WRAP UP SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR
SAKIT KEPALA

Kelompok A9
Ketua : Chandra Dewi (1102011064)

Sekretaris : Kaisa Lana Afida (1102011133)

Anggota : Ardi Yudha (1102011)

Amalia Fatmasari (1102011022)

Arisya Hanifah (1102011094)

Astri Yuniarsih P. (1102011048)

Cindika Ayu S. (1102011065)

Kekar Yogantoro (1102011135)

M. Yudha (1102011149)

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

TAHUN PELAJARAN 2012/2013

1
Skenario

Sakit Kepala
Tn M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah
minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas
normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

2
 Sasaran belajar
LI 1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang kardiovaskular
LO. 1.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis kardiovaskular
LO. 1.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis kardiovaskular
LO. 1.3. Mampu memahami dan menjelaskan faal vaskularisasi jantung
LO. 1.4. Mampu memahami dan menjelaskan faal tekanan darah
LI 2. Mampu memahami dan menjelaskan tentang hipertensi
LO. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan definisi hipertensi
LO. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi hipertensi
LO. 2.3. Mampu memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi
LO. 2.4. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi hipertensi
LO. 2.5. Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinik hipertensi
LO. 2.6. Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis hipertensi
LO. 2.7. Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipertensi
LO. 2.8. Mampu memahami dan menjelaskan komplikasi hipertensi
LO. 2.9. Mampu memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi
LO.2.10. Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi
LI. 3. Mampu memahami dan menjelaskan antihipertensi
LO. 3.1. Mampu memahami dan menjelaskan farmakodinamik antihipertensi
LO. 3.2. Mampu memahami dan menjelaskan farmakokinetik antihipertensi
LO. 3.3. Mampu memahami dan menjelaskan kontraindikasi antihipertensi
LO. 3.4. Mampu memahami dan menjelaskan efek samping antihipertensi

3
 LO. 1.1. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis kardiovaskular

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran
lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x
dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat
dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh
darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
2 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium
sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1 Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.
2 Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

4
 a Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior,
trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis
terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

1 Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah
2 Bagian atas disebut basis cordis : menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan
dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra.
Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua
ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan
ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan
sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta
ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut
1 Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior

5
 2 Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
3 Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
4 Valvula vena cava inferior
5 Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
6 M. pectinati: otot dalam atrium
7 Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
8 Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
9 Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang
terdiri dari:
1 Valvula atau cuspis anterior
2 Valvula atau cuspis posterior
3 Valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1 Valvula atau cuspis anterior
2 Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1 M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2 Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:
valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3 Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4 Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5 Myocardium: lapisan otot jantung
6 Aorta ascendens
7 Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1 Endokardium (mukosa)
2 Miokardium (jaringan otot)
3 Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan) :

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1 Arteria coronaria dextra dengan cabang:
a Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
b Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node.

6
2 Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
a A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
b A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1 Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua
bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A.
Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2 Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal
dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna.
Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3 Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal
dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1 vena cordis magna
2 vena cordis parva
3 vena cordis media
4 vena cordis obliq
5 vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus
coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1 vena cordis anterior
2 vena cordis minima
3 vena cava superior
4 vena cava inferior
5 sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1 Sirkulasi sistemik
a Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang
arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh
jaringan tubuh melepaskan oksigen.
b Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava
superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra
dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

7
2 Sirkulasi pulmonal
a Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru
masuk oksigen
b Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LO. 1.2. Mampu memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis kardiovaskular

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1 lapisan dalam (endocardium)
2 lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3 lapisan luar (epikardium)

Endokardium :
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam
jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang
masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat
kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu
dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar
rangsang jantung.

Miokardium :
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua

8
atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot
cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di
dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan
dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk
ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat serat dari lapis alam berjalan
melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan
dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya
(endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan
katup katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan
anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama serat serat otot atrium
dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum
berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum
membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas
beberapa serat otot jantung.

Epikardium :
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan
ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat
longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium
dengan miokardium.

Atrium Jantung :
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
1 Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2 Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3 Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium

terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium
ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala.
Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) :

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya
lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan
lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris

9
ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel
berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut
annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung :
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih
tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1 Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2 Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar

dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri
dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :

1 Tunika intima

10
 a. lapisan endotel
b. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
c. membrana elastika interna: tidak begitu jelas
d. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi
darah yang melewati lumen
e. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

2 Tunika media
a. lapisan paling tebal
b. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
c. serat kolagen
d. tidak terdapat tunika elastika eksterna

3 Tunika adventitia
a. lapisan relatif tipis
b. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan
subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika
elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi
lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika
eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang.
Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

11
Arteri kecil

a. tunika intima; tipis

b. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
c. tunika adventitia: tipis
d. tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar
daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

12
Kapiler

a. menghubungkan arteri dan vena

b. pembuluh darah paling kecil
c. dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
d. sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
e. sel endotel dihubungkan oleh tight junction
f. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas,
metabolit, hasil limbah
g. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel
b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
c. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
d. inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari
selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di
bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika
eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang
mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

13
Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia
lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip
ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan
subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya
vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

14
Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO. 1.3. Mampu memahami dan menjelaskan faal vaskularisasi jantung

Fase fase jantung :
1 Diastol ventrikel

15
 Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini
katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya
volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA
Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2 Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai EDV = 135 ml.

