Anda di halaman 1dari 18

LO.

1 Memahami dan Menjelaskan Persendian dan Alat Gerak


LI.1.1 Anatomi Makroskopis
Tulang

Tulang-tulang dalam tubuh manusia menyusun suatu sistem kerangka. Tulang-


tulang yang menyusun rangka mempunyai struktur yang beraneka ragam, sesuai
dengan fungsinya. Secara umum fungsi rangka adalah:menegakkan tubuhsebagai
alat gerak pasiftempat melekatnya otot-otot rangkamelindungi alat-alat yang vital
seperti otak, jantung, paru-paru dan lain sebagainyatempat pembentukan sel-sel
darahtempat deposit kalsium dan fosfat

Macam-macam Tulang

Tulang dapat dibedakan atas beberapa macam, baik berdasarkan jenisnya maupun
berdasarkan bentuknya. Berdasarkan jenisnya, tulang dapat dibedakan menjadi 2,
yaitu:
1. Tulang rawan (kartilago)Tulang rawan (kartilago) terdiri atas sel-sel tulang
rawan (kondrosit) yang mengeluarkan matriks yang disebut kondrin.
Tulang rawan bersifat bingkas atau lentur.
2. Tulang keras / sejati (osteon)Tulang keras dibentuk oleh sel-sel tulang
keras (osteosit) yang mengeluarkan matriks yang mengandung senyawa
kapur dan fosfat. Penimbunan senyawa ini dalam matriks menyebabkan
tulang menjadi keras. Osteosit yang meyusun tulang keras menempati
suatu bagian yang disebut lakuna. Lakuna ini dihubungkan dengan lakuna-
lakuna lain oleh suatu saluran kecil yang disebut kanalikuli. Lakuna yang
berisi osteosit ini membentuk suatu struktur konsentris yang berpusat pada
bagian tengan yang disebut saluran Havers. Pada saluran ini terdapat
sistem saraf dan pembuluh darah yang bertugas mensuplai oksigen dan
nutrisi bagi osteosit.

Berdasar matriksnya dikenal dua macam tulang, yaitu:tulang keras atau tulang
kompak, bila matriks tulang rapat dan padat, misalnya:tulang pipatulang spons,
bila matriksnya berongga, misalnya: tulang pendek, tulang pipih

Berdasarkan bentuknya tulang dapat dibedakan menjadi tiga macam, yaitu:tulang


pipa, misalnya tulang paha, tulang betis, tulang kering, tulang hasta, dan tulang
pengumpiltulang pipih, misalnya tulang rusuk, tulang belikat, dan tulang
tengkoraktulang pendek, misalnya tulang pangkal lengan, tulang pangkal kaki,
dan ruas-ruas tulang belakang

Pergerakan Sendi
Tempat dua atau lebih tulang yang saling menyatu disebut sendi. Beberapa sendi
tidak bergerak (sutura pda tulang kranium), beberapa sendi hanya fapat bergerak
sedikit (articulatio tibiofibularis superior), dan beberapa sendi dapat bergerak
dengan bebas (articulatio humeri).
a. Fleksi
Gerakan terjadi pada bidang sagital. Misalnya, fleksi sendi siku
mendekatkan permukaan anterior lengan bawah ke permukaan anterior
lengan atas.biasanya fleksi merupakan pergerakan anterior, tetapi kadang
kadang merupakan pergerakan posterior, seperti pada sendi lutut.
b. Ekstensi: Gerakan meluruskan sendi dan biasanya terjadi ke arah
posterior
c. Fleksi lateral: Gerakan batang badan pada bidang koronal
d. Abduksi: Gerakan anggota gerak menjauhi garis tengah tubuh pada
bidang koronal. Pada jari-jari tangan dan kaki, abduksi adalah
pergerakan saling menjauhi antara jari yang satu terhadap yang lain
dan aduksi adalah pergerakan saling mendekati antara jari yang satu
terhadap yang lain.
e. Rotasi: Gerakan sebagian tubuh di sekeliling sumbu panjangnya.
f. Rotasi medial: Gerakan yang menyebabkan permukaan anterior suatu
bagian menghadap ke medial.
g. Rotasi lateral: Gerakan yang menyebabkan permukaan anterior suatu
bagian menghadap ke lateral.
h. Pronasi lengan bawah: Rotasi medial lengan bawah sedemikian rupa
sehingga telapak tangan menghadap ke posterior .
i. Supinasi lengan bawah: Rotasi lateral lengan bawah dari posisi
pronasi sehingga telapak tangan menghadap ke anterior
j. Sirkumduksi: Kombinasi urutan gerakan fleksi, ekstensi, a a abduksi,
dan aduksi.
k. Protraksi: Gerakan ke depan
l. Retraksi: Gerakankebelakang( digunakanuntukmenguraikan gerakan ke
depan dan belakang rahang bawah pada articulatio
temporomandibularis).
m. Inversi: Gerakan kaki sehingga telapak kaki menghadap ke arah
medial.
n. Eversi: Gerakan sebaliknya sehingga telapak kaki menghadap ke
lateral.
Hubungan Antartulang (Artikulasi)

