Anda di halaman 1dari 23

1

REFERAT
SINDROM METABOLIK

Disusun oleh:
Rizqa Alfa Yusro MS
16710260

Dokter Pembimbing:
dr. ALI SANTOSO Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik


Madya
SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
2016
2

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sindrom metabolik adalah kumpulan dari berbagai faktor risiko yang

termasuk obesitas sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah

puasa yang ditandai dengan kenaikan risiko diabetes mellitus dan penyakit

kardiovaskuler. Sindrom ini pada awalnya diperkenalkan Reaven pada tahun 1988

dengan nama sindrom X atau Reaven atau sindrom resistensi insulin dengan

adanya kumpulan faktor resiko yang terdiri dari hipertensi, intoleransi glukosa

dan dislipidemia. Pada tahun 1999, WHO mengubahnya menjadi sindrom

metabolik dengan kumpulan faktor risiko yang terdiri dari hiperinsulinemia,

dislipidemi, obesitas sentral dan mikroalbuminuria dengan resistensi insulin

sebagai titik sentral dari komponen faktor resiko. Selanjutnya National

Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,

and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) /

NCEP ATP III melakukan modifikasi dengan kumpulan faktor resiko yang terdiri

dari obesitas sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah

puasa, dimana semua komponen dari faktor resiko saling berhubungan satu sama

lain.1

Epidemiologi sindrom metabolik berkembang seiring dengan prevalensi

obesitas yang terjadi pada populasi Asia. 2 Hal ini berkaitan dengan penelitian

yang berkembang sekarang bahwa obesitas sentral berperan dalam menyebabkan


3

resistensi insulin yang berperan penting dalam patofisiologi sindrom

metabolik.3,4,5

Pada penelitian Soegondo (2004) didapatkan prevalensi sindrom

metabolik adalah 13,13%. Penelitian lain yang dilakukan di Depok (2001)

menunjukkan prevalensi sindrom metabolik menggunakan kriteria NCEP-ATP III

dengan modifikasi Asia terdapat 25,7% pria dan wanita 25%.3

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang di atas maka disusun rumusan masalah sebagai
berikut:

1. Apa pengertian sindrom metabolik dan kriteria sindroma metabolik?

2. Bagaimana epidemiologi sindrom metabolik?

3. Bagaimana etiologi dan patofisiologi terjadinya sindrom metabolik?

4. Faktor-faktor apa yang berisiko terhadap terjadinya sindrom metabolik?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini yaitu :

1. Untuk mengetahui pengertian sindrom metabolik dan kriteria sindrom

metabolik

2. Untuk mengetahui epidemiologi sindrom metabolik

3. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi terjadinya sindrom metabolik

4. Untuk mengetahui faktor resiko terjadinya sindrom metabolik


1.3 Manfaat
Penyusunan referat ini dapat bermanfaat sebagai berikut:
1. Menambah wawasan keilmuan di bidang ilmu penyakit dalam
umumnya.
2. Menjadi salah satu tinjauan kepustakaan di bidang ilmu penyakit
dalam.

BAB II
4

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko

yang terdiri dari obesitas sentral, dislipidemia (meningkatnya trigliserida dan

menurunnya kolesterol HDL), hipertensi dan gangguan toleransi glukosa yang

ditandai dengan meningkatnya glukosa darah puasa. Disfungsi metabolik ini dapat

menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskuler,

diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non-

alkoholik.1

2.2 Epidemiologi
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang

digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National

Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi

sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari

16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi

Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.

Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan

lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk, diperkirakan

sindrom metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap

penyakit kardiovaskular. Di indonesia sendiri dilakukan penelitian yang dilakukan

Semiardji pada pekerja PT. Krakatau steel didapatkan prevalensi sebesar 15,8%

pada tahun 2005 dan meningkat sebesar 19,7% pada tahun 2007. Hal ini

meningkat dengan adanya pengaruh gaya hidup yang cenderung kurang dalam

aktifitas fisik dan makanan siap saji dan berlemak.3


5

2.3 Etiologi
Etiologi dari sindrom metabolik bersifat multifaktor. Penyebab primer

yang menyebabkan gangguan metabolik yang ditemukan pada sindrom metabolik

adalah resistensi insulin yang berhubungan dengan obesitas sentral yang ditandai

dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar

pinggang (waist to hip ratio). Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit

kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan

disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan

atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang

mendasari adalah terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa

pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang

disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