Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tumor ganas rongga mulut meliputi karsinoma bibir (30%), lidah 2/3 anterior (25-50%),
dasar mulut (30%), trigonum retromolar, gingiva, palatum durum dan mukosa bukal. Rata-
rata harapan hidup 5 tahun penderita sebesar 50%. Lebih dari 95% keganasan rongga mulut
merupakan karsinoma sel skuamosa yang makroskopik berupa tonjolan eksofitik (tumbuh ke
arah luar) atau berupa tukak. Karsinoma mulut sering menginfiltrasi jaringan tulang, terutama
mandibula. Kebanyakan penderita karsinoma rongga mulut datang dengan tukak yang sudah
berlangsung selama beberapa minggu hingga beberapa bulan. Tumor ganas rongga mulut
paling banyak didapatkan pada perokok pria usia di atas 50 tahun dengan higiene mulut yang
buruk dan leukoplakia.

Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma maligna yang berasal dari keratinosit
suprabasal epidermis. Insidensi pasti KSS sampai saat ini belum terdokumentasi oleh
National Cancer Institute, tetapi diperkirakan terjadi satu di tiap 1000 penduduk di Amerika.
Karsinoma ini meningkat insidensinya di daerah yang lebih banyak terpapar sinar matahari,
bahkan mencapai 200-300 kasus tiap 100.000 penduduk di Australia. Usia diatas 40 tahun,
paparan sinar matahari, pengaruh zat-zat karsinogenik (tar,arsen, hidrokarbon polisiklik
aromatik, parafin), merokok, trauma kronik, dan atau radiasi sinar pengion.

Sebanyak 91% dari seluruh kanker di rongga mulut adalah karsinoma sel skuamosa rongga
mulut. KSSRM merupakan bagian dari kanker di daerah kepala dan leher yang menempati
peringkat 10 kanker terbanyak di dunia dengan distibusi geografis yang luas. Dan secara
signifikan menyebabkan morbiditas maupun mortalitas. Berbagai literatur memperlihatkan
variasi klasifikasi yang dipakai untuk menggambarkan kanker mulut sehingga menyulitkan
untuk menginterpretasikan data epidemiologinya. Prevalensi kanker mulut cenderung tinggi
pada pria dan pada negara berkembang. Insidensi kanker mulut di Asia per 100.000 populasi
mempunyai rentang 0,7 di China dan 12,6 di India.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Histologi Lidah

Lidah
adalah
suatu
organ

muskular yang berhubungan dengan pengunyahan, pengecapan dan pengucapan


yang terletak pada sebagian di rongga mulut dan faring. Lidah berfungsi untuk
merasakan rangsangan rasa dari benda-benda yang masuk ke dalam mulut kita.
Lidah dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu radiks, korpus, dan apeks. Radiks lidah
melekat pada tulang hioid dan mandibula, di bagian bawah kedua tulang terdapat otot
geniohioid dan otot milohioid. Korpus lidah bentuknya cembung dan bersama apeks
membentuk duapertiga anterior lidah. Radiks dan korpus dipisahkan oleh alur yang
berbentuk V yang disebut sulkus terminalis.

Struktur-struktur Superficial Dari Lidah


Membran mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah, dipinggir kanan dan
kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil disebut dengan papillae.
Dasarnya papillae ini terdapat kuncup-kuncup pengecap sehingga kita dapat menerima /
merasa cita rasa. Area dibawah lidah disebut dasar mulut. Membran mukosa disini
bersifat licin, elastis dan banyak terdapat pembuluh darah yang menyebabkan lidah ini
mudah bergerak, serta pada mukosa dasar mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut
dibatasi oleh otot-otot lidah dan otot-otot dasar mulut yang insertionya disebelah dalam

2
mandibula. Disebelah dalam mandibula ini terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis
dan submandibularis.

