Anda di halaman 1dari 13

Lupus adalah penyakit inflamasi kronis yang disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang

keliru sehingga mulai menyerang jaringan dan organ tubuh sendiri. Inflamasi akibat lupus
dapat menyerang berbagai bagian tubuh, misalnya:

Kulit

Sendi

Sel darah

Paru-paru

Jantung

Gejalanya kerap mirip dengan penyakit lain sehingga sulit untuk didiagnosis. Gejala lupus
sangat beragam. Ada yang ringan dan ada yang bahkan mengancam jiwa. Penyakit ini
memang tidak menular, tapi bisa berbahaya dan bahkan berpotensi mematikan. Gejala
umumnya adalah ruam kulit, kelelahan, sakit dan pembengkakan pada sendi.

Lupus Penyakit Autoimun

Penyakit autoimun adalah istilah yang digunakan saat sistem imunitas atau kekebalan tubuh
seseorang menyerang tubuhnya sendiri. Penyebab kondisi autoimun pada lupus belum
diketahui. Sistem kekebalan tubuh penderita lupus akan menyerang sel, jaringan, dan organ
yang sehat.

Ada juga yang menganggap pemicu dan penyebab munculnya penyakit lupus pada beberapa
orang adalah karena pengaruh faktor genetika dan lingkungan.

Penderita Lupus di Indonesia

Penderita lupus di dunia dipercaya mencapai lima juta jiwa. Penyakit ini kebanyakan
menyerang wanita pada usia 15-50 tahun (usia masa produktif). Tetapi tidak menutup
kemungkinan bahwa lupus juga dapat menyerang anak-anak dan pria.

Menurut data dari Yayasan Lupus Indonesia (YLI), jumlah penderita lupus di Indonesia pada
tahun 2012 mencapai 12.700 jiwa. Jumlah ini kemudian meningkat menjadi 13.300 jiwa pada
tahun 2013.

Apa Sajakah Tipe-tipe Lupus?

Penyakit lupus terbagi dalam beberapa tipe, antara lain:

Lupus eritematosus sistemik (systemic lupus erythematosus/SLE).

Lupus eritematosus diskoid (discoid lupus erythematosus/DLE).

Lupus akibat penggunaan obat.

Jenis lupus yang menjadi pembahasan utama dalam artikel ini adalah lupus eritematosus
sistemik (systemic lupus erythematosus/SLE).

Lupus eritematosus sistemik (systemic lupus erythematosus/SLE)

Jenis lupus inilah yang paling sering dirujuk masyarakat umum sebagai penyakit lupus. SLE
dapat menyerang jaringan serta organ tubuh mana saja dengan tingkat gejala yang ringan
sampai parah. Gejala SLE juga dapat datang dengan tiba-tiba atau berkembang secara
perlahan-lahan dan dapat bertahan lama atau bersifat lebih sementara sebelum akhirnya
kambuh lagi.

Banyak yang hanya merasakan beberapa gejala ringan untuk waktu lama atau bahkan tidak
sama sekali sebelum tiba-tiba mengalami serangan yang parah. Gejala-gejala ringan SLE,
terutama rasa nyeri dan lelah berkepanjangan, dapat menghambat rutinitas kehidupan. Karena
itu para penderita SLE bisa merasa tertekan, depresi, dan cemas meski hanya mengalami
gejala ringan.

Lupus eritematosus diskoid (discoid lupus erythematosus/DLE)

Jenis lupus yang hanya menyerang kulit disebut lupus eritematosus diskoid (discoid lupus
erythematosus/DLE). Meski umumnya berdampak pada kulit saja, jenis lupus ini juga dapat
menyerang jaringan serta organ tubuh yang lain.
DLE biasanya dapat dikendalikan dengan menghindari paparan sinar matahari langsung dan
obat-obatan. Gejala DLE di antaranya:

Rambut rontok.

Pitak permanen.

Ruam merah dan bulat seperti sisik pada kulit yang terkadang akan menebal dan
menjadi bekas luka.

Lupus akibat penggunaan obat

Efek samping obat pasti berbeda-beda pada tiap orang. Terdapat lebih dari 100 jenis obat
yang dapat menyebabkan efek samping yang mirip dengan gejala lupus pada orang-orang
tertentu.

