Anda di halaman 1dari 25

PENYAKIT AUTOIMUN

I. Definisi
Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem
kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang
jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan
pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau
berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit
(seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokan organ
dan jaringan.
Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut
antigen. Antigen adalah molekul yang mungkin terdapat
dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus,
atau sel kanker). Beberapa antigen ada pada jaringan sendiri
tetapi biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap
antigen dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap
antigen sendiri. Sistem munitas kadang-kadang rusak,
menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antigen
asing dan menghasilkan antibodi (disebut autoantibodi) atau
sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringan tubuh
sendiri. Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut
menghasilkan radang dan kerusakan jaringan. Efek seperti itu
mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa
orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi
sehingga gangguan autoimun tidak terjadi.
Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu
bereaksi terhadap antigen yang lazimnya berpotensi
menimbulkan respon imun. Keadaan tersebut disebut
toleransi kekebalan (immunological tolerance) dan terjadi
melalui beberapa mekanisme, yaitu :

1. Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang


berasal dari satu sel) limfosit, terutama limfosit T dan
sebagian kecil lmfosit B, selama proses pematangan;
2. Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit
menampilkan fungsinya;
3. Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi pembantu
limfosit T.

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan


antar antigen diri (self antigen) dan antigen asing atau bukan
diri (non-self antigen). Dalam hal ini terjadi toleransi
imunologik terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila
sistem kekebalan gagal membedakan antara antigen self dan
non-self, maka terjadi pembentukan limfosit T dan B yang
auto reaktif dan mengembangkan reaksi terhadap antigen
diri (reaksi auto imun).

Penyakit Autoimmune (rhematoid-arthritis)

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :


1. Khas organ (organ specific) dengan pembentukan
antibodi yang khas organ; contoh : Thiroiditis, dengan
auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan
auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple,
dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit
radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.
2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan
pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas pada satu
organ.
Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis
rheumatika, vaskulitis sistemik dan scleroderma, dengan
auto-antibodi terhadap berbagai organ.

II. Faktor-faktor yang berpengaruh pada perkembangan


penyakit autoimun
Penyakit autoimun timbul akibat patahnya toleransi
kekebalan diri dan dipengaruhi oleh berbagai faktor (multi
faktor). Faktor-faktor yang bersifat predisposisi dan/atau
bersifat kontributif adalah:
1. Genetik, yaitu haplotipe HLA tertentu meningkatkan
risiko penyakit autoimun. Reaksi autoimun dijumpai .
2. Kelamin (gender), yaitu wanita lebih sering daripada pria.
3. Infeksi, yaitu virus Epstein-Barr, mikoplasma, streptokok,
Klebsiella, malaria, dll, berhubungan dengan beberapa
penyakit autoimun;
4. Sifat autoantigen, yaitu enzim dan protein (heat shock
protein) sering sebagai antigen sasaran dan mungkin
bereaksi silang dengan antigen mikroba;
5. Obat-obatan, yaitu obat tertentu dapat menginduksi
penyakit autoimun;
6. Umur, yaitu sebagian besar penyakit autoimun terjadi
pada usia dewasa.

III. Penyebab
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :
Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di
area tertentu (disembunyikan dari sistem kekebalan
tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya,
pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata
dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang
sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai
benda asing dan menyerangnya.
Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus,
obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang
berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem
kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan
demikian mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh
virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk
menyerangnya.
Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami
mungkin memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh
dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan
mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya,
bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai
beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia.
Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang
jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini
bagian dari demam rheumatik).
Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit
B (salah satu sel darah putih) mungkin rusak dan
menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang
beberapa sel badan.
Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan
autoimun. Kerentanan kekacauan, daripada kekacauan itu
sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu
pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat
membuat kekacauan berkembang. Faktor hormonal juga
mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih
sering terjadi pada wanita.

IV. Gejala
Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Gejala
bervariasi bergantung pada gangguan dan bagian badan
yang terkena. Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi
jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh
darah, tulang rawan atau kulit. Gangguan autoimun lainnya
mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana
pun, termasuk ginjal, paru-paru, jantung dan otak bisa
dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan
bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi,
kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan,
penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.