Otot-otot Pada Lidah

Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu bergerak,
hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Lidah sebagian besar terdiri dari dua
kelompok otot. Otot intrinsik lidah melakukan semua gerakkan halus, sementara otot
ekstrinsik mengaitkan lidah pada bagian sekitarnya serta melaksanakan gerakkn-
gerakkan kasar yang sangat penting pada saat mengunyah dan menelan.
Otot-otot Instrinsik:
- M. Longitudinalis superior.
- M. Longitudinalis inferior.
- M. Transversus linguae.
- M. Verticalis linguae.
Otot-otot ekstrinsik:
- M. Genioglossus
- M. Hyoglossus.
- M. Chondroglossus
- M. Palatoglossus.
- M.Styloglossus

Persarafan Pada Lidah


Persarafan pada lidah dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu:
1. Saraf sensoris, utuk mempersarafi :
a. Duapertiga anterior oleh nervus lingualis cabang nervus mandibularis untuk
sensasi umum dan chorda tympani cabang nervus facialis yang menuju ke
lidah untuk gustasi (pengecap).
b. Sepertiga posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis
nervus glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan
gustasi cabang-cabang kecil nervus laryngeus internus cabang nervus Vagus
(n.Cranial X) memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap
epiglottis.
2. Saraf pengecap, untuk mempersarafi :
a. Duapertiga anterior oleh serabut-serabut nervus fasialis.
b. Satupertiga posterior oleh nervus glosofaring.
3. Saraf motorik
Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafi oleh
nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang disarafi oleh
nervus cranialis X.

3
Vaskularisasi Lidah

Arteri lingualis merupakan cabang dari arteri karotis eksterna. Arteri ini terus berjalan
melewati otot-otot pengunyahan bagian posterior menuju ke tulang hioid, kemudian
bersama-sama dengan nervus hipoglosus dan vena lingualis menuju otot hioglosus.
Setelah melewati otot hioglosus arteri lingualis ini bercabang, yaitu rami dorsalis
lingual dan di ujung anterior terbagi lagi menjadi dua cabang terminalis :
1. Arteri sublingualis berjalan diantara otot genioglosus dan glandula sublingual.
2. Arteri lingualis profunda terletak di bagian lateral permukaan bawah lidah.

Vena lingualis profunda terletak pada membran mukosa bagian lateral bawah lidah.
Vena lingualis profunda dan vena sublingualis bergabung dengan dorsal lingualis di daerah
posterior dari otot hioglossus, lalu berjalan menuju vena jugularis.

Aliran Limfe Pada Lidah


Pembuluh limfe berjalan di belakang papila sirkumvalata menuju posterior menembus
dinding faring dan memasuki nodus limfatikus di daerah servikal yang terletak di
sebelah lateral vena jugularis interna:
1. Pembuluh marginal
Pembuluh marginal terdapat pada satupertiga luar dari permukaan atas lidah.
Pembuluh marginal terbagi menjadi dua bagian, bagian anterior berjalan dari
ujung lidah dan berakhir di nodus limfatikus submaksilaris, bagian posterior
berjalan di belakang otot milohioid dan berakhir di nodus jugulo omohioiedeus.
2. Pembuluh sentral
Pembuluh ini berjalan dari ujung lidah ke bawah melalui otot miloihioid dan
berakhir pada nodus submental.

Histologi

Lidah terdiri corpus (bagian dorsum dan bagian ventral) dan radix.

Pada bagian corpus lidah terdiri dari:

1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia dan papila
lingualis.
2. Tunika Submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis dan kelenjar lidah
3. Tunika Muskularis

Perbedaan bagian dorsum dan ventral adalah:

4
Lidah Dorsum Ventral

Epitel Berlapis menanduk -

Papila lingualis +/kasar -

Taste Bud + -

(caliculus Gustatorius)

Ketebalan > <

Papila lingualis ada 4 jenis yaitu: papila fungiformis, papila circumvallata, papila
filiformis dan papila foliata.

Pada bagian radik lidah terdiri dari:

1. Tunika mukosa yang terdiri atas epitel berlapis pipih, lamina propia namun tidak
ada papila lingualis.
2. Tunika submukosa yang terdiri atas jaringan ikat fibroelastis, kelenjar weber dan
tosila lingualis.
3. Tunika muskularis

5
2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Karsinoma Sel Skuamosa Lidah

Terjadinya karsinoma sel skuamosa rongga mulut merupakan proses


multifaktorial. Insiden keganasan pada rongga mulut dikaitkan dengan usia, akumulasi
waktu terhadap perubahan genetik, dan durasi paparan terhadap inisiator dan promotor
(iritasi fisik/kimia, virus, efek hormonal, penuaan sel dan penurunan imunitas tubuh).
Pada pasien dengan transplantasi organ terjadi peningkatan risiko terhadap KSS karena
terkait faktor immunosuppresion.

