dimulai terapi
topical dan sistemik . Pada konjungtivitis purulen dan mukopurulen,
sakus konjungtivalis harus dibilas dengan larutan saline untuk
menghilangkan sekret konjungtiva.26
2. Retinopati diabetik
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat
keparahan penyakit. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya
perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif
derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani
pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif
derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan
indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah
dilakukan laser photocoagulation,penderita perlu dievaluasi setiap 2-4
bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan
untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila
kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM
proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan.
Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita
retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif
disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal
laser photocoagulation menjadi terapi pilihan.29
3. Katarak senilis
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurun
sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila
telah menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis. Dalam bedah
katarak, lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur
intrakapsular atau ekstrakapsular. Ekstraksi intrakapsular yang jarang lagi
dilakukan saat ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni didalam
kapsulnya melaui insisi limbus superior 140-1600. pada ekstraksi
ekstrakapsular juga dilakukan insisi limbus superior, bagian anterior
kapsul dipotong dan diangkat, nukleus diekstraksi dan korteks lensa
dibuang dari mata dengan irigasi dan aspirasi atau tanpa aspirasi
sehingga menyisakan kapsul posterior.
Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi
(atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsular yang menggunakan
getaran- getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks
melalui insisi lumbus yang kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah
penyembuhan luka pasca operasi. Teknik ini kurang bermanfaat pada
katarak senilis yang padat dan keuntungan insisi lumbus yang kecil agak
berkurang jika dimasukkan lensa intraokuler. Pada beberapa tahun silam,
operasi katarak ekstrakapsular telah menggantikan prosedur intrakapsular
sebagai jenis bedah katarak yang paling sering. Alasan utamanya adalah
bahwa apabila kapsul posterior utuh, ahli bedah dapat memasukkan lensa
intra okuler ke dalam kamera posterior. Insiden komplikasi pasca operasi
seperti abasio retina dan edema makula lebih kecil bila kapsul
posteriornya utuh.
Jika digunakan teknik insisi kecil, masa penyembuhan pasca
operasi biasanya lebih pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari
operasi itu juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak dengan hati- hati dan
menghindari peregangan atau mengangkat benda berat selama sekitar
satu bulan. Matanya dapat dibalut selama beberapa hari, tetapi kalau
matanya terasa nyaman, balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca
operasi dan matanya dilindungi dengan kacamata. Perlindungan pada
malam hari dengan pelindung logam diperlukan selama beberapa
minggu. Kacamata sementara dapat digunakan beberapa hari setelah
operasi, tetapi biasanya pasien melihat dengan cukup baik melalui lensa
intraokuler sambil menantikan kacamata permanen.1

BAB III
PENUTUP
 3.1 Kesimpulan
1. Wanita, 70 tahun pada mata kiri mengalami retinopati diabetik non
proliferatiif dan mata kanan katarak senilis
2. Wanita, 30 tahun mengalami konjungtivitis et causa bakterialis