V. Diagnosa
Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat
diduga sebagai gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan
laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein yang
dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan
sel darah merah (eritrosit) untuk tetap ada di darah. Sering,
jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang
mengurangi produksi mereka. Tetapi radang mempunyai
banyak sebab, banyak di antaranya yang bukan autoimun.
Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan
darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa
terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun
khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang
biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor
rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP)
antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid.
Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang
yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu
dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda
dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada
gangguan autoimun.
VI. Pengobatan
Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimun dengan
menekan sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat
digunakan reaksi autoimun juga mengganggu kemampuan
badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh


(imunosupresan), seperti azathioprine, chlorambucil,
cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan
methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan
seringkali dalam jangka panjang. Obat ini menekan bukan
hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk
membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad
penyebab infeksi dan sel kanker. Konsekwensinya, risiko
infeksi tertentu dan kanker meningkat.

Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral.


Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem
kekebalan tubuh. Kortikosteroid yang digunakan dalam
jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau
mungkin kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek
sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk.
Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu
tidak terbatas.
Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan
gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada
imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk
mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi


faktor tumor necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan
radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam mengobati
radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya
jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu
lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa
menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih.


Sel darah putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi
tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept
menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T)
dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab,
terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih
tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih
tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang
sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai
gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan
melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit


gangguan autoimun. Darah dialirkan dan disaring untuk
menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring
dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun
terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi
kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering
diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala.
Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