Tulang-tulang di dalam tubuh ada yang saling berhubungan dengan erat ada pula
yang tidak. Hubungan antartulang ini disebut artikulasi.

1. Sinartrosis, yaitu hubungan antar tulang yang tidak memungkinkan adanya


gerak. Pada jenis artikulasi ini penghubungnya adalah jaringan ikat yang
kelak akan mengalami osifikasi. Misalnya hubungan antar tulang
tengkorak (sutura).
2. Amfiarthrosis yaitu hubungan antartulang yang memungkinkan sedikit
gerak karena antartulang dihubungkan oleh tulang rawan. Misalnya ruas
tulang belakang (vertebrae) dan hubungan antara tulang belakang dengan
tulang rusuk.
3. Diartrosis, yaitu hubungan antartulang yang memungkinkan timbulnya
gerak, sering disebut dengan sendi.Macam-macam hubungan diartrosis:a.
Sendi kaku, kedua ujung tulang agak rata, sehingga menghasilkan gerakan
geser dan tidak berporos. Contohnya,hubungan antartulang karpal (tulang
pergelangan kaki).
b. Sendi engsel, ujung tulang yang bergerak membentuk lekukan.
Gerakan ini berporos satu. Misalnya, hubungan tulang pada siku, lutut
dan ruas antar jari.
c. Sendi ovoid, di mana kedua ujung tulang yang satu berbentuk oval,
dan masuk ke dalam suatu lekuk yang berbentuk elips. Misalnya,
persendian antara pergelangan tangan dan tulang pengumpil. Sendi ini
memungkinkan berporos dua dengan gerak ke kiri dan ke kanan, maju-
mundur dan muka-belakang.
d. Sendi putar, ujung tulang yang satu dapat mengitari ujung tulang yang
lain. Gerakan ini memungkinkan adanya gerakan rotasi yang berporos
satu. Misalnya, hubungan antara tulang kepala dan tulang atlas.
e. Sendi pelana, kedua ujung tulang membentuk sendi pelana berporos
dua. Misalnya, hubungan antara ruas jari tangan dengan tulang tapak
tangan.
f. Sendi peluru (endartrosis), apabila ujung tulang yang satu berbentuk
bonggol masuk ke tulang yang berbentuk cekungan. Hubungan ini
berporos tiga. Misalnya, tulang lengan atas dengan tulang belikat,
tulang paha dengan tulang pinggul.
LI.1.2 Anatomi Mikroskopis
Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri
susunannya menjadi 3 golongan utama:

1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.
a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat
permanen, karena jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang
dikemudian hari, penyatuan tulang dikemudian hari itu disebut
sinostosis.
b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan
ikat fibrosa yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura,
sendi macam ini seperti sendi radio-ulnaris yang memungkinkan
gerak dalam batas tertentu.
c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan
mandibular.
2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)
Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer
yaitu pada sendi di antara badan-badan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan
hialin secara erat disatukan lempeng fibrokartilago.
Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).