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya
Medika, Jakarta, 2000, h. 211-214.
2. Nema HV, Text book of Opthalmology, Eddition 4, Medical publishers,
New Delhi, 2002, h. 249-251.
3. Crick RP, Khaw PT. A textbook of clinical ophthalmology, a practical
guide to disorders of the eyes and their management. 3rd ed. River Edge,
NJ: World Scientific, h. 2003. 649.
4. Basic and Clinical Science Course, Retina and Vitreous, Section 12,
American Academy of Ophtalmologi, United State, 1997, h. 71-86.
5. American Diabetes Association. Standards of medical care indiabetes -
2010. Diabetes Care. 2010;33(Suppl1),S, h. 11-61.
6. Paulus YM, Gariano RF. Diabetic retinopathy: A growing concernin an
aging population. Geriatrics. 2009;64(2), h. 16-26.
7. Fong DS, Aiello L, King GL, Blankenship G, Cavallerano JD,Ferris FL.
Retinopathy in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(Suppl1):S. h. 84-7.
8. Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update.
ClinicalDiabetes. 2009;27(4), h. 140-5.
9. H Sidarta Ilyas. 2011. Ilmu penyakit mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
10. Sitompul R. Departemen Ilmu Kesehatan Mata FK UI: Retinopati
Diabetik. Jakarta: IDI. 2011.
11. Chu C, Salmon J. Examination of the fundus. The Journal of Clinical
Examination. 2007;2, h. 7-14.
12. Kanski J Jack. Ophthalmology in focus. Elsevier. London. 1998.
13. National Eye Institute of Health. 2012. Diabetic Retinopathy: Prevention
Treatment and Diet. North Dakota State University.
14. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I,
Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi VI. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012.
15. Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic
Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana
Press. 2006
16. Perdami (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia). Katarak.
http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2. 2011
17. Arif, Mansjoer, dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi 3, medica
aesculpalus, FKUI, Jakarta. 2000
18. Vicente et al. Senile Cataract. Available at emedicine.medscape.com.
Diakses tanggal 28 Januari 2016.
19. Zorab, A. R, Straus H, Dondrea L. C, Arturo C, Mordic R, Tanaka S, et
all..Lens and Cataract. Chapter 5 Pathology. h. 45-69. Section 11.
American Academy of Oftalmology : San Francisco. 2005-2006.
20. Lang, Gerhard K. Opthalnology, A short Textbook, Penerbit Thieme
Stuttgart, New York, 2000, h. 173-185
21. James Broce, New Chris, Bron Anthon Lecture Notes Oftalmologi Edisi 9,
Penerbit Erlangga medical Series, Jakarta, 2005.
22. Sirlan F. Blindness Reduction Rate, is it Important to Evaluate?.Majalah
Ophtalmologica Indonesiana. Volume 3. No 3. Sept-Des 2006. CV Usaha
Prima. Jakarta. 2006.
23. Paul RE. Vaughan & Asbury: Oftalmologi Umum Ed 17. Jakarta : EGC,
2010.
24. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006
25. Sidarta Prof. dr. SpM. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: FKUI. 2003

26. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2009.
27. Vaughan, Daniel G. dkk. 2000. Oftalmologi Umum. Jakarta : Widya
Medika.
28. Pascolini D, Mariotti SP. Global Estimates of Visual Impairment: BRJ
Ophthalmol. 2011
29. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel,
Preferred Practice Patterns Guidelines. Conjunctivitis Limited Revision.
San Francisco: American Academy of Ophthalmology. 2011.
30. Eifrig, C. W. Ectopia Lentis. Emedicine. 2009.
31. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. Injury to the eye. Br Med J 2004;328:36-
8
32. Monalisa et al. Iritis and Uveitis. Available at emedicine.medscape.com.
Diakses tanggal 28 Januari 2016.
33. Tarwaka, dkk. 2004. Ergonomi Untuk Keselamatan, Kesehatan Kerja dan
Produktivitas. UNIBA PRESS. Cetakan Pertama. Surakarta. h. 35; 97-101.
34. Siswanto. A, Penerangan, kumpulan makalah II Hygiene Perusahaan dan
KeselamatanKerja. Surabaya. 2000.
35. Ilmansyah, Muhammad . PHP dan My SQL Untuk Orang Awam. Penerbit:
Palembang maxicom. 2003.
36. Mangoenprasodjo, Setiono. Hidup Sehat dan Normal dengan Diabetes.
Yogyakarta: THINKFRESH. 2005.
37. Khurana A.K, Community Ophthalmologi, Chapter 20, in Comprehensive
Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New Age International
Limited Publisher, 2007
38. Abdhish RB, Romesh K. Diabetic Retinopathy. Medscape. Accesed in :
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview. 2010.
39. Timothy R. OphthoBook. CreateSpace Independent Publishing Platform,
2009.