Rokok dan alkohol meningkatkan faktor risiko terjadinya kanker pada rongga mulut,
selain karena rokok mengandung kandungan zat-zat yang memiliki sifat karsinogenik,
alkohol juga memberi dampak yang signifikan. Kesinergisan mekanisme hubungan kedua
hal tersebut yaitu dapat terjadi dehidrasi di mukosa, meningkatkan permeabilitas mukosa
dan adanya efek karsinogenik yang terkandung.sehingga diperlukan mouthwash yang
rutin pada pengguna rokok dan alkohol untuk menjaga hieginitas dari mulut. Disfungsi
hati dan status nutrisi juga memberi kontribusi. Adanya trauma kronis di rongga mulut
juga dapat menyebabkan adanya perubahan sel epitel.

6
2.3 Patogenesis Karsinoma Sel Skuamosa Lidah

Karsinoma sel skuamosa adalah hasil dari proses multi-stage yaitu:

1. Adanya aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen.


2. Melemahnya gen supresor tumor yang mengakibatkan LOH (Loss of
Heterozygosity) sehingga menyebabkan peningkatan perubahan molekuler yang
agresif pada suatu tumor/lesi premalignan.
3. Perubahan dari normal menjadi hiperplasiakarena adanya perubahan dari
kromosom 9p sehingga terjadi proliferasi sel yang terus-menerus.
4. Lesi displasia adanya perubahan dari kromosom 3p,17p. Sel yang mengalami
displasia ada dalam 3 kategori berdasarkan kriteria histomofologi, yaitu: (1) mild:
perubahan sel hanya berbatas sampai lapisan basal sel epitel, (2) moderate dan
severe berhubungan dengan tingkat perubahan morfologi selular dan tingkat
perubahan ketebalan sel epitel.
Severe displasia dan kolinisasi dari kandidiasis akan memberi pengaruh
terhadap risiko malignansi dari lesi premalignan. Mayoritas suatu lesi
premalignan hanya mengalami hiperplasia atau mild displasia cenderung tidak
progresif menjadi suatu malignansi.
5. Karsinoma in situ merupakan lesi sel abnormal yang melibatkan seluruh epitel
tanpa invasi ke membran basal dan/atau ke jaringan ikat.
6. Karsinoma invasif

Lesi Pramalignansi
Lesi premaligna/prekanker didefinisikan oleh WHO sebagai perubahan morfologi
jaringan yang berpotensi menjadi malignansi disertai adanya leukoplakia, eritroplakia dan
bisa juga lichen planus oral. Secara klinis, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih
pada mukosa dan tidak bisa dikarakteristikkan secara klinis dan patologi sumber
penyebabnya karena ada berbagai faktor yang dapat menyebabkan
leukoplakia.Leukoplakia dianggap sebagai kondisi pramalignansi dari iritasi kronis
membran mukosa, menyebabkan peningkatan proliferasi epitel dan jaringan ikat. Onset
dari leukoplakia biasanya terjadi setelah umur 40 tahun, dengan puncak insidennya
dibawah umur 50 tahun. Leukoplakia ditemukan2 sampai 3 kali lebih banyak pada laki-
laki dibandingkan wanita. Terdapat banyak inflamasi lain baik sistemik maupun lokal
yang memiliki presentasi yang mirip dengan leukoplakia seperti infeksi jamur,

7
pemphigus, pemfigoid, liken planus, lupus, dan lain-lain. Hal ini menyebabkan
pentingnya melakukan evaluasi dalam mengidentifikasi pasien dengan risiko kanker
orala,d.

Yang rasio malignansinya paling tinggi adalah Leukoplakia erosive


(Erythroleukoplakia) dan leukoplakia nodulera.Erythroplakia didefinisikan sebagai plak
berwarna merah yang ditemukan di mukosa oral dan tidak dapat dideskripsikan sebagai
kondisi lain. Tidak ada predileksi secara jenis kelamin, dan lebih jarang ditemukan pada
lidah dibandingkan tempat lainnya di oral cavityc.