3. Sendi Sinovial
Sebagian sendi kita adalah sendi sinovial. Pertemuan tulang yang
berhadapan dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah
sempit yang berisi cairan sinovial. Tulang rawan sendi dibentuk dari
tulang rawan jenis hialin dan tulang rawan sendi tidak memiliki saraf
dan pembuluh darah. Simpai sendi untuk menyatukan tulang, lapisan
luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan
periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membran
sinovial. Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan
sinovial terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf. Unsur
cairan sinovial asam hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi
cairan sinovial untuk pelumas dan nutrisi tulang rawan sendi.

LO.2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Purin

Manusia mengubah adenosin dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-
mula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Inosin dan guanosin diubah
menjadi hipoxantin dan guanin oleh purin nukleosida fosforilase. Lalu hipoxantin
dan guanin diubah menjadi xantin dan produk akhir metabolisme purin adalah
asam urat.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1) Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2) Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur
ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan
melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600
mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding
malamhari(Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis
terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan
1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden,
1982) Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin
dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga
0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan
mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah
asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LO.3 Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis


LI.3.1 Definisi
Arthritis gout adalah keadaan ketika kadar asam urat serum melebihi batas
kelarutannya, terjadi kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga
menimbulkan reaksi inflamasi.
LI.3.2 Etiologi
Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout, namun tidak semua
hiperurisemia akan menyebabkan kelainan patologi berupa gout. Gout adalah
penyakit akibat adanya penumpukan kristal monosodium urat pada jaringan akibat
peningkatan kadar asam urat. Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan
dengan hiperurisemia primer, sekunder dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout
primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa penyakit atau penyebab lain.
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia dan gout yang disebabkan
karena penyakit lain atau penyebab lain. Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah
hiperurisemia yang tidak jelas primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan
fisiologi atau anatomi yang jelas.
LI.3.3 Epidemiologi
Hal ini lebih banyak terjadi pada laki-laki dikarenakan :
Menanggung beban yang berat daripada perempuan
Keadaan hormonal, pada laki-laki kadar urat serum meningkat setelah
pubertas. Sedangkan pada perempuan kadar urat meningkat setelah
menopause karenaestrogen meningkatkan ekskresi asam urat
melalui ginjal. Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini :
a. Diet tinggi purin (daging)
b. Berat badan
c. Gaya hidup
d. Mengkonsumsi alcohol
LI.3.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Gambar 9. Patofisiologi gout artritis

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui


beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.


Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom
yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-
mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan


terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
LI.3.5 Manifestasi Klinis
1. Asimptomatik
Pada tahap ini, meskipun kadar asam urat dalam darah meningkat, tetapi
tidak menimbulkan gejala.
2. Akut
Serangan pertama mendadak dan memuncak, menyebabkan rasa nyeri
yang hebat pada sendi yang terkena. Biasanya, disertai tanda peradangan,
seperti pembengkakan sendi, panas, dan tampak kemerahan. Serangan
dapat cepat berlalu dan kembali lagi dalam waktu tertentu.
3. Interkritikal
Merupakan masa bebas dari gejala sakit diantara dua serangan gout akut.
Banyak penderita yang mengalami serangan kedua dalam 6 bulan sampai
2 tahun. Serangan yang tertunda tersebut dapat terjadi karena tidak diobati
secara terus menerus.
4. Kronis
Jika gout tidak dirawat secara baik, akhirnya akan menjadi kronis. Pada
kondisi ini, rasa nyeri disendi berlangsung secara terus-menerus serta
terdapat timbunan kristal asam urat yang banyak didalam jaringan lunak,
tulang rawan, selaput diantara tulang dan tendo, timbunan asam urat
tersebut membentuk tofus.Gold standar untuk mendiagnosis gout adalah
aspirasi cairan sendi, pada aspirasi cairan sendi ditemukan Kristal asam
urat.
LI.3.6 Faktor Resiko
LI.3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism
Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:
a) Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium
urat (MSU) pada cairan sendi atau tofi
b) Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut :
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali
3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
6. Serangan pada sendi mtp unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran
radiologik
11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.
Pemeriksaan penunjang arthritis

1. Pemeriksaan Lab
Serum asam urat umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia akibat peningkatan produksi asam urat atau
gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan
berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada
perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat di atas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3


selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) meningkat selama serangan akut. Peningkatan


kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat
deposit asam urat di persendian.