VII. Penyakit Autoimun


Tabel 1. Gangguan Autoimun

Beberapa Gangguan Autoimun


Jaringan
Gangguan yang Konsekwensi
terkena
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah
merah) terjadi, menyebabkan
Anemia
Sel darah kepenatan, kelemahan, dan sakit
hemolitik
merah kepala ringan. Limpa mungkin
autoimun
membesar. Anemia bisa hebat dan
bahkan fatal.
Lepuh besar, yang kelilingi oleh area
Bullous
bengkak yang merah, terbentuk di
pemphigoi Kulit
kulit. Gatal biasa. Dengan pengobatan,
d
prognosis baik.
Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk
darah, kepenatan, bengkak, dan gatal,
Sindrom
Paru-paru mungkin berkembang. Prognosis baik
Goodpastu
dan ginjal jika pengobatan dilaukan sebelum
re
kerusakan paru-paru atau ginjal hebat
terjadi.
Kelenjar gondok dirangsang dan
membesar, menghasilkan kadar tinggi
hormon thyroid (hyperthyroidism).
Penyakit Kelenjar
Gejala mungkin termasuk detak jantung
Graves thyroid
cepat, tidak tahan panas, tremor, berat
kehilangan, dan kecemasan. Dengan
pengobatan, prognosis baik.
Kelenjar gondok meradang dan
rusak,menghasilkan kadar hormon
thyroid rendah (hypothyroidism).
Gejala seperti berat badan bertambah,
Thyroiditis Kelenjar
kulit kasar, tidak tahan ke dingin, dan
Hashimoto thyroid
mengantuk. Pengobatan seumur hidup
dengan hormon thyroid perlu dan
biasanya mengurangi gejala secara
sempurna.
Multiple Otak dan Seluruh sel syaraf yang terkena rusak.
Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan
sinyal syaraf seperti biasanya. Gejala
mungkin termasuk kelemahan, sensasi
abnormal, kegamangan, masalah
sclerosis spinal cord dengan pandangan, kekejangan otot,
dan sukar menahan hajat. Gejala
berubah-ubah tentang waktu dan
mungkin datang dan pergi. Prognosis
berubah-ubah.
Koneksi
Otot, teristimewa yang dipunyai mata,
antara
melemah dan lelah dengan mudah,
saraf dan
Myasthenia tetapi kelemahan berbeda dalam hal
otot
gravis intensitas. Pola progresivitas bervariasi
(neuromusc
secara luas. Obat biasanya bisa
ular
mengontrol gejala.
junction)
Lepuh besar terbentuk di kulit.
Pemphigus Kulit
Gangguan bisa mengancam hidup.
Kerusakan pada sel sepanjang perut
membuat kesulitan menyerap vitamin
B12. (Vitamin B12 perlu untuk produksi
sel darah tua dan pemeliharaan sel
syaraf). Anemia adalah, sering
akibatnya menyebabkan kepenatan,
Sel tertentu
kelemahan, dan sakit kepala ringan.
Pernicious di
Syaraf bisa rusak, menghasilkan
anemia sepanjang
kelemahan dan kehilangan sensasi.
perut
Tanpa pengobatan, tali tulang belakang
mungkin rusak, akhirnya menyebabkan
kehilangan sensasi, kelemahan, dan
sukar menahan hajat. Risiko kanker
perut bertambah. Juga, dengan
pengobatan, prognosis baik.
Sendi atau Banyak gejala mungkin terjadi.
jaringan termasuk demam, kepenatan, rasa
lain seperti sakit sendi, kekakuan sendi, merusak
Rheumatoi
jaringan bentuk sendi, pendeknya nafas,
d arthritis
paru-paru, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak,
saraf, kulit rasa sakit dada, dan bengkak di bawah
dan jantung kulit. Progonosis bervariasi
Sendi walau tidak menjadi cacat. Gejala
anemia, seperti kepenatan, kelemahan,
sendi,
Systemic sakit kepala, pendek nafas, gangguan
ginjal, kulit,
lupus ginjal, paru-paru atau jantung, gatal
paru-paru,
erythemat dan rasa sakit dada mungkin terjadi.
jantung,
osus Bercak mungkin timbul. Kebanyakan
otak dan
(lupus) orang bisa menempuh hidup aktif
sel darah
meskipun ada keluhan ataupun
serangan.
Gejala mungkin termasuk kehausan
berlebihan, buang air kecil dan selera
makan seperti komplikasi bervariasi
dengan jangka panjang.
Sel beta
Pengobatan seumur hidup dengan
dari
Diabetes insulin diperlukan, sekalipun perusakan
pankreas
mellitus sel pankreas berhenti, karena tidak
(yang
tipe cukup sel pankreas yang ada untuk
memproduk
memproduks insulin yang cukup.
si insulin)
Prognosis bervariasi sekali dan
cenderung menjadi lebih jelek kalau
penyakitnya parah dan bertahan hingga
waktu yang lama.
Vasculitis Pembuluh Vasculitis bisa mempengaruhi
darah pembuluh darah di satu bagian badan
(seperti syaraf, kepala, kulit, ginjal,
paru-paru atau usus) atau beberapa
bagian. Ada beberapa macam. Gejala
(seperti bercak, rasa sakit abdominal,
kehilangan berat badan, kesukaran
pernafasan, batuk, rasa sakit dada,
sakit kepala, kehilangan pandangan,
dan gejala kerusakan syaraf atau
kegagalan ginjal) bergantung pada
bagian badan mana yang dipengaruhi.
Prognosis bergantung pada sebab dan
berapa banyak jaringan rusak.
Biasanya, prognosis lebih baik dengan
pengobatan.

1. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)


Penyakit ini tergolong penyakit autoimun non organ
specific. Penderita umumnya adalah wanita dengan
perbandingan wanita terhadap pria 9:1; kebanyakan
menjangkiti usia reproduktif, namun dapat juga terjadi
pada masa kanak-kanak. Gejala kliniknya dapat sangat
bervariasi dari yang tidak khas sampai kepada yang khas,
begitu juga dengan intensitasnya dari yang ringan
sampai yang berat.

Gejala klinik :

Ruam kulit pada pipi dan hidung yang menyerupai gambar


kupu-kupu (butterfly rash), arthritis, demam, pleuritis dan
fotosensitif.

Demam yang tak diketahui sebabnya,

Arthritis yang menyerupai arthritis rheumatoid atau demam


reuma,
Rambut rontok, anemia/ kelainan hematologik lainnya,

Peradangan mukosa, kelainan ginjal,

Gejala neurologik berupa kejang bahkan psikosis, dan


serositis.