2.4 Manifestasi Klinis

Kanker rongga mulut biasanya asimptomatik sayangnya mayoritas pasien


teridentifikasi setelah timbul gejala (simptomatis) yang ditimbulkan dan saat
progresifitas. Sel kanker dapat dengan mudah menyebar dan menjadi simptomatis hanya
setelah ukuran tumor mengganggu mobilitas lidah. Rasa tidak nyaman menjadi keluhan
tersering pasien juga adanya masa di daerah mulut atau leher. Disfagia, odinofagia,
otalgia dan sulit menggerakkan lidah/rahang dan oral bleeding jarang terjadi. Pada pasien
akan terlihat adanya perubahan jaringan yaitu akan tampak lesi berwarna putih, merah
atau campur, perubahan susunan permukaan lesi (halus, berbentuk granular, kasar atau
krustosa) dan terdapat masa dan ulkus. Selain itu akan terjadi penurunan fungsi lidah
yaitu sulit bicara, menelan dan mengunyah makanan. Nyeri terjadi bila tumor mengenai
nervus lingual, dan nyeri tersebut dapat menjalar hingga telinga.

8
Kanker sel skuamosa pada lidah dapat berasal dari epitel yang terlihat normal, area
tempat leukoplakia, atau pada area glositis kronis. Lesi-lesi tersebut biasanya memiliki
presentasi dengan ukuran lebih dari 2 cm, dengan batas lateral menjadi tempat yang
paling sering menjadi awal tumor.

Dalam pemeriksaan kepala dan leher, pemeriksaan lebih diarahkan pada tempat,
massa, dan karakteristik infiltrasi lesi. Pemeriksan juga harus melakukan pemeriksaan
bimanual pada tumor, dasar mulut, dan submandibular. Segala keluhan di daerah mulut
harus diperiksa dengan seksama daerah servikal/submandibular untuk melihat nodul
limfe. Kelenjar submandibular yang asimetris dan adenopati nodul harus dicari dengan
seksama baik dengan cara membandingkan hasil pemeriksaan bimanual leher dengan
hasil penunjang. Pembesaran KGB pada karsinoma lidah biasanya terjadi di midjugular
chain area (deep lateral cervical nodes) atau disubmandibular triangle. Dan penyebaran
biasanya searah dengan letak lesi. Nodul tersebut tidak menimbulkan nyeri kecuali bila
terjadi infeksi sekunder atau respon inflamasi setelah mendapat tindakan biopsi. Sehingga
pemeriksaan nodul sebaiknya dilakukan sebelum biopsi agar tidak terjadi over-staging
karena adanya nodul terdeteksi bukan karena penyebaran malignansi tetapi karena respon
inflamasi. Nodul limfe yang berhubungan dengan penyebaran kanker biasanya
susunannya lebih besar dan mengeras. Penyebaran ini akan mempengaruhi terapi dan
prognosis dari suatu karsinoma.

Evaluasi dental juga dapat dilalukan dengan fokus pada higenisitas gigi, status gigi,
dan integritas dari mandibula. Banyak pasien yang menderita malnutrisi berhubungan
dengan disfagia yang disebabkan oleh lesi.

2.5 Metastasis

Sebagian besar
karsinoma sel skuamosa
bermetastasis melalui
saluran kelenjar limfe
regional.Dalam
perkembangannya sel-sel

9
tumor terus mengakumulasi kelainan genetik, beberapa di antaranya tetap dorman,
tetapi beberapa yang lain dapat menjadi lebih ganas dan memiliki potensi untuk
bermetastasis atas pengaruh elemen-elemen yang dikenal sebagai enhancer element.
Proses berurutan mulai pembentukan tumor, invasi dan metastasis digambarkan sebagai
berikut: 1) Aktivasi onkogen (transformasi); 2) proliferasi sel-sel yang mengalami
transformasi; 3) kemampuan sel tumor untuk menekan gen supresor tumor; 4) suplai
nutrisi kepada masa tumor memerlukan angiogenesis; 5) invasi lokal dan destruksi
komponenkomponen matriks ekstraseluler dan parenkim; 6) migrasi sel tumor dari
tempat asalnya; 7) penetrasi sel-sel kanker melalui dinding pembuluh darah; 8)
embolisasi dan penggumpalan sel-sel tumor menuju lokasi baru; 9) sel-sel tumor berhenti
dalam lumen pembuluh darah kecil atau getah bening; 10) menembus pembuluh
darah dan berkembang di lokasi baru.Perlu ditekankan bahwa untuk mengembangkan
anak sebar di berbagai organ, sel-sel tumor harus memiliki atau
mampumengembangkan sifat / fenotipe metastasis. Tumor ganas diketahui
menunjukkan tingkat mutasi dan instabilitas genetik yang tinggi, sehingga
meningkatkan kemungkinan untuk membentuk sel-sel dengan fenotip metastasis.

