BLOK KARDIOVASKULAR

NYERI DADA PADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

KELOMPOK PBL A-14

Ketua : Freza Fahrizan 1102013114

Sekertaris : Hana Fadhilah 1102013121
Anggota : Frili Adria 1102013115
Gamar Fauzie B 1102013117
Hajar Haniyah 1102013119
Hamdan Muhammad 1102013120
Harianti Ayu W 1102013122
Harsha Denanda P 1102013123
Indah Permata S 1102012124
Intan Pratama D. Y 1102012131

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2013/2014
Skenario 2
 NYERI DADA PADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke
ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai sulit
bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Laki-laki tersebut langsung dibawa
ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui kretek 3 bungkus/hari dan jarang
berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m 2. Pemeriksaan
EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial.
Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan
obat agregrasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan
angiografi pada pembuluh darah coroner.

1
Kata Sulit
Retrosternal : Daerah di belakang sternum
Indeks Massa Tubuh (IMT) : Berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi dalam meter
digunakan sebagai penilaian berat badan kurang/obesitas.
Angiografi : Visualisasi radiografi pembuluh darah setelah memajukkan
bahan kontras digunakan sebagai penunjang diagnostic dalam
berbagai keadaan, seperti stroke atau infark miokard.
Precordial : Daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan
dada bagian bawah.
ST Elevasi : Gambaran EKG yang menunjukkan kelainan kontraksi ventrikel.
EKG : Untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit
yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam.
Koroner : Istilah yang dipakai untuk pembuluh darah, ligamentum dan
sebagaiannya, terutama arteri jantung dan patologi yang terkait
arteri itu.
Agregrasi trombosit : Penggumpalan trombosit yang diinduksi oleh berbagai agen
sebagai rangkaian dari pembentukan thrombus.
Irama sinus : Irama EKG yang normal, yaitu kompleks QRS yang didahului
oleh sebuah gelombang P yang merupaka depolarisasi dari
atrium.

2
Pertanyaan
1. Apakah diagnosis yang mungkin terjadi pada pasien ini?
2. Mengapa terjadi peningkatan enzim jantung?
3. Mengapa diberikan obat agregrasi trombosit dan antiangina?
4. Apa hubungannya IMT dengan nyeri dada?
5. Apa hubungannya gejala klinis yang terjadi dengan merokok dan jarang berolahraga?
6. Apa hasil pemeriksaan EKG dari pasien ini?
7. Apa pemeriksaan yang dilakukan selain pemeriksaan angiografi?
8. Apa saja faktor resiko yang menyebabkan gejala klinis terjadi?

Jawaban
1. Penyakit Jantung Koroner, Infark, Arterosklerosis, Angina Pectoris.
2. Karena terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung, maka terjadi ketidakseimbangan
kebutuhan nutrisi, oksigen, serta NO.
3. Agregrasi trombosit untuk memecah thrombus, sedangkan antiangina untuk menurangi
nyeri.
4. Jika pasien tersebut mengalami obesitas, maka akan terjadi penumpukan lemak pada
pembuluh darah yang menyebabkan jantung memompa lebih cepat.
5. Rokok memiliki racun yang bisa menyebabkan oksidasi LDL menjadi lebih sitotoksik dan
menyebabkan timbulnya plak di endotel pembuluh darah. Zat yang terdapat dalam rokok
mempengaruhi paru-paru dan sirkulasi darah sehingga mengakibatkan berdebar-debar
karena terjadi pengentalan viskositas dan menyebabkan jantung memompa lebih cepat. Sel-
sel darah menggumpal sehingga suplai O2 ke jaringan berkurang sehingga menyebabkan
sesak nafas, dan suplai O2 ke miokardium juga berkurang dan menyebabkan iskemia.
6. Iramanya normal, karena dijumpai ST elevasi kemungkinan terdapat kelainan di ventrikel.
7. EKG, foto toraks, MRI, MSCT, exercise test.
8. Usia, jenis kelamin, penyakit penyerta, faktor genetik, obesitas, dan gaya hidup.