3 Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat
antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu
bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar
ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat serat otot juga tetapi tekanan
ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4 Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang
lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik
dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam
penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5 Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva
tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka
karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali
lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

16
 LO. 1.4. Mampu memahami dan menjelaskan faal tekanan darah
Pengertian tekanan darah :
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi
saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan
terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata rata tekanan darah normal 120/80
(Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah :

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin,
arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf
adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk
menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus
semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf
menuju organ organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis
atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh.
Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah
meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah

17
seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan
aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah.
Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan.
Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan
memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu
mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Tekanan Darah Tekanan Darah

Kategori
Sistolik Diastolik

Normal Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2 160 mmHg atau lebih 100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak
diatas 180 mmHg diatas 110 mmHg
(tanpa disertai gejala kerusakan
organ)

Hipertensi maligna
220 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
(disertai gejala kerusakan organ)

LO. 2.1. Mampu memahami dan menjelaskan definisi hipertensi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan
darah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah
minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko
terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.

LO. 2.2. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi hipertensi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:

1 Hipertensi esensial atau primer

18
 Penyebab pastinya masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai factor diduga
turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur,
stre psikologis, dan hereditas (keturunan).

2 Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain pembuluh darah
ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal
(hiperaldosteronisme), dan lain-lain.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
1 Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan
tekanan darah pada sistol dan diastol.

2 Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik

tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi 140 < 90

19
 Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 160 Atau 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 160 Atau 100

20
 Hipertensi sistol 140 Dan < 90
terisolasi

LO. 2.3. Mampu memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi

1. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya
gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi
lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan
pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,
aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar
hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang
berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang
tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan
gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti
kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan
darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung
membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil.
Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh
darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi
hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1 Penyakit Ginjal :
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

21
 2 Kelainan Hormonal :
a. Hiperaldosteronisme
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3 Obat-obatan :
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4 Penyebab Lainnya :
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut

LO. 2.4. Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke
ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua
factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

22
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan
dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume
sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer
( Brunner & Suddarth, 2002 ).

LO. 2.5. Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinik hipertensi

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi

essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala
setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejala-
gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala
klinis hipertensi essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai
berikut: pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak
nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah: Gangguan penglihatan,
Gangguan saraf, Gagal jantung,Gangguan fungsi ginjal, Gangguan serebral (otak), yang
mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma.

sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung,
stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola
makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti
kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat.
kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama
garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

2. Sakit kepala

3. Epistaksis

4. Pusing / migrain

5. Rasa berat ditengkuk

23
 6. Sukar tidur

7. Mata berkunang kunang

8. Lemah dan lelah

9. Muka pucat

10. Suhu tubuh rendah

11. Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan
cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus
optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahuntahun.
Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai
sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis
pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh
darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi
sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan
(Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang
disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur
akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan
susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit
kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain- lain

LO. 2.6. Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis hipertensi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :
1 Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
2 Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
3 Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
4 Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu

1 Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
2 Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

24
3 Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus
dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi
merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang
serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis :
1. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
2. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
3. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
4. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
5. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
6. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang
mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
7. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
8. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
9. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik :
1. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan penunjang :

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah selesai dilakukan, maka selanjutnya
adalah dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosakerja yang lebih
tegak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang kami sudah dilakukan oleh ibu DL adalah :

1. Urinalisis
Uji urin dilakukandengan menggunakan dipstick
2. Hematologis

25
 3. Foto Rongen Thorax
4. Elektrokardiografi (EKG)
5. Echocardiografi

Untuk lebih membantu penegakkan diagnosisnya, maka kami mengusulkan

untukdilakukannya pemeriksaan penunjang lainnya seperti :

1. Hematologis tambahan, meliputi : kadar hemoglobin, hematokritnya, dan trombosit.

Hemoglobin dan hematokrit biasanya akan mengalami peningkatan bahkan pada
beberapa kasus berat dapat terjadi anemia.
2. Pemeriksaan fungsi hepar : untuk menilai kadar transaminase serumc. Pemeriksaan
ginjal : untuk mengevaluasi ada tidaknya albuminuria

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko :

1. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
3. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
4. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+
serum.