2.6
Pemeriksaan
Penunjang

Laboratorium

Karena insiden metastasis yang jauh jarang terjadi, pemeriksaan laboratorium


diarahkan ke evaluasi penyakit kronis/sistemik yang dimiliki pasien.

10
Radiologi
Pemeriksaan penunjang meliputi rontgen, CT scan dan MRI akan berfungsi sebagai
tanda dari penyebaran ke tulang dan dapat menunjukkan adanya perluasan lesi jaringan
lunak. Penyebaran ke tulang sangat penting dalam penentuan staging, penentuan jenis
terapi dan prognosis diikuti penemuan secara klinis dan histopatologi. Nuklear
scintiscanning dapat memberikan bukti adanya penyebaran ke tulang karena tumor dan
juga nekrosis tulang akibat terapi radiasi. CT scan dan MRI dapat membantu dalam
penegakkan status dari penyebaran limfe nodes di servikal, sehingga dapat menambah
keyakinan adanya suatu pembesaran KGB. Perbedaan antara benign dan malignansi tidak
dapat ditentukan dengan pemeriksaan ini.

Histopatologi
Standar teknik biopsi insisi dan eksisi untuk keperluan histopatologi menggunakan
fine needle aspiration insisional biopsi(FNAB) dapat membantu mengevaluasi massa
yang mencurigakan. Pemeriksaan mikroskopik diperlukan dalam diagnosis dimana akan
terlihat displasia/atipia yang didiskripsikan melalui rentang abnormal seluler yaitu
meliputi perubahan ukuran dan morfologi sel, peningkatan mitosis, hiperkromatin dan
perubahan kematangan sel normal. Diskripsi untuk mild, moderate dan severe dari
displasi cenderung mengarah ke tingkat keparahan abnormalitas yang terjadi pada sel
epitel. Bila abnormalitas sel tidak diikuti oleh adanya penebalan sel epitel disebut
karsinoma in situ. Sedangkan apabila membran basal terkena akan terjadi invasi ke
jaringan ikat diagnosis suatu karsinoma/malignansi dapat ditegakkan.

11
2.7 Staging

Staging dari kanker oral cavity dilakukan dengan system TNM 1998 yang
dikembangkan oleh kerjasama antara American Joint Commite of Cancer (AJCC) dan
International Union Against Cancer (IUCC).

T: Tumor primer lidah

T1: Dimensi terbesar tumor berukuran <2cm .


T2: Dimensi terbesar tumor berukuran 2-4cm .
T3: Dimensi terbesar tumor berukuran >4cm .
T4: Tumor menginvasi struktur sekitar.
T4a: Tumor menginvasi struktur sekitar seperti tulang kortikal, atau
kulit wajah).
T4b: Tumor menginvasi ruang masticator atau pterygoid plate.

N: Nodul

N0: Tidak ada metastasis noduler.


N1: Nodul ipsilateral tunggal dengan dimensi terbesar berukuran < 3cm.
N2a: Metastasis nodul limfatik tunggal ipsilateral dengan dimensi terbesar 3-6cm.
N2b: Nodul ipsilateral multiple dengan dimensi terbesar < 6cm.
N2c: Nodul bilateral atau kontralateral dengan dimensi terbesar < 6cm.
N3: Nodul dengan dimensi terbesar > 6cm.

M: Metastasis

M0: Tidak terdapat metastasis.


M1: Terjadi metastasis.