3
Hipotesa

Merokok, obesitas, usia, jeni kelamin, faktor genetik, dan gaya hidup dapat menyebabkan
meningkatnya resiko terjadinya penyakit jantung coroner, infark, arterosklerosis, angina pectoris.
Gejala klinis yang mungkin terjadi adalah nyeri dada, sesak nafas, dan berdebar-debar. Gejala
klinis tersebut terjadi akibat adanya plak di endotel pembuluh darah akibat penumpukan lemak
yang berlebihan dan berkurangnya suplai oksigen ke jaringan dan miokardium yang
menyebabkan viskositas darah menjadi kental dan menyebabkan jantung memompa lebih cepat.
Sebagai kompensasi, tubuh, terjadi peningkatan enzim agar pembuluh darah yang mengalami
kekakuan dapat elastis kembali.

4
Sasaran Belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi vaskularisasi jantung

- Arteri coronaria dextra

a. Arteri marginalis
Untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
b. Arteri interventrikularis posterior
Untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra, SA
node
- Arteri coronaria sinistra
a. Arteri interventrikularis anterior
Untuk meperdarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis
sinistra untuk samping atas ventrikel kiri
b. Arteri circumflexus
Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri, atrium sinistra
- Cabang arcus aorta
a. Arteri brachiocephalica (anonyma)

5
 b. Arteri carotis communis dextra
c. Arteri subclavia dextra
d. Arteri carotis comunis dextra
e. Arteri subclavia sinistra
- Sinus coronaries : Tempat muara dari vena-vena jantung
a. Vena cordis magna
b. Vena cordis parva
c. Vena cordis media
d. Vena cordis oblique

Terjadinya sistem konduksi jantung diawali dengan adanya pergerakan ion-ion sel yang
menimbulkan potensial listrik, potensial listrik ini merupakan impuls yang merangsang SA
node(0.05m/detik) kemudian impuls diteruskan ke atrium kanan/kiri lalu ke intermodal fiber
menuju ke AV node (0.05m/detik) dan impuls diteruskan keberkas his (1m/detik) kemudian
kecabang berkas his kanan/kiri dilanjutkan ke serabut purkinje(4m/detik) kemudian menuju
ke sel miokard untuk berkontraksi. (Price, 2005)

Mekanisme pompa jantung terdiri dari 7 fase, yaitu kontraksi ventrikel isovolumetrik,
ejeksi cepat(dari ventrikel kanan ke erteri pulmonal), ejeksi lambat (dari ventrikel kiri
keseluruh tubuh), ketiga fase tersebut termasuk sistol ventrikel, relaksasi ventrikel
isovolumetrik, pengisian ventrikel cepat, pengisian ventrikel lambat, sistol atrium, untuk fase
5,6,dan7 termasuk diastol ventrikel. Daya pompa jantung pada keadaan istirahat 70x/menit
dengan memompa 70ml/denyut sedangkan ketika banyak pergerakan kecepatan jantung
menjadi 150x/menit dengan daya pompa jantung 20-25liter/menit. (Sherwood, 2001)

Jadi, jantung mempunyai 4 katup dan 4 ruang. Jantung dipersarafi oleh saraf simpatis dan
parasimpatis. Terjadinya sistem konduksi jantung diawali dengan adanya pergerakan ion-ion
sel yang menimbulkan potensial listrik. Mekanisme pompa jantung terdiri dari 7fase yang
dibagi dalam 3 bagian yaitu: sistol ventrikel, relaksasi ventrikel isovolumetrik dan diastole
ventrikel.

2. Memahami dan menjelaskan Arterosklerosis

2.1 Definisi
Aterosklerosis digambarkan sebagai pembuluh darah arteri yang kaku.
Merupakan suatu proses inflamasi yang kronik yang dalam patofisiologi nya melibatkan
lipid, thrombosis, dinding vascular, dan sel-sel imun. Proses aterosklerosis ini sudah
mulai terbentuk pada usia yang sangat dini, bahkan saat masih ada di dalam kandungan
ibu. Sejalan dengan bertambahnya usia dan dengan adanya faktor-faktor resiko proses
akan semakin berkembang dan memunculkan penyakit-penyakit yang berhubungan
dengan aterosklerosis beserta komplikasinya.

Arterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan

pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lemak dan mengalami kalsifikasi,
mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregrasi trombosit dan vasokontriksi
abnormal. (Brashers, 2007)

6
 www.bupa.co.uk

2.2 Etiologi
a. Dislipidemia
- Peningkatan kolesterol total LDL, terutama LDL kecil padat.
- Penurunan HDL, faktor resiko tunggal terpenting pada dislipidemia.
- Peningkatan trigliserida, terutama bila LDL juga tinggi
- Peningkatan lipoprotein (a); faktor resiko herediter yang diprediksi pada wanita.
Pada hasil otopsi dari anak-anak dengan berat badan lebih, menunjukan adanya
perubahan aterosklerotik pada aorta dan arteri koronaria nya. Selain itu obesitas juga
akan menaikan resiko untuk penyakit lain misalnya: hipertensi, dan diabetes melitus
(DM). Pada anak dengan berat badan lebih atau obes dengan dyslipidemia, akan
menyebabkan tebal intima media karotis bertambah dibandingkan dengan yang
normal. Dan secara umum anak-anak obes akan cenderung inaktif secara fisik dan
mempunyai henti nafas obstruktif saat tidur yang berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular saat dewasa.

b. Merokok
Merokok akan meningkatkan resiko kardiovaskular. Rokok akan memperluas guratan
lemak dan menambah kesi di arteri abdominalis. Rokok akan menaikan inflamasi,
memicu pembentukan thrombus dan oksidasi kolesterol LDL. Jadi rokok akan
menaikkan stress oksidatif dan mengawali disfungsi kardiovascular.

7
 c. Hipertensi
Pada anak dengan hipertensi, setelah dewasa akan cenderung menjadi hipertensi juga.
Tebal intima media dan kekakuan arterinya bertambah, memberi kesan ada percepatan
terjadinya aterosklerosis.

d. Wanita setelah menopouse, karena defisiensi estrogen, sedangkan untuk usia muda
jenis kelamin pria lebih sering terkena aterosklerosis.

e. Usia lebih dari 50 tahun.

f. Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang
disertai obesitas dan hipertensi

g. Peningkatan fibrinogen serum

h. Diet tinggi lemak, obesitas, gaya hidup yang kurang bergerak.

i. Riwayat keluarga.
Anak yang mempunyai orangtua, kakek atau nenek dengan riwayat serangan jantung
atau stroke dini, pada usia pertengahan mempunyai kemungkinan penyakit
kardiovaskular 2 kali lipat.

j. Faktor risiko baru, seperti protein C-reaktif, peningkatan asam urat serum, antibodi
antifosfolipid, dll.

2.3 Patofisiologi
Secara patofisiologis aterosklerosis adalah sekumpulan proses yang kompleks
yang melibatkan darah dan material yang dikandungnya, endotel vascular, vasa vasorum,
dan mungkin juga lingkungan intra uterin.

Proses diawali dari berubahnya kolestrol LDL menjadi lebih aterogenik mungkin
setelah proses oksidasi dan berubah menjadi LDL yang teroksidasi (Ox LDL). Di sisi lain
pada daerah-daerah rawan aterosklerosis (misalnya aorta dan arteri koronaria) endotel
bisa mengalami gangguan dan berubah menjadi aktif dan terjadi gangguan fungsi, lama
kelamaan bisa terjadi de-endotelisasi dengan atau tanpa disertai proses adesi trombosit.
Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya, molekul plasma dan partikel lipoprotein bisa
melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak atau bocor dan masuk ke ruang
subendotelial. LDL yang aterogenik (Ox LDL) akan tertahan dan berubah menjadi
bersifat sitotoksik, proinflamasi, khemotaktik, dan proaterogenik. Karena pengaruh
aterogenesis dan stimuli inflamasi tersebut endotel menjadi aktif. Endotel akan
mengeluarkan sitokin. NO (nitrogen monoksida) yang dihasilkan endotel menjadi

8
 berkurang sehingga fungsi dilatasi endotel pun akan berkurang, selain itu juga akan
mengeluarkans sel-sel adesi dan menangkap monosit dan sel T. monosit akan berubah
menjadi makrofag yang akan menagkap Ox LDL dan berubah menjadi sel busa (foam sel)
yang kemudian akan berkembang menjadi inti lemak (lipid core) dan mempunyai
pelindung fibrosa (fibrouse cap). Pelindung fibrosa ini bisa rapuh sehingga memicu
proses thrombogenesis yang berakibat terjadinya sindrom coroner akut (SKA). Sel
apoptotic yang dihasilkan Ox LDL akan menyebabkan instabilisasi/plak dan memicu
terbentuknya thrombus.