2. Urin spesimen 24 jam


Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meski


pun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. Analisis cairan aspirasi dari
sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi
menggunakan jarum kristal urat yang tajam

3. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.
a. X-Ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas
adalah pembengkakan yang tidak simetris di sekitar sendi yang terkena.
Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan
lunak di sekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple
pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat
dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya
perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Perubahan awal pada
umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut
ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar yang kemudian bisa menjadi sklerotik
karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout ditemukan tanda tofus pada banyak persendian tulang.
Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir
adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda
deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi
pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

b. CT Scan
CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit
divisualisasikan dengan radiografi filam datar.
c. MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak
pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat
potensial di masa yang akan datang.

d. Radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada
gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang
iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi
jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi
dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi
mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilihat
melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama
adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah
inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan
lunak.

Diagnosis Banding Gout Arthritis


1. Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA


meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid
arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan
kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui,
walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis,
dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah
kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada
tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis.
Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-
faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of
Rheumatology menggunakan daftar kriteria:
1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.

2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara


bersamaan.

3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau


sendi jari.

4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis


simetris).

5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis.


Nodul ini biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.

6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.

7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari


rheumatoid arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang
terlibat.

2. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan
pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan
oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal
(CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau
berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang
lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering
mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit


parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak
seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya
pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan
kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan
arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan
pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri
atau jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi.
Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu
daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi
dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya
kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang
lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul,
pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.
Tanda dan gejalanya antara lain:
1. Demam
2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan
sendi
3. Pembengkakan sendi yang terkena
4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;


1. Hilang nafsu makan
2. Detak jantung cepat (takikardia)
3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada
lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi
yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul
sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba
menghindari perputaran sendi. Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di
tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi.
Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi
juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi.


Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai
menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan
berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap
bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

4. Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan
hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit,
rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi
atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi.
beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:
a Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya
umur
b Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki
lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher
c Suku bangsa dan genetic
d Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya
OA Karena tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.
LI.3.8 Komplikasi
1) Batu Ginjal
Salah satu komplikasi yang paling umum dari arthritis gout adalah batu
ginjal, yang merupakan massa kecil kristal (kristal asam urat sebagian)
dalam ginjal atau ureter yang menghambat perjalanan urin dan
menyebabkan nyeri. Sekitar 25 persen pasien dengan batu ginjal dan
artritis gout, komplikasi berkembang menjadi penyakit ginjal dan bahkan
gagal ginjal.
2) Efek jantung
Ada hubungan yang jelas antara penumpukan asam urat arthritis gout dan
penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi, gagal jantung kongestif dan
penyakit arteri koroner. Tingginya kadar asam urat dan asam urat dalam
darah muncul pada orang dengan gangguan jantung, namun efek kausal
antara tingginya kadar asam urat dan masalah jantung belum sepenuhnya
didefinisikan.

3) Sakit kronis dan Cacat


Bila penyakit ini tidak diobati, arthritis gout dapat menyebabkan kehadiran
hampir terus menerus kristal asam urat, yang disebut tophi, pada sendi
yang terkena. Akhirnya, tophi ini akan mengakibatkan pembengkakan dan
kekebalan pada sendi menyebabkan rentang gerak yang sangat terbata,
kelainan bentuk sendi dan tulang ireversibel, serta sakit kronis.
LI.3.9 Prognosis
LI.4 Memahami dan Menjelaskan Pengobatan dengan NSAID dan Uricosuric
LI.4.1 Farmakokinetik
NSAID

Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah


memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin
menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel
mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis
leukotrien.
Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam
arakidonat menjadi PGG2 terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2.
COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi
normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di
mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat
sitoprotektif. Sedangkan COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal,
jaringan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di
sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi,
dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI 2) yang disintesis oleh
COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan
penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Penghambatan COX-2 dikembangkan dalam mencari penghambat COX untuk


pengobatan inflamasi dan nyeri yang kurang menyebabkan toksisitas saluran
cerna dan perdarahan. Khusus parasetamol, hambatan biosintesis PG hanya terjadi
bila lingkungannya rendah kadar peroksid yaitu hipotalamus.