Gejala lupus akibat obat umumnya akan hilang jika Anda berhenti mengonsumsi obat
tersebut sehingga Anda tidak perlu menjalani pengobatan khusus. Tetapi jangan lupa untuk
selalu berkonsultasi kepada dokter sebelum Anda memutuskan untuk berhenti mengonsumsi
obat dengan resep dokter.

Definisi

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan


oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan
disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi
yang berlebihan (Albar, 2003).

Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler,


sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui
mekanisme pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

2.2.2 Epidemiologi

SLE lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 10 : 1.
Perbandingan ini menurun menjadi 3 : 2 pada lupus yang diinduksi oleh obat. Penyakit
SLE juga menyerang penderita usia produktif yaitu 15 64 tahun. Meskipun
begitu, penyakit ini dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia dan jenis kelamin
(Delafuente, 2002). Prevalensi SLE berbeda beda untuk tiap etnis yaitu etnis Afrika
Amerika mempunyai prevalensi sebesar 1 kasus per 2000 populasi, Cina 1 dalam 1000
populasi, 12 kasus per 100.000 populasi terjadi di Inggris, 39 kasus dalam 100.000 populasi
terdapat di Swedia. Di New Zealand, terjadi perbedaan prevalensi antara etnis Polynesian
sebanyak 50 kasus per 100.000 populasi dengan orang kulit putih sebesar 14,6 kasus dalam
100.000 populasi (Bartels, 2006).
2.2.3 Etiologi

Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi
penyakit SLE. Sekitar 10% 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree
relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%)
lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%). Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan antara lain haplotip MHC terutama
HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi
pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4, dan C2, serta gen-gen yang mengkode
reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003) .

Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar UV yang mengubah
struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di
daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi
oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4
menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga
memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon
sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear
(ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Makanan seperti wijen
(alfafa sprouts) yang mengandung asam amino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel
limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE (Delafuente, 2002). Selain itu infeksi
virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme
menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit
nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE (Herfindal et al., 2000).

2.2.4 Klasifikasi

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus
erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

Discoid Lupus

Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang
meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit
kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan
kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta
hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).

Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak
faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi
sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam
ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan
jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak
terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat

untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh
tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang
benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000)

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Lupus Eritematosus Systemik (LES)

Lupus Eritematosus Systemik (LES) adalah suatu penyakit autoimun kronik yang ditandai
oleh terbentuknya antibodi-antibodi terhadap beberapa antigen diri yang berlainan. Antibodi-
antibodi tersebut biasanya adalah IgG atau IgM dan dapat bekerja terhadap asam nukleat
pada DNA atau RNA, protein jenjang koagulasi, kulit, sel darah merah, sel darah putih, dan
trombosit. Komplek antigen antibodi dapat mengendap di jaringan kapiler sehingga terjadi
reaksi hipersensitivitas III, kemudian terjadi peradangan kronik (Elizabeth, 2009).
Systemic Eritematosus Lupus (SEL) atau lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit
autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan manifestasi klinis bervariasi dari yang
ringan sampai yang berat. Pada keadaan awal, sering sekali sukar dikenal sebagai LES,
karena manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan (Sylvia dan Lorraine, 1995).
Ada tiga bentuk lupus yang dikenal, yaitu:
a. Lupus systemik
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah gangguan autoimun kronis dimana tubuh
menghasilkan antibodi melawan jaringannya sendiri. Kompleks imun ini bersirkulasi di
dalam darah dan merangsang reaksi inflamasi di pembuluh darah kecil, jaringan
penyambung, dan membran serosa seluruh tubuh, sehingga menimbulkan berbagai gejala.
b. Lupus discoid
Yaitu penyakit lupus yang menyerang kulit.
c. Lupus karena obat
Penyakit lupus yang muncul setelah penggunaan obat tertentu, seperti hidralazin
(Apresoline), metildopa (Aldomet), klorpromazin (Thorazine), prokainamid (Pronestyl)
(Barbara Engram, 1998).