Ruptur Plak
Ruptur ini terjadi karena fibrouse cap melemah. Mekanisme ini menjelaskan
predisposisi rupture plak dan pemeran utama inflamasi pada genesis komplikasi plak
ateromatosus. Rupture plak dapat membentuk thrombus, sebagian atau keseluruhan
kemacetan pembuluh darah.
Sel T yang menumpuk di lokasi plak ruptur dan trombosis menghasilkan sitokin
interferon gamma, yang menghambat sintesis kolagen. Terbentuknya kolagen
terdegradasi oleh makrofag yang menghasilkan enzim proteolitik oleh matriks
metalloproteinase (MMP), khususnya MMP-1, MMP-13, MMP-3, dan MMP-9. MMP
diinduksi oleh makrofag dan sel otot polos yang diturunkan sitokin seperti IL-1, tumor
necrosis factor (TNF), dan CD154 atau TNF-alfa. Pihak yang berwenang mendalilkan
penurunan lipid menstabilkan plak rentan oleh modulasi aktivitas makrofag yang
diturunkan MMP.

Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara klinis
pada usia menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri berukuran
sedang. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi:
1. Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak
berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah
sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester
cholesterol.
2. Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous
plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol
dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan,
dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai
fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah
fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.
3. Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis,
trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah,
sehingga menyebabkan okiusi arteri.
Sumber: Adi, Pudji Rusmono. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 6. Jilid 2. Jakarta:
Interna Publishing.

9
3. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner
3.1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam
kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.

Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena
ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium
sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut
(mendadak) maupun kronik (menahun).

Penyakit jantung coroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan

penyempitan arteri coroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri)
maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada dinding arteri
coroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun.

Sumber: Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.

Perkembangan Penyakit Jantung Koroner

Global
Di belahan negara dunia, penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor
satu pada orang Amerika dewasa. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat 478.000 orang
meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta orang mengalami serangan jantung,
407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di
Eropa diperhitungkan 20.000-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit
jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari
gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola
hidup. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia
(World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama
kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global
akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Di negara
berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner
akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju
peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun
2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap
tahunnya.

Lokal
Prevalensi nasional Penyakit Jantung adalah 7,2% (berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan dan gejala). Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari

10
 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat
penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung
mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %,
kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat
PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. Survey di tiga
kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia
melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang.
Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka
kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 orang lansia.

Klasifikasi penyakit jantung koroner:

Angina Pektoris Stabil : Plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat
<70%
Angina Pektoris Tak Stabil : Plak mudah ruptur,
terbentuk trombus dan menyumbat lumen hingga 99%
Infark miokard akut : Lanjutan dari angina tak stabil
dimana lumen tersumbat 100% dan terjadi nekrosis otot
jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation
Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation
Myocard Infark)

3.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada
dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hal ini lama kelamaan
diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan
darah yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.
Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran
darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina pectoris
(nyeri dada) sampai infark jantung yang dalam masyarakat sering dikenal dengan
penyakit yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total
dan LDL tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan,
riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol,
narkoba, merokok. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner:
- Merokok, berapapun jumlahnya
- Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi
- Hipertensi
- Kadar kolesterol HDL yang rendah
- Diabetes Mellitus
- Usia lanjut
- Obesitas (IMT > 25 mg/m2)

11
 - Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk
wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)
- Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang
- Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65
tahun untuk wanita)
- Etnik tertentu
- Faktor psikososial
- Kadar trigliserida serum yang tinggi
- Kadar homosistein serum yang tinggi
- Kadar lipoprotein a yang tinggi
- Faktor protrombotik
- Penanda inflamasi (peradangan)

Perempuan baru banyak menderita PJK setelah menopause, yaitu usia diatas 50
tahun. Hal ini disebabkan karna hormon esterogen memiliki efek proteksi terhadap
terjadinya arterosklerosis di pembuluh darah coroner.

Sumber: Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.