Kriteria mendiagnosis SLE menurut American


Rheumatism Association (ARA) :
a. Ruam malar, kemerahan pada kulit di eminens malar;
b. Ruam discoid, kemerahan kulit disertai pembentukan
sisik;
c. Fotosensitifitas, yaitu kemerahan kulit yang berlebihan
setelah terpajan sinar matahari;
d. Artritis, non-erosif, pada 1 atau lebih sendi kecil
ditandai dengan pembengkakan/ efusi dan nyeri;
e. Serositis, bisa berupa pleuritis, perikarditis;
f. Kelainan ginjal, ditandai dengan proteinuria, sedimen
torak eritrosit atau Hb;
g. Gejala neurologik, berupa kejang dan psikis yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya;
h. Kelainan hematologik, seperti anema, lekopenia,
limfopenia atau trombositopenia;
i. Kelainan imunologik, seperti ANA, antibodi anti Sm,
sel LE;
j. Titer ANA yang tinggi pada serum sewaktu.

Jika penderita menunjukkan sekurang-kurangnya 4


dari 10 gejala secara berurutan atau bersamaan dalam
suatu interval waktu tertentu, maka diagnosis Lupus
eritematosus sistemik dapat ditegakkan.
Perjalanan penyakit ini bersifat kronik dan hilang
timbul. Penderita dapat menunjukkan gejala klinik yang
berat dan dapat meninggal beberapa bulan sesudah
diagnosis; atau dapat hidup bertahun-tahun bahkan
puluhan tahun dengan gejala penyakit yang hilang
timbul. Penyebab kematian utama adalah gagal ginjal,
infeksi interkuren serta keterlibatan susunan saraf pusat
secara difus.

Lupus
Beberapa faktor etiologi yang dianggap berperan
dalam timbulnya penyakit ini adalah :
# Genetik
Faktor ini dibuktikan perannya melalui adanya fakta di
mana kejadian penyakit serupa pada kembar
monozigotik sebanyak kira-kira 20% dibandingkan
dengan pada kembar dizogotik yang hanya 3%.
Kemudian juga ditemukan fakta bahwa anggota
keluarga yang tidak manifes secara klinik, ternyata
menunjukkan adanya autoantibodi di serum. Fenomena
terakhir ini juga merupakan indikasi bahwa manifestasi
klinik penyakit autoimun ditentukan juga oleh faktor
pencetus lainnya, misalnya faktor lingkungan / non-
genetik. Selanjutnya, jenis HLA tertentu yang dulu
dianggap merupakan predisposisi terhadap penyakit
autoimun, ternyata berkaitan dengan pembentukan
autoantibodi tertentu seperti anti ds-DNA, anti Sm dan
antifosfolipid.
# Non-genetik
Obat-obatan seperti hidralazin, procainamid dan D-
penicillamin dapat mencetuskan lupus eritematosus
pada manusia. Sinar matahari, khususnya ultraviolet
juga berefek serupa karena akan memacu keratinosit
membentuk IL-1. Hal lainnya adalah virus serta hormon
seksual. Eksaserbasi yang terjadi seiring dengan daur
haid merupakan petunjuk peran hormon seks ini.
# Imunologik
Kelainan fungsi sistem imun diduga mendasari proses
terjadinya lupus. Letak kelainan masih kontroversial,
semula diduga sebagai akibat sel B yang hperaktif
pada perangsangan poliklonal, namun belakangan ini
ditemukan indikasi bahwa letak kelainan adalah pada
sel T penolong. Mekanisme imunologik yang
mendasari kerusakan jaringan pada umumnya adalah
hipersensitifitas tipe III.

2. Lupus Eritematosus Diskoid


Penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit berupa
ruam diskoid tanpa disertai manifestasi pada multiorgan
seperti lupus eritematosus sistemik. Kelainan terutama
hanya pada muka dan kulit kepala. Hanya sebagian kecil
penderita disertai manifestasi multi organ; namun pada
sebagian kecil kasus di kemudian hari dapat berkembang
menjadi bentuk yang sistemik. ANA ditemukan pada kira-
kira 35% kasus namun ds- DNA jarang dijumpai.