Stadium Keganasan

Stadium I : T1N0M0 harapan hidup 5 tahun 75-95%


Stadium II: T2N0M0 harapan hidup 5 tahun 50-75%
Stadium III: T2N0M0, T1N1M0,T2N1M0 harapan hidup 5 tahun 25-50%
Stadium IV: T4N0-N3M0 atau setiap M1 harapan hidup 5 tahun <25%

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari karsinoma sel skuamosa tergantung dari ukuran, bentuk, dan
lokasi dari tumor, serta kedalaman jaringan yang diinvasi oleh tumor tersebut. Sebaiknya

12
pemilihan cara pengangkatan karsinoma sel skuamosa ini tidak mengakibatkan cacat dan
gangguan pada pasien yang seminimal mungkin. Ada 4 metode yang biasanya dilakukan
dalam penatalaksanaan karsinoma sel skuamosa, yaitu bedah listrik, bedah eksisi, radiasi,
dan kemoterapif,g. Prinsip tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan pasien dari
kanker. Pilihan pengobatan tergantung pada faktor-faktor seperti jenis sel dan tingkat
diferensiasi, ukuran, dan lokasi dari lesi primer, status kelenjar getah bening, adanya
keterlibatan tulang, kemampuan pasien dalam berbicara, fungsi menelan, status fisik dan
mental pasien, evaluasi menyeluruh terhadap potensi komplikasi setiap terapi, dan
radioterapi.

Untuk sebagian besar lesi T1 dan T2 yang terbatas pada lidah, dapat dengan mudah
dilakukan eksisi wedge horizontal peroral. Untuk lesi yang lebih besar dan gangguan
mobilitas lidah, dengan asumsi adanya infiltrasi di lidah yang dalam atau penyebaran
pada dasar rongga mulut, diperlukan penanganan yang lebih radikal. Jika tumor sudah
menyebar hingga gusi, perlu dipertimbangkan untuk melakukan reseksi dari mandibula.

Pembedahan atau radiasi yang digunakan bertujuan kuratif dalam pengobatan kanker
mulut. Kemoterapi merupakan tambahan untuk modalitas terapi utama radiasi dan
pembedahan. Baik pembedahan atau radiasi dapat digunakan untuk berbagai lesi T1 dan
T2 , namun, operasi dan radiasi yang dikombinasikan biasanya diperlukan untuk penyakit
stadium lanjut. Untuk stadium lanjut, kemoterapi digunakan dalam kombinasi dengan
salah satu atau kedua modalitas pengobatan primer.

Pembedahan dapat sebagai pengobatan primer atau dapat menjadi bagian dari terapi
kombinasi dengan terapi radiasi . Pembedahan diindikasikan ( 1 ) untuk tumor yang
melibatkan tulang , ( 2 ) ketika efek samping dari operasi yang diharapkan lebih mnimal
dibandingkan terapi lain yang terkait dengan radiasi , ( 3 ) untuk tumor yang kurang peka
terhadap radiasi, dan ( 4 ) untuk tumor berulang pada daerah-daerah yang sebelumnya
telah menerima dosis maksimum radioterapi . Pembedahan bisa gagal karena eksisi yang
tidak lengkap ,tepi reseksi yang tidak adekuat , tumor menginvasi luka , penyebaran
limfatik atau hematogen yang tidak diketahui, invasi saraf , atau penyebaran perineural.
Pembedahan menghasilkan pengangkatan struktur, yang perlu melalui pertimbangan
estetika dan fungsional penting. Kemajuan dalam pengobatan di masa depan mungkin
termasuk pembedahan dikombinasikan dengan kemoterapi sistemik dan imunoterapi ,
dan ada juga mungkin kemajuan dalam rekonstruksi.

13
Pembedahan diperlukan bila tulang terlibat, dan radioterapi saja tidak dapat dianggap
adekuat untuk menghasilkan penyembuhan. Dalam beberapa kasus dengan keterlibatan
tulang minimal, mandibulectomy parsial memungkinkan dipertahankannya kontinuitas
mandibula.

Bedah eksisi lesi displastik dan ganas dapat diselesaikan dengan terapi laser. Terapi
Laser untuk lesi ini ditoleransi dengan baik dan biasanya mengurangi masa rawat inap
tetapi memiliki kelemahan yaitu membatasi penilaian tepi untuk konfirmasi histopatologi.