3.3 Patofisiologi

Aorta pada jantung akan mengalirkan darah ke dalam arteri coronaria yang berfungsi
untuk memberikan nutrisi kepada otot jantung untuk berkontraksi. Arteri ini dapat
terhambat alirannya pada keadaan sindrom akut koronaria. Salah satu penyebab paling

12
 sering adalah aterosklerosis. Pada keadaan ini plaque dapat mempersempit lumen
pembuluh darah. Jika plaque ini mengalami rupture, sumbatan darah dapat terbentuk dan
memblokir aliran darah di arteri. Rupturnya plaque merangsang trombosis dalam banyak
cara. Pertama, kontak dengan kolagen di dalam ekstraselular plaque dapat merangsang
aktivasi platelet. Kedua, faktor jaringan yang diproduksi makrofag dan otot polos
mengaktivasi kaskade koagulasi.
1. Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T
inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi,
serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan
kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya
memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat
menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai
akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri
dada yang menyertai iskemia miokardium.
2. Angina
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (classic angina), angina pektoris
tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
a. Angina Pectoris Stabil
Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan
aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat
b. Angina Pectoris tidak Stabil
Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15
menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri
c. Angina Varian
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner
3. Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel
yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Penyebab lainnya adalah vasospasme arteri coronaria dan diseksi, yang diinduksi oleh
obat-obatan, rokok, udara dingin, dan keadaan emosional ekstrem. Keadaan tersebut
dapat memicu penyempitan pembuluh darah. Selama diseksi arteri koronaria, dinding
pembuluh darah dapat terbelah secara terpisah yang memicu terjadinya blood clotting.

13
3.4 Manifestasi klinis
Gejala akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat
diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas
membentuk thrombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan
dapat menimbulkan tanda-tanda infark miokard. Tanda-tanda tersebut antara lain:
Nyeri dada (angina pectoris)
Jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah (iskemia), maka oksigen yang tidak
memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang.
Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang
timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri
atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang
mengalami kekurangan aliran darag bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (silent
ischemia).

Sesak nafas
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantunng. Sesak nafas
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner)

Kelelahan atau kepenatan

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lelah dan lemah. Gejala ini
seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagian dari bagian penuaan.

Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pusing dan pingsan

Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal serta
kemampuan memompa yang buruk.

14
3.5 Diagnosis dan pemeriksaan
Cara diagnostik dan pemeriksaan
a. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula,
gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan
kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

b. Pemeriksaan Fisik
c. Laboratorium
d. Foto RO dada
Biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dan/atau
peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi
ventrikel kiri sebelumnya.

15
 Tes Fungsi
ECD atau EKG Mengukur aktivitas kelistrikan, tingkatan, dan detak jantung
(electrocardiogram) regular.
Echocardiogram Menggunakan ultrasound untuk membentuk gambar jantung.
Mengukur detak jantung saat berjalan atau treadmill. Membantu
Exercise stress test untuk menentukan seberapa baik jantung kita bekerja saat
jantung memompa darah lebih.
Membentuk gambaran jantung, paru-paru, dan organ lain di
X-ray dada
dada.
Mengecek bagian dalam arteri untuk menghalangi dengan
memasukan tabung kecil, fleksibel melalui arteri di tangan atau
Cardiac
leher untuk mencapai arteri koronari. Dapat mengukur tekanan
catheterization
darah dan alirannya di kamar jantung, mengumpulkan sampel
darah dari jantung, atau menyuntikan dye ke jantung.
Memonitor penyumbatan dan aliran darah ke jantung.
Coronary angiogram Menggunakan X-rays untuk menfeteksi penyuntikan dye
via cardiac catheterization.

e. Pemeriksaan jantung non-invasif

EKG Normal:

- EKG istirahat

Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi

menjadi tiga tingkat, yaitu:
a. Iskemia

16
 Depresi ST. Merupakan ciri dasar iskemia miokard.
Ada 3 jenis yaitu : Horizontal, Landai ke bawah atau landai ke atas.

Inversi T. Gelombang T yang negatif bisa terdapat pada iskemia

miokard, tetapi tanda ini tidak terlalu spesifik. Yang lebih spesifik
adalah bila gelombang T simetris dan berujung lancip.
Inversi U. Gelombang U yang negatif cukup spesifik untuk infark
miokard.

b. Injuri
Ciri dasar injuri adalah elevasi ST dan yang khasadalah koveks ke atas. Elevasi
ST menunjukkan injuri di daerah subepikardial.

c. Nekrosis
Terdapat gelombang Q patologis yaitu Q lebar dan dalam dengan syarat-syarat
lebar 0,04 s dalam 4mm atau 25% tinggi R.

17
 Umumnya pada infark miokard terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis
yang timbul sesuai dengan perubahan-perubahan pada miokard yang disebut
evolusi EKG.
Pada infark miokard terdapat fase berikut ini
o Fase awal atau fase hiperakut : Elevasi ST yang nonspesifik dan T yang tinggi
dan melebar.
o Fase evolusi lengkap : Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, T yang
negatif dan simetris dan Q patologis
o Fase infark lama : Q patologis, bisa QS atau Qr. ST yang kembali isoelektrik.
T bisa normal atau negatif.

- Uji latihan jasmani (treadmill)

- Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:

o Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko)
o Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
o Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
- Ekokardiografi istirahat
- Monitoring EKG ambulatoar
- Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner:
o Computed Tomography
o Magnetic Resonanse Arteriography
- Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner
18
 o Arteriografi koroner
o Ultrasound intravaskuler (IVUS)

Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark
miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.
cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat
di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG
yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi
dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam
menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya
4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

3.6 Diagnosis Banding

Penyakit ulkus peptikum dengan atau tanpa perforasi
Refluks gastroesofageal
Perikarditis
Kostokondritis
Diseksi aorta
Prolaps katup mitral
Emboli paru
Penyakit paru lainnya
Serangan panik

Sumber: Brashers, Valentina L; Alih Bahasa, H. Y. Kuncara. 2007. Aplikasi Klinis

Patofisiologi: Pemeriksaan dan Manajemen. Jakarta: EGC.

3.7 Tatalaksana
Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina stabil
menurut ESC 2006 adalah
a. Pemberian aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasi yang
spesifik.
b. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung koroner.

19
 c. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE inhibitor,
seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard infark dengan disfungsi
ventrikel kiri, atau diabetes.
d. Pemberian beta-blocker secara oral pada pasieen gagal jantung atau yang pernah
mendapat infark miokard.
Angina Stabil
Direkomendasikan untuk semua kasus ini diberikan aspirin 160-325 mg/hari seumur
hidup.
Angina Tidak Stabil (Unstable Angina)
- Antiplatelet
- Antikoagulan
- Alternatif Lain
Obat Anti angina
a. Nitrat Organik
Farmakodinamik : Merupakan vasodilator
- Vasodilator bersifat non-endothelium dependent jika cGMP meningkat, akan
menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos.
- Vasodilator bersifat endothelium-dependent, di mana akibat pemberian obat akan
dilepaskan protasiklin dari endotel yang bersifat vasodilator.
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai oksigen
dengan mempengaruhi tonus vaskuler.
Farmakokinetik : Diabsorbsi dengan baik di kulit, mukosa sublingual dan oral.
Metabolisme terjadi di hati. Bioavaibilitas oralnya kecil karena mengalami
metabolime lintas pertama dalam hati.
Efek Samping : sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral, rash, eritema
Indikasi : Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif.
Kontraindikasi : Pasien yang mendapat sidenafil.
b. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Blocker)
Contoh obat : Asebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetolol, dll.
Farmakodinamik : Menurunkaan konduksi dan kontraksi jantung.
Indikasi : Pengobatan serangan angina, angina tidak stabil, angina stabil kronik,
infark jantung.
Efek Samping : Bradikardi, blok AV, bronkospasme, menurunkan HDL dan
meningkatkan trigliserida.
Kontraindikasi :
- Hipotensi
- Bradikardi simtomatik
- Blok AV derajat 2-3
- Gagal jantung kongestif
- Eksaserbasi serangan asma
- Diabetes melitus dengan episode hipoglikemia.
c. Penghambat kanal kalsium
Contoh : Nifedipin, diltiazem, verapamil.
Farmakodinamik : Obat ini menghambat masuknya kalsium ke dalam sel
sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskular, menurunya kontraksi otot jantung dan
menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV.

20
 Farmakokinetik : Absorbsi peroral hampir sempurna, tetapi bioavaibilitasnya
berkurang karena mengalami metabolisme lintas pertama di hati.
Efek Samping : Pusing, sakit kepala, hipotensi, reflex takikardia, flushing, mual,
muntah, edema perifer, batuk, edema paru.
Indikasi : Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, dan penggunaan
lain seperti obat antihipertensi.

Anti Trombotik
a. Aspirin
Farmakodinamik : menghambat sintesis tromboksan A2 di dalam trombosit dan
protasiklin di pembuluh darah dengan menghambat secara irreversibel enzim
siklooksigenase.
Efek Samping : mual, perdarahan saluran cerna.
Indikasi : pada infark miokard akut aspirin mencegah kambuhnya infark. Pada
penderita transient ischemic attack penggunaan aspirin jangka panjang mengurangi
kekambuhan , stroke karena penyumbatan dan kematian akibat gangguan pembuluh
darah.
Interaksi Obat : Antasid dapat mengurangi efek obat. Obat bisa mengganggu
hemostasis pada tindakan operasi bila di berikan bersama heparin atau antikoagulan
oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.
b. Dipiridamol
Farmakodinamik : Menghambat ambilan dan metabolisme adenosisn oleh eritrosit
dan sel endotel pembuluh darah dengan mengingkatkan kadarnya dalamplasma.
Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan
merupakan vasodilator.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas obat bervariasi, lebih dari 90% dipiridamol terikat
protein dan mengalamai sirkulasi enterohepati. Dosis untuk profilaksis
jangkapanjang untuk pasien katup jantung buatan adalah 400 mg/hari bersama
dengan warfarin.
Efek Samping : Sakit kepala, biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis
yang digunakan sebagai antitromvotik. Sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Indikasi : Infark miokard akut serta pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
c. Tiklopidin
Farmakodinamik : Menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP
namun tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin.
Efek Samping : Mual, muntah dan diare. Bisa terjadi pendarahan, leukopenia dan
trombositopenia.
Indikasi : Bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Berguna
untuk mencegah kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke dan angina pektoris
tidak stabil
d. Klopidogrel
Farmakodinamik : Merupakan penghambat platelet dengan menghambat
penempelan platelet pada pembuluh darah atau jaringan yang rusak.
Indikasi : Menurunkan risiko stroke, serangan jantung, dan kematian pada pasien
yang pernah mengalami serangan jantung sebelumnya.
Kontraindikasi : pasien dengan pendarahan, seperti stomach ulcer. Pasien yang
mengonsumsi omeprazole, esomeprazole

21
 Terapi kombinasi
a. Nitrat Organik dan Beta Blocker
b. Penghambat Kanal Kalsium dan Beta Blocker
c. Penghambat Kanal Kalsium dan Nitrat Organik
d. Kombinasi penghambat kanal kalsium, beta blocker dan nitrat organik.

Tatalaksana Invasif (Tindakan Pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami
penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria interna atau
ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi baik dan tidak
mengalami penyumbatan ulang.

22
2. Percutaneus Cardiac Intervention PCI
Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari A. Femoralis ke
daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan
selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon
yang mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan lumen
melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter mulai
dari 2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter dimasukan, balon
dikembangkan dan stent ikut mengembang. Setelah balon dikempiskan, stent tetap
mengembang dan menyangga lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25%
restenosis

23
 4. Drug Eluting Stent DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan
hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.

3.8 Komplikasi
Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark miokard
yaitu:
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi m. papilaris
Defek septum ventrikel
Rupture jantung
Aneurisme ventrikel
Tromboembolisme
Pericarditis
Sindrom dressler
Disritmia

3.9 Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.

24
 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga
Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau
serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika
penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan
tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
1. Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan
dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang
diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol
penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 - Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)

2. Diet
Diet seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan
kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi
buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak,
yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini
mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan
kolesterol.
Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout
danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak
omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang
menyebabkan serangan jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2

25
 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot
jantung dan hati secara langsung.
Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman,
tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
3. Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau
sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
4. Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh
darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes
secara signifikan mengurangi risiko koroner.
5. Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
6. Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh
darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan
diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum
memulai penurunan berat badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan
tertentu yang digunakan untuk berat badan
7. Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol
baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
8. Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

(Singh, Vibhuti N, 2006)

3.10 Prognosis

26
 Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen
penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum
lelaki. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih
mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat
mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti
merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan
prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi
dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik. (Chen, Michael A. 2010)

27
 Daftar Pustaka

Adi, Pudji Rusmono. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 6. Jilid 2. Jakarta: Interna
Publishing
Brashers, Valentina L; Alih Bahasa, H. Y. Kuncara. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi:
Pemeriksaan dan Manajemen. Jakarta: EGC
Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Gramedia
Pustaka Utama.
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf
Dharma, S. 2009. Sistematika Intepretasi EKG. Jakarta: EGC

Raden, Inmar. 2012. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/Bab%202.pdf

28