3. Sindroma Sygren
Penyakit ini ditandai dengan keluhan kekeringan
pada mata (xerophtalmia) dan mulut (xerostomia).
Kelenjar eksokrin lain dapat juga terlibat antara lain di
saluran pernapasan, saluran cerna serta reproduksi.
Pada kelenjar liur dan kelenjar air mata dijumpai
disebukan limfosit padat disertai atrofi asinus atau
duktus. Sebagian besar sel limfosit adalah sel T penolong
dan sebagian kecil adalah sel B serta sel plasma. Diduga
sel T sitotoksik dan Ig (autoantibodi) yang melakukan
destruksi terhadap asinus dan duktus. Hal yang menarik
adalah dtemukannya monoklonalitas pada populasi sel B
di jaringan kelenjar; dan memang pada sebagian kasus,
di kemudian hari ternyata berkembang menjadi limfoma
malignum.
Kelainan ini dapat terjadi secara tersendiri atau
sebagai bagian dari penyakit autoimun yang lain seperti
atritis reumatoid, LES, skleroderma dll.
Auto antibody yang ditemukan antara lain ANA, anti
ribonukleoprotein (RNP) : SS-A (Ro) dan SS-B (La); sel LE
dan faktor rheumatoid. SS-A dan SS-B adalah antibodi
yang diagnostik untuk sindroma Sygren.
Gejala klinik dapat berupa penglihatan yang kabur,
mata gatal bahkan ulserasi kornea; sariawan-fisura
mulut, kesulitan menelan, penurunan daya pengecap,
pembengkakan parotis. Dapat juga terjadi gangguan
pada hidung berupa epistaksis, kering dan ulserasi
septum; bronkitis, pneumonitis dan lain-lain.

4. Skleroderma (sklerosis sistemik)


Kelainan ini ditandai dengan fibrosis terutama pada
kulit, yang dapat disertai atau kemudian melibatkan
berbagai organ seperti saluran pernapasan, saluran
cerna, jantung, ginjal, vaskuler. Berdasarkan luasnya
sistem yang terjangkit, akhir-akhir ini dibuat kategori
atas :
1) skleroderma difus, jika dalam waktu singkat sudah
melibatkan berbagai organ;
2) skleroderma lokal, jika baru melibatkan berbagai
organ setelah waktu yang lama.
Kelainan ini terutama dijumpai pada wanita pada usia
sekitar 50-60 tahun. Manisfestasi pada kulit berupa atrofi
kulit yang biasanya dimulai dari jari-jari kemudian
menjalar ke arah proksimal yaitu ke leher dan muka.
Kelainan saluran cerna ditandai dengan kesulitan
menelan, malabsorbs, obstruksi, nyeri perut, anemi dan
berat badan yang menurun. Hal ini disebabkan terjadi
fibrosis lapisan muskularis dan lapisan mukosa. Sesak
napas dapat terjadi akibat fibrosis paru, dan hal ini dapat
pula berakibat pada terjadinya payah jantung kanan.
Manifestasi ginjal berupa proteinuria ringan serta
hipertensi yang sering berat atau progresif.
Mekanisme yang mendasari kelainan ini adalah
berbagai hal yang menyebabkan / mengaktifkan proses
fibrosis.
Proses ini dapat terjadi melalui aktifasi sel T oleh
antigen tertentu (autoantigen) yang kemudian
menghasilkan sitokin yang mengaktifkan sel mast dan
makrofag. Makrofag dan sel mast kemudian
menghasilkan tumor necrosis factor (TNF), pltelet derived
growth factor (PDGF), chemotactic factor (CF),
transforming growth factor beta (TGF-) dan IL-1. Semua
sitokin ini akan memacu proliferasi fibroblas dan fibrosis.
Jalur lain adalah melalui cedera vaskuler oleh sebab
yang tidak diketahui, kemudian terjadi agregasi
trombosit, pembentukan mikrotrombi, oklusi, iskemi,
nekrosis dan diakhiri dengan fibrosis.
Pada penderita ini juga dijumpai ANA; dua jenis ANA
yang dianggap diagnostik untuk skleroderma adalah anti-
Sc170, dan antisentromer.

5. Sindroma Myasthenia
Terdapat 2 jenis sindroma myasthenia, yaitu :
Myasthenia gravis.

Pada sindrom jenis inil dibentuk autoantibodi


terhadap reseptor asetil kolin sehingga terjadi
hambatan ikatan asetilkolin dengan reseptornya
dan menyebabkan gagalnya transmisi isyarat syaraf
ke otot. Autoantibodi tersebut ditemukan di dalam
serum pada 85 otot. Kelemahan otot mata yang
menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya
kelopak mata adalah tanda yang khas. Kelemahan
otot larings menyebabkan dysphonia. Otot-otot lain
dapat terserang pada perkembangan penyakit lebih
lanjut. Kematian biasanya disebabkan kegagalan
otot pernapasan. Pada penderita muda dan wanita
sering dijumpai kelainan timus, seperti hiperplasi
timus dan timoma. Gejala kelemahan otot dapat
diperbaiki dengan timektomi atau pengobatan
dengan inhibitor kholinesterase atau
plasmapheresis untuk membuang antibodi yang
berbahaya dari sirkulasi. Pengobatan tersebut
bersifat menghilangkan gejala sementara
sedangkan penyakitnya belum dapat disembuhkan.

Sindroma myasthenia Lamber-Eaton

Terbentuk antibodi terhadap protein kanal kalsium


(calcium channel protein) yang menghambat
pelepasan asetilkolin dari ujung saraf. Sindroma ini
adalah contoh penyakit autoimun paraneoplastik.
Kebanyakan menderita karsinoma paru jenis oat
cell, yang dianggap menjadi dasar timbulnya reaksi
autoimun terhadap protein kanal kalsium. Berbeda
dengan myasthenia gravis, kelemahan otot dapat
membaik pada pergerakan. Pengobatan bersifat
simtomatik karena kankernya sulit disembuhkan.

6. Psoriasis
a) Pengertian
Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang
penderitanya mengalami proses pergantian (kulit) yang
terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini kadang-kadang
dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu
yang tidak menentu. Penyakit ini secara klinis bersifat
tidak mengancam jiwa dan tidak menular. Akan tetapi,
penyakit ini dapat muncul pada bagian tubuh mana saja
sehingga dapat menurunkan kualitas hidup dan
mengganggu kekuatan mental penderita bila tidak
dirawat dengan baik. Bila tidak diobati dengan benar,
penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi
lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit
tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa
generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung
kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa
penderita.
b) Tipe psoriasis yang sering ditemukan:
- Bentuk vulgalis (bentuk plak)
- Bentuk bintik-bintik (guttate)
- Bentuk pada bagian lipatan (flexura)
- Bentuk menyebar luas atau eritroderma (seluruh
kulit)
- Bentuk gelembung bernanah (pustula)
- Bentukmengelupas (exfoliative)
- Psoriasis sendi ( psoriasis yang disertai radang
sendi)
c) Penyebab:
Penyebab penyakit ini masih belum diketahui, tetapi
para peneliti sudah berhasil menemukan gen abnormal
yang mengarah ke pembentukan psoriasis pada
penderita. Dengan demikian penyakit ini mempunyai
risiko menjadi penyakit keturunan. Umumnya psoriasis
tidak membahayakan jiwa walaupun sangat
mengganggu kualitas hidup. Kehidupan pribadi, sosial,
dan pekerjaan penderita juga sangat dipengaruhi oleh
penyakit jika kelainan kulitnya mengenai tempat
tertentu (misalnya muka, telapak tangan atau kaki, alat
kelamin).
Bila tidak diobati dengan benar, penyakit bisa
mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk)
seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh
menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata
(psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi
nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita.

"Beberapa keadaan lingkungan atau faktor tertentu


dapat memperburuk atau mencetuskan psoriasis.
Seperti stres, cuaca dingin dan kelembaban rendah,
obat-obat tertentu, infeksi (kuman streptokokus, HIV),
trauma (garukan, gesekan), alkohol dan merokok.
Kesemuanya itu memungkinkan seseorang mengidap
psoriasis yang menurunkan kualitas hidup," jelasnya.
d) Data statistik
Mekanisme terjadinya psoriasis
Biasanya didahului dengan semacam luka memar
atau benturan di salah satu bagian kulit tubuh, setelah
kejadian itu, bagian yang kena trauma itu tidak kunjung
sembuh. Bahkan sebaliknya makin memburuk dan mulai
menyebar. Kemudian ada lagi luka memar di bagian kulit
lain. Luka luka itu bisa tetap kecil dan menghilang atau
sebaliknya melebar dan meluas. Setelah berjalan
beberapa lama biasanya penyakit ini meluas, sehingga
orang itu mencari pengobatan. Padahal ibu sedang
hamil, nampaknya penyakit ini seperti tumbuh dan
menghilang. Namun setelah melahirkan psoriasisnya
kembali kambuh lagi.

Apakah seorang penderita psoriasis itu sehat?


Kebanyakan dokter menganggap psoriasis itu adalah
hanya masalah pada bagian lapis kulit saja. Padahal itu
tidak benar sama sekali. Perubahan pada bagian kulit
hanya sebagai tanda awal permulaan dari suatu
penyakit, Jadi penderita psoriasis itu sebetulnya
bukanlah seorang yang sehat badani. Karena dibagian
dalam tubuh ada yang tidak beres kerja dan fungsinya.
tetapi yang tersedia sekarang Cara pengobatan
psoriasis sejak dulu sampai sekarang sangat banyak
variasinya

Mengenali tanda psoriasis:


umpamanya seperti dengan obat luar, obat sistemik
atau keduanya sekaligus. Fotokemoterapi seperti
kombinasi antara obat dan disinar ultraviolet. Hasilnya
sangat bervariasi, ada yang merasakan secara dramatis,
akan tetapi ada pula yang merasakan seperti mendapat
malapetaka. Seperti juga pada pengobatan penyakit lain
ada yang sembuh ada pula yang tidak cocok.
Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit
kulit eritro papulo skuamus dermatosa (penyakit kulit
yang memberikan gambaran bercak merah bersisik).
Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan
waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).
- Awalnya, psoriasis ditandai dengan bercak merah dan
kadang gatal, berbatas jelas yang tiba-tiba muncul
dikulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor
(sacrum), kepala dan daerah genital. Dippermukaan
bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip
mika atau putih keperakan, kering, berlapis, kasar dan
transparan.
- Selanjutnya, bercak merah membesar, dan beberapa
bergabung membentuk bercak yang lebih lebar.
- Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval,
berukuran satu hingga beberapa senti meter dan
menetap pada waktu yang lama.
- Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku dan
sendi (jarang).
Pengobatan
Saat ini terdapat berbagai pengobatan psoriasis yang
aman dan efektif. Pengobatan tersebut memperbaiki
keadaan kulit serta mengurangi keluhan gatal. Dari
banyaknya jenis pengobatan, hanya sebagian kecil saja
pengobatan psoriasis dapat membersihkan kelainan
kulit. Proses tersebut dinamakan clearance atau remisi.
Setelah remisi masih diperlukan pengobatan lanjutan
(pengobatan pemeliharaan) yang diberikan dalam
jangka waktu lama untuk mempertahankan remisi atau
mengontrol timbulnya kelainan kulit baru. Sampai saat
ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan psoriasis
secara total. Semua pengobatan yang ada hanya dapat
menekan gejala psoriasis. Sebagian besar penderita
tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi yang bebas
pengobatan.
Tujuan pengobatan pada psoriasis ialah mengurangi
keparahan (derajat kemerahan, tebal dan sisik) dan luas
kelainan kulit sedemikian rupa sehingga penyakit tidak
lagi menunggu pekerjaan, kehidupan pribadi dan sosial,
dan kesejahteraan penderita. Agar perawatan ini
berhasil, diperlukan kerjasama antara dokter dan
penderita.
Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih
pengobatan psoriasis adalah derajat keparahan yang
diderita. Juga lokasi penyakit, tipe, usia dan jenis
kelamin juga riwayat kesehatan penderita. Langkah
pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar
(topical). Langkah ini dapat dilakukan untuk penderita
psoriasis ringan dengan luas kelainan kulit kurang dari 5
persen. Obat yang bisa digunakan antara lain ter
batubara, kortikosteroid, calcipotriol, antralim, retinoid
topical (tazaroten), asam salisilat, pimekrolimus,
emolien dan keratolitik.
Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk
mengobati psoriasis yang berhasil dengan pengobatan
topical. Langkah ketiga adalah pengobatan sistemik,
yaitu obat yang dimakan atau dimasukkan melalui
suntik. Obat tersebut akan diserap dan masuk ke dalam
aliran darah kemudian tersebar ke seluruh tubuh.