Terapi Radiasi
Terapi radiasi bisa diberikan dengan tujuan untuk menyembuhkan, sebagai bagian dari
gabungan radiasi operasi dan / atau manajemen kemoterapi, maupun untuk paliatif.
Dalam perawatan paliatif, radiasi mungkin meringankan gejala simtomatis dari rasa sakit,
perdarahan, ulserasi, dan obstruksi orofaringeal. Radiasi mematikan sel dengan cara
interaksi dengan molekul air dalam sel, memproduksi molekul bermuatan yang
berinteraksi dengan proses bio-kimia dalam sel. Inti sel tumor yang relatif hipoksif
kurang rentan terhadap radioterapi, tetapi dapat teroksigenasi lebih baik karena sel perifer
dipengaruhi oleh radiasi dan dengan demikian lebih rentan terhadap pemberian radiasi
berikutnya. Efek biologis dari radiasi tergantung pada dosis per fraksi, jumlah pembagian
per hari, waktu pengobatan total, dan total dosis radiasi.

SCC biasanya bersifat radiosensitif, dan lesi awal sangat dapat disembuhkan. Secara
umum, semakin terdiferensiasi suatu tumor, maka respon terhadap radioterapinya
semakin lama. Tumor yang exophytic dan teroksigenasi dengan baik lebih bersifat
radiosensitif sedangkan tumor invasif besar dengan fraksi pertumbuhan yang kecil kurang
responsif. SSC yang terbatas pada mukosa sangat dapat disembuhkan dengan radioterapi.

Kemoterapi
Kemoterapi telah dipertimbangkan untuk pengobatan individu dengan tumor stadium
lanjut atau penyakit berulang pada mereka yang dengan operasi atau radiasi tidak
mungkin untuk dapat menyembuhkan. Kemoterapi digunakan sebagai terapi induksi
sebelum terapi lokal, kemoradioterapi simultan, dan sebagai kemoterapi adjuvan setelah
pengobatan lokal. Gabungan kemoterapi dan protokol radioterapi diteliti, regresi tumor
telah terlihat, namun tidak ada perbaikan dalam ketahanan hidup 5 tahun telah terlihat
secara konsisten. Tujuan penambahan kemoterapi adalah untuk meningkatkan reduksi
tumor awal dan memberikan pengobatan dini pada mikrometastasis. Potensi efek toksik

14
kemoterapi adalah mukositis, mual, muntah, dan supresi sumsum tulang. Agen utama
yang telah diteliti tunggal atau kombinasi adalah metotreksat, bleomycin, taxol dan
turunannya, cisplatin dan turunannya, dan 5-fluorouracil. Respon awal suatu lesi
premalignan terhadap kemoterapi sebelum radioterapi dapat memprediksi respon tumor
terhadap radiasi.

Kombinasi Radiasi dan Pembedahan


Keuntungan dari radioterapi adalah kemampuannya dalam membasmi sel tumor yang
teroksigenasi baik di pinggiran dan untuk mengelola penyakit subklinis regional.
Pembedahan dapat lebih mudah mengelola massa tumor dengan sel hipoksik yang relatif
tahan radiasi dan tumor/lesi premalignansi yang mengarah ke keganasan. Dengan
demikian, terapi kombinasi dapat menghasilkan perbaikan kelangsungan hidup dalam
kasus tumor/lesi premalignan lanjutan dan yang menunjukkan perilaku agresif biologis.

Keuntungan dari radiasi pra operasi adalah rusaknya sel-sel tumor perifer, kontrol
potensi penyakit subklinis, dan kemungkinan untuk mengubah lesi yang tidak dapat
dioperasi menjadi lesi yang dapat dioperasi. Kerugiannya meliputi kesulitan dalam
menentukan tingkat yang tepat dari tumor, lambatnya penyembuhan pascaoperasi. Bedah
sebelum radioterapi dapat digunakan untuk menghilangkan sebagian besar tumor yang
mengandung sel-sel hipoksik. Radioterapi pasca operasi dapat digunakan untuk
mengobati sel-sel yang tersisa pada tepi reseksi dan untuk mengendalikan penyakit
subklinis. Dalam beberapa seri, kejadian metastasis lebih rendah pada kelompok pasca
operasi. Uji klinis terkontrol dengan baik diperlukan untuk memandu pilihan radioterapi
pra-operasi dibandingkan pasca operasi.

15
16