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko


a. Etiologi
Sampai saat ini penyebab LES belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan
lingkungan ikut berperan pada patofisiologi LES.
Kecenderungan terjadinya LES dapat berhubungan dengan perubahan gen MHC spesifik dan
bagaimana antigen sendiri ditunjukkan dan dikenali. Wanita lebih cenderung mengalami LES
dibandigkan pria, karena peran hormon seks. LES dapat dicetuskan oleh stres, sering
berkaitan dengan kehamilan atau menyususi.
Pada beberapa orang, pajanan radiasi ultraviolet yang berlebihan dapat mencetuskan
penyakit. Penyakit ini biasanya mengenai wanita muda selama masa subur. Penyakit ini dapat
bersifat ringan selama bertahn-tahun, atau dapat berkembang dan menyebabkan kematian
(Elizabeth, 2009).
b. Faktor Risiko
1) Faktor risiko genetik
Meliputi jenis kelamin (frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering daripada pria
dewasa), umur (lebih sering pada usia 20-40 tahun), etnik, dan faktor keturunan
(frekuensinya 20 kali lebih sering dalam keluarga di mana terdapat anggota dengan penyakit
tersebut).
2) Faktor risiko hormon
Estrogen menambah risiko LES, sedang androgen mengurangi risiko ini.
3) Sinar ultraviolet
Sinar ultraviolet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif, sehingga
LES kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan
prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik melalui
peredaran di pemuluh darah.
4) Imunitas
Pada pasien LES terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T.
5) Obat
Obat tertentu dalam presentasi kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam jangka
waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau
DILE).
Jenis obat yang dapat menyebabkan lupus obat adalah:
a) Obat yang pasti menyebabkan lupus obat: klorpromazin, metildopa, hidralasin,
prokainamid, dan isoniazid.
b) Obat yang mungkin dapat menyebabkan lupus obat: dilantin, peninsilamin, dan kuinidin.
c) Hubungannya belum jelas: garam emas, beberapa jenis antibiotik, dan griseofulvin.
6) Infeksi
Pasien LES cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh
setelah infeksi.
7) Stres
Stres berat dapat mencetuskan LES pada pasien yang sudah memiliki kecenderungan akan
penyakit ini (Arif Mansjoer, 2000).

2.3 Manifestasi Klinis


Gambaran klinis dari LES biasanya dapat membingungkan, gejala yang palin sering adalah
sebagai berikut:
a. Poliartralgia (nyeri sendi) dan artiritis (peradangan sendi).
b. Demam akibat peradangan kronik
c. Ruam wajah dalam pola malar (seperti kupu-kupu) di pipi dan hidung, kata Lupus berarti
serigala dan mengacu kepada penampakan topeng seperti serigala.
d. Lesi dan kebiruan di ujung kaki akibat buruknya aliran darah dan hipoksia kronik
e. Sklerosis (pengencangan atau pengerasan) kulit jari tangan
f. Luka di selaput lendir mulut atau faring (sariawan)
g. Lesi berskuama di kepala, leher dan punggung
h. Edema mata dan kaki mungkin mencerminkan keterlibatan ginjal dan hipertensi
i. Anemia, kelelahan kronik, infeksi berulang, dan perdarahan sering terjadi karena
serangan terhadap sel darah merah dan putih serta trombosit (Elizabeth, 2009).

2.4 Patofisiologi LES


Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan
autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi
antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang
biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar
termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan
beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat
dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-
supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan
jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi
tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

2.5 Pathway LES


(terlampir)

2.6 Komplikasi LES


Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita LES adalah sebagai berikut:
a. Gagal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada penderita LES. Gagal ginjal dapat
terjadi akibat deposit kompleks antibodi-antigen pada glomerulus disertai pengaktifan
komplemen resultan yang menyebabkan cedera sel, suatu contoh reaksi hipersensitivitas tipe
III
b. Dapat terjadi perikarditis (peradangan kantong perikadium yang mengelilingi jantung)
c. Peradangan membran pleura yang mengelilngi paru dapat membatasi perapasan. Sering
terjadi bronkhitis.
d. Dapat terjadi vaskulitis di semua pembuluh serebrum dan perifer.
e. Komplikasi susunan saraf pusat termasuk stroke dan kejang. Perubahan kepribadian,
termasuk psikosis dan depresi dapat terjadi. Perubahan kepribadian mungkin berkaitan
dengan terapi obat atau penyakitnya (Elizabeth, 2009).