Obat sistemik biasanya disediakan khusus untuk


psoriasis sedang sampai berat, atau psoriasis arthritis
berat (disertai dengan cacat tubuh). Juga dipakai untuk
psoriasis eritroderma atau psoriasis pustulosa. (AS/E-5)

Cara pengobatan ortodoks, biasanya menggunakan


pengolesan obat luar, seperti salf, krim, dan lotion,
tetapi teknik pelaksanaan bisa berbeda beda dari mulai
dengan mandi ter (tar). Sampai fotokemoterapi. Dengan
menggunaka senar lesser. Sekali lagi hasilnya tidak
selalu konsisten dari berhasil sampi gagal dan tidak ada
gunanya. Zalf campuran steroid dan flourin, injeksi
steroid, dan glukokortikosteroid sering juga digunakan,
namun harus diawasi dan dipantau oleh dokter dengan
ketat, sebab sering mengakibatkan efek samping yang
buruk.
DAFTAR PUSTAKA

http://sehat-enak.blogspot.com/2010/02/gangguan-autoimun.html
http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?
newsid1080023516,32434,
http://cakmoki86.wordpress.com/2008/12/18/sekilas-
psoriasis/http://id.wikipedia.org/wiki/Psoriasis
Diposkan oleh Poppy Herlianty di 17.14
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

1 komentar:

1.

Yahya Firsad8 Desember 2012 09.21


Sekedar sharing, siapa tahu banyak yang membutuhkan. Istri saya
pernah menderita Rheumatoid Arthritsis (RA) selama 2 tahun. RA
adalah salah satu bentuk penyakit autoimun, dimana kekebalan
tubuh (antibodi) yang seharusnya melindungi tubuh, malah
menyerang tubuh kita sendiri. Selama 2 tahun itu berobat ke RS.
Namun karena belum ada obatnya, maka hanya dikasih obat
sekedar untuk pengendalian saja. Kalau pas lagi kambuh (flare),
saya sangat iba dan ikut kasihan merasakannya. Semua
persendiannya meradang kemerahan, nyeri, demam tinggi,
tubuhnya bengkak, kaki mengalami edema (penumpukan cairan),
disertai muncul bercak2 kemerahan di kulit kakinya. Saya berusaha
menemukan obatnya. Alhamdiulillah. tak sengaja saya
menemukan informasi dihttp://www.transferfactorresearch.com dan
mulai secara rutin mengkonsumsinya. Kini istri saya sudah sehat,
segar bugar, dan kembali normal seperti sedia kala. Semoga
informasi ini bermanfaat. Molekul pintar tersebut juga telah berhasil
menyembuhkan berbagai penyakit autoimun lainnya seperti Lupus,
Systemic Schlerosis, Antiphospholipid Syndrome, Myastenia Gravis,
Alergi, Diabetes, Autism, bahkan dikabarkan juga mampu
menyembuhkan HIV-AIDS, dll. Sebagai ungkapan syukurnya, kami
menyediakan diri untuk berbagi pengalaman dan bisa dihubungi di
0811 2829 44 atau datang langsung ke rumah kami : Yahya Firsad,
Jl. Wonosari Km 8 Perum Cepoko Indah Blok C-07 Yogyakarta).