Urikosurik
Urikosurik berfungsi meningkatkan ekskresi asam urat. Urikosurik harus dihindari
pada pasien dengan nefropati urat. Obat ini tidak efektif untuk pasien dengan
fungsi ginjal yang buruk.
- Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan
tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga
berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder. Efek samping yang paling
sering adalah gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan
saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian
pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek
probenesid. Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon,
indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic,
sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid
2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

- Sulfinpirazon
Farmakokinetik
Kurang efektif dalam menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan
alopurinol, Tidak berguna dalam mengatasi serangan akut, Dapat meningkatkan
frekuensi serangan pada awal terapi

- Benzbromarone
Digunakan dengan dosis 100mg/hari untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal
moderat yang tidak dapat menggunakan urikosurik lain atau allopurinol karena
hipersensitif. Penggunaannya harus dimonitor ketat karena dikaitkan dengan
kejadian hepatotoksik berat.

- Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III.Studi awal
menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien gout sampai 4
minggu. Febuxostat adalah non-purin xantin oksidase inhibitor yang
dikembangkan untuk mengatasi hiperurisemia pada gout.

Allopurinol
Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim
xantin oksidase. Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau
mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan
akut telah mereda.

Farmakodinamik: Berefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada


insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat. Berguna dalam pengobatan
pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia mieloid, leukimia, limfoma,
psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan radiasi. Bekerja dengan menghambat
xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan hiposantin menjadi asam urat).
Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol. Sehingga dosis yang diberikan
cukup satu hari sekali.
LI.4.2 Farmakodinamik
NSAID
1. Efek analgesic
Sebagai analgesic, obat ini efektif terhadap nyeri dengan
intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, myalgia,
atralgia, dan nyeri lainnya.
2. Efek antipiretik
Sebagai obat antipiretik, obat ini akan menurunkan suhu badan
hanya pada keadaan demam.
3. Efek anti-inflamasi
Obat ini lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan
musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang
berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan,
memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal.

Uricosuric

Allopurinol
Farmakodinamik: Berefek agonis terhadap salisilat, tidak berkurang pada
insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu urat. Berguna dalam pengobatan
pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia mieloid, leukimia, limfoma,
psoriasis, hiperuresemia akibat obat dan radiasi. Bekerja dengan menghambat
xantin oksidase (enzim pengubah xantin dan hiposantin menjadi asam urat).
Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
masa paruhnya lebih panjang daripada alopurinol. Sehingga dosis yang diberikan
cukup satu hari sekali.

LI.4.3 Indikasi dan Kontraindikasi


- Sulfinpirazon
Indikasi: Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi
penyakit pirai kronik.
Kontraindikasi: ulkus peptik
Interaksi obat: Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek
insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

Allopurinol
Indikasi : Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik
dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus
dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka
panjang menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi,
memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.

LI.4.4 Efek Samping


NSAID
Efek samping: Yang paling sering terjadi adalah muntah, mual dan diare terutama
pada dosis yang tinggi. Bila efek ini terjadi, pengobatan harus dihentikan
walaupun efek terapi belum tercapai. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada
pemberian obat IV dengan dosis terapi.

Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia,


gangguan hati, reaksi alergi dan kolitis hemoragik jarang terjadi, tetapi reaksi ini
dapat terjadi pada pemberian dosis berlebihan melalui IV. Koagulasi intrvaskular
sebagai manifestasi keracunan kolkisin yang berat, timbul dalam 48 jam dan
berakibat fatal. Kolkisin diberikan hati-hati pada usia lanjut, lemah, pasien
gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

Urikosurik
Sulfinpirazon
Efek samping : 10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran
cerna, pemakaian obat harus dihentikan. Anemia dan leukopenia,
agranulositosis dapat terjadi.

Allopurinol
Efek samping: yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harus
dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupa
demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguan
saluran cerna dan pruritus.