LO. 2.7. Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipertensi

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah
terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita (Lim.
2009):

a Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
b Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah
tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium
yang cukup) dan mengurangi alkohol.
c Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Selain meningkatkanya
perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik yang
teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL_C, menurunnya
tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat
istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2), dan menurunnya resistensi insulin
(Sylvia Price, 2005).
d Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.
e Pemberian obat-obatan:

26
 1 Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati
hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan
mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan
hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium.
2 Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,
beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek system saraf
simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
3 Angiotensin Conferting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor) menyebabkan penurunan
tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
4 Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5 Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme
yang benar-benar berbeda.
6 Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan
ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.
7 Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:
a Diazoxide
b Nitroprusside
c Nitroglycerin
d Labetalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral, tetapi obat ini bias menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.

LO. 2.8. Mampu memahami dan menjelaskan komplikasi hipertensi

Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang lama
akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut Elizabeth J.
Corwin (2000):

a. Stroke
Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari
pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada
hipertensi kronik apabila ateri-ateri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi
dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang dipendarahinya
berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan
kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya
anuerisma.

b. Infak Miokardium

27
 Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi
koronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin
tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran
listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan
peningkatan pembentukan pembekuan darah.

c. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah
akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat
berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane
glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid
plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik.

d. Ensefalopati
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang
interstitium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps
dan terjadi koma serta kematian.

e. Aneurisma atau Aneurysm.

Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah,

membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa.
Komplikasi darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian
gawat darurat yang khusus.

f. Gagal jantung.

Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung
perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki
kesulitan memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal
ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi yang berupa gagal jantung.

g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.

Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal. Untuk
menentukan komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan

28
 beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter yang ahli dalam
bidang Cardiovascular.

h. Sindrom metabolik.

Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh termasuk

lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein
(HDL), tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika Anda
memiliki tekanan darah tinggi, Anda lebih mungkin memiliki komponen lain
dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang Anda miliki, semakin
memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.

i. Masalah dengan memori atau pemahaman.

Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi

kemampuan Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan
konsep memori atau pemahaman yang lebih umum pada orang yang memiliki
tekanan darah tinggi/hipertensi.

j. Angina.

Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina,
Anda akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin
merasa sakit lebih saat jantung Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda
berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang waktu kita istirahat.

LO. 2.9. Mampu memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi

Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-
kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Adanya kerusakan organ target, terutama pada
jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan
mortalitasnya.

LO.2.10. Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi

Pencegahan primer
Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko
hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai
upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang
sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan

29
aktivitas dan tidak merokok.

Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit.
Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.

Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih
lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup.
Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup
penderita.

Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat,
serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi
seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.
Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat
penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.

LI. 3. Mampu memahami dan menjelaskan antihipertensi

A. Diuretika

Diuretika tiazid

Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,

Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide,
Ethacrynic acid. Merendahkan tekanan darah dimulai dari peningkatan
eksresi Na dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.

Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan

elektrolit. Misalnya kadar kalium dan magnesium di darah berkurang dan
kalsium ditahan didalam tubuh.

Kontaindikasi: penderita gagal ginjal

Efek samping: a. Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia,

hiponatremia, hiperkalsemia

b Menghambat ekskresi asam urat dari ginjal

c Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan serangan
gout akut
d Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan
hiperglikemia (kolesterol, LDL, dan trigliserida
meningkat

30
 Diuretika loop

Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang.

Menyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan
aliran darah ginjal.

B. - blocker

Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol.

Mengurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari SSP dan
menghambat pelepasan renin dari ginjal.

Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas

Kontraindikasi: a. Penderita Asma bronkial

b Penderita Diabetes Mellitus

c Penderita sick sinus syndrome
d Penderita gagal jantung yang belum stabil

Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein HDL dan

peningkatan trigriserol plasma

C. ACE inhibitor

Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren. Mengurangi

resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung.

Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui

Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia

D. Antagonis angiotensin II

Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. Sama seperti

ACE inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan.

Kontraindikasi: a. Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3

b. Wanita menyusui
c. Penderita stenosis arteri renalis bilateral
d. Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih berfungsi

31
 Efek samping: hipotensi dan hipokalemia

E. Kalsium inhibitor

Contoh : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil.

Menyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi terutama arteriol.

Farmakokinetik: mempunyai waktu paruh 3-8 jam. Pengobatan memerlukan 3x

sehari untuk mempertahan kontrol hipertensi yang bagus.

Kontraindikasi: penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner

Efek samping: pusing, sakit kepala dan rasa lesu

32
Daftar Pustaka

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC.

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC.

Gleadle, Jonathan. 2007. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS.

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

Mycek, Mary J. dkk. 2001. Farmakologi ulasan bergambar. Ed. 2. Jakarta: Widya Medika.

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi.

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing.

33