2.7 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium yang di lakukan terhadap pasien LES meliputi:
a. ANA (anti nucler antibody). Tes ANA memiliki sensitivitas yang tinggi namun
spesifisitas yang rendah.
b. Anti dsDNA (double stranded). Tes ini sangat spesifik untuk LES, biasanya titernya akan
meningkat sebelum LES kambuh.
c. Antibodi anti-S (Smith). Antibodi spesifik terdapat pada 20-30% pasien.
d. Anti-RNP (ribonukleoprotein), anti-ro/anti SS-A, antikoagulan lupus)/anti-SSB, dan
antibodi antikardiolipin. Titernya tidak terkait dengan kambuhnya LES.
e. Komplemen C3, C4, dan CH50 (komplemen hemolitik)
f. Tes sel LE. Kurang spesifik dan juga positif pada artritis reumatoid, sindrom sjogren,
skleroderna, obat, dan bahan-bahan kimia lain.
g. Anti ssDNA (single stranded)
h. Pasien dengan anti ssDNA positif cenderung menderita nefritis (Arif Mansjoer, 2000).
2.8 Penatalaksanaan LES
a. Penatalaksanaan medis
Terapi dengan obat bagi penderita SLE mencakup pemberian obat-obat:
1) Antiradang nonstreroid (AINS)
AINS dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Aspirin saat ini lebih jarang dipakai
karena memiliki insiden hepatotoksik tertinggi, dan sebagian penderita SLE juga mengalami
gangguan pada hati. Penderita LES juga memiliki risiko tinggi terhadap efek samping obat-
obatan AINS pada kulit, hati, dan ginjal sehingga pemberian harus dipantau secara seksama.
2) Kortikosteroid
3) Antimalaria
Pemberian antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila AINS tidak dapat mengendalikan
gejala-gejala LES. Biasanya antimalaria mula-mula diberikan dengan dosis tinggi untuk
memperoleh keadaan remisi. Bersihnya lesi kulit merupakan parameter untuk memantau
pemakaian dosis.
4) Imunosupresif
Pemberian imunosupresif (siklofosfamid atau azatioprin) dapat dilakukan untuk menekan
aktivitas autoimun LES. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika:
a) Diagnosis pasti sudah ditegakkan
b) Adanya gejala-gejala berat yang mengancam jiwa
c) Kegagalan tindakan-tidakan pengobatan lainnya, misalnya bila pemberian steroid tidak
memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan karena adanya efek samping
d) Tidak adanya infeksi, kehamilan dan neoplasma (Sylvia dan Lorraine, 1995).
b. Penatalaksanaan keperawatan
Perawat menemukan pasien SLE pada berbagai area klinik karena sifat penyakit yang
homogeny. Hal ini meliputi area praktik keperawatan reumatologi, pengobatan umum,
dermatologi, ortopedik, dan neurologi. Pada setiap area asuhan pasien, terdapat tiga
komponen asuhan keperawatan yang utama.
1) Pemantauan aktivitas penyakit dilakukan dengan menggunakan instrument yang valid,
seperti hitung nyeri tekan dan bengkak sendi (Thompson & Kirwan, 1995) dan kuesioner
pengkajian kesehatan (Fries et al, 1980). Hal ini member indikasi yang berguna mengenai
pemburukan atau kekambuhan gejala.
2) Edukasi sangat penting pada semua penyakit jangka panjang. Pasien yang menyadari
hubungan antara stres dan serangan aktivitas penyakit akan mampu mengoptimalkan prospek
kesehatan mereka. Advice tentang keseimbangan antara aktivitas dan periode istirahat,
pentingnya latihan, dan mengetahui tanda peringatan serangan, seperti peningkatan keletihan,
nyeri, ruam, demam, sakit kepala, atau pusing, penting dalam membantu pasien
mengembangkan strategi koping dan menjamin masalah diperhatikan dengan baik.
3) Dukungan psikologis merupakan kebutuhan utama bagi pasien SLE. Perawat dapat
memberi dukungan dan dorongan serta, setelah pelatihan, dapat menggunakan ketrampilan
konseling ahli. Pemberdayaan pasien, keluarga, dan pemberi asuhan memungkinkan
kepatuhan dan kendali personal yang lebih baik terhadap gaya hidup dan penatalaksanaan
regimen bagi mereka (Anisa Tri U., 2012).
c. Penatalaksanaan diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien memerlukan
kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup kalsium,
rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan
dan obat tradisional.
Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk
mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh berlebihan
karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan. Pasien disarankan untuk
menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus terpapar matahari harus menggunakan krim
pelindung matahari (waterproof sunblock) setiap 2 jam. Lampu fluorescence juga dapat
meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien SLE.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian Keperawatan


Riwayat atau adanya faktor risiko. Meskipun LES bukan herediter, insiden kadang-kadang
lebih tinggi diantara individu dengan riwayat keluarga positif.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pada survei umum dapat menunjukkan keterlibatan
multisystem, karena SLE adalah penyakit inflamasi dari jaringan penyambung yang
mempengaruhi kulit, sendi membran pleural dan pericardial, ginjal, sumsum tulang, dan
sistem saraf pusat. Asosiasi Reumatisme Amerika telah mengidentifikasi karakteristik fisik
yang berbeda dan temuan labolatorium dari SLE. Diagnosis dari SLE dibuat dengan empat
temuan berikut secara bersama-sama (Whitney, 1989):
a. Ruam malar berbentuk kupu-kupu melintang di hidung dan pipi, mungkin unilateral
atau bilateral
b. Pleuritis atau perikarditis
c. Paliartritis sendi nyeri terinnflamasi yang migrasi dan jarang mengakibatkan deformitas
sendi
d. Fotosensitif terjadi ruam bila terpajan pada sinar matahari secara terus menerus
e. Ruam discoid bercak, merah, ruam kering pada area yang terpajan pada matahari
f. Perubahan sistem saraf pusat seperti kejang atau psikosis
g. Ulserasi membran mukosa (mulut, hidung, dan vagina)
h. Abnormalitas hematologis (anemia, trombositopenia, leukopenia)
i. Peningkatan antibodi antinuklear (ANA)
j. Proteinuria, serpihan seluler, atau pus tanpa bakteriuria ditunjukkan oleh urinalis
Gejala tambahan meliputi:
a. Pembesaran limpa dan hepar
b. Penurunan berat badan, demam, kelelahan
c. Fenomena Raynauds (perubahan warna pucat, sianosis, kemerahan pada jari disertai
dengan nyeri dan parestesia)
Kaji terhadap faktor yang mencetuskan eksaserbasi:
a. Kelelahan berlebihan
b. Pemajanan lama pada sinar ultraviolet (sinar matahari langsung)
c. Pembedahan
d. Obat tertentu seperti penisilin, sulfonamid, dan kontrasepsi oral
Dan selanjutnya kaji perasaan pasien tentang kondisi dan dampak gaya hidup (Barbara
Engram, 1998).
3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan bagi penderita LES adalah sebagai berikut:
a. Nyeri kronik berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan
b. Gangguan kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit dan lesi
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan komplikasi sekunder terhadap SLE

3.3 Intervensi Keperawatan dan Rasional Tindakan


Intervensi keperawatan dan rasional tindakan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Nyeri kronik berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan
Tujuan:
Meringankan nyeri, dapat beristirahat dan mendapat pola tidur yang adekuat

NO INTERVENSI RASIONAL
1 Tutup luka sesegera mungkin
1. suhu berubah dan gerakan
kecuali perawatan luka bakar udara dapat menyebabkan
metode pemajanan pada udara nyeri hebat pada pemajanan
terbuka. ujung saraf. pengaturan suhu
dapat hilang karena luka
bakar mayor.
2 Pertahankan suhu lingkungan Sumber panas eksternal perlu
nyaman, berikan lampu penghangat, untuk mencegah menggigil.
penutup tubuh hangat.
3 Kaji keluhan nyeri. Perhatikan nyeri hampir selalu ada pada
lokasi/karakter dan intensitas (skala beberapa derajat beratnya
0-10). keterlibatan
jaringan/kerusakan tetapi
biasanya paling berat selama
penggantian balutan dan
debridemen.
4 Lakukan penggantian balutan dan menurunkan terjadinya
debridemen setelah pasien di beri distress fisik dan emosi
obat dan/atau pada hidroterapi sehubungan dengan
penggantian balutan dan
debridemen.
5 D Dorong ekspresi perasaan tentang pernyataan memungkinkan
nyeri. pengungkapan emosi dan
dapat meningkatkan
mekanisme koping.
6 Dorong penggunaan teknik memfokuskan kembali
manajemen stress, contoh relaksasi perhatian, meningkatkan
progresif, napas dalam, bimbingan relaksasi dan meningkatkan
imajinasi dan visualisasi. rasa control, yang dapat
menurunkan ketergantungan
farmakologis.
7 Berikan aktivitas terapeutik tepat membantu mengurangi
untuk usia/kondisi konsentrasi nyeri yang di
alami dan memfokuskan
kembali perhatian.
(Gusti Pandi Liputo, 2012).
a. Gangguan kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit dan lesi
Tujuan:
dapat menunjukkan perilaku/teknik untuk meningkatkan penyembuhan dan mencegah
komplikasi
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Kaji kulit setiap hari. Catat warna, turgor, Menentukan garis dasar
sirkulasi dan sensasi. Gambarkan lesi dan menentukan dimana
amati perubahan perubahan pada status
dapat dibandingkan dan
melakukan intervensi
yang tepat.
2 Pertahankan/intruksikan dalam hygien, Mempertahankan
misalnya, membasuh dan kemudian kebersihan karena kulit
mengeringkannya dengan berhati-hati yang kering dapat
dan melakukan masase dengan menjadi barier infeksi.
menggunakan lotion atau krim.
3 Gunting kuku secara teratur Kuku yang panjang dan
kasar meningkatkan
risiko kerusakan
dermal.
4 Tutupi luka tekan yang terbuka dengan Dapat mengurangi
pembalut yang steril atau barrier kontaminasi bakteri,
protektif, misalny, duoderm, sesuai meningkatkan proses
petunjuk. penyembuhan
(Gusti Pandi Liputo, 2012).

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan komplikasi sekunder terhadap LES


Tujuan:
Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
N INTERVENSI RASIONAL
O
1 Evaluasi rutinitas harian pasien. Istirahat membantu
Bantu perencanaan jadwal setiap menyeimbangkan energi
hari untuk aktivitas yang meliputi tubuh. Keseimbangan aktivitas
periode istirahat sering fisik pada istirahat membantu
mengontrol kelelahan dan
peningkatan ketahanan.
2 Anjurkan pasien untuk Memungkinkan periode
menggunakan obat yang diresepkan tambahan istirahat
untuk anemia dan dan menyimpan tanpagangguan
3 Tingkatkan aktivitas sesuai Tirah baring lama dapat
toleransi, bantu melakukan rentang menurunkan kemampuan. Ini
rentang gerak sendi aktif/pasif dapat terjadi karena
keterbatasan aktivitas yang
mengganggu periode istirahat
4 Dorong penggunaan teknik Meningkatkan relaksasi dan
menejemen stres, contoh relaksasi penghematan enrgi,
progresif, visualisasi, bimbingan memusatkan kembali
imajinasi. Berikan aktivitas hiburan perhatian, dan dapat
yang tepat contoh menonton TV, meningkatkan koping.
radio, dan membaca.
(Gusti Pandi Lupito, 2012).

BAB IV
PENUTUP

4.1 Simpulan
Dari penjelasan yang kami sampaikan dalam makalah ini, maka dapat disimpulan bahwa SLE
(Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang melibatkan interaksi
kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang semuanya dianggap
ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B, sehingga menghasilkan
pembuatan berbagai autoantibody polispesifik.
Selain itu, pada banyak penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan. Sehingga sering
terjadi keterlambatan diagnosis penyakit LES.
4.2 Saran
Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara kita terkena penyakit SLE
dan sedang menjalani pengobatan, lebih baik jangan dihentikan. Karena, apabila dihentikan
maka penyakit akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah baik akhir-
akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun setelah timbulnya penyakit ini.
Apabila didiagnosis lebih awal dan pengenalan terhadap bentuk penyakit ini ketika masih
ringan.

DAFTAR PUSTAKA

Chang, Esther, dkk. 2009. Patofisiologi Aplikasi Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Mrdikal-Bedah Volume 2. Jakarta:
EGC.
Gusti Pandi Liputo. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Imunologi Lupus, (Online), (http://gustinerz.wordpress.com/2012/04/06/pdf-asuhan-
keperawatan-lupus-les/, diakses 25 Oktober 2012).
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Buku 2 Edisi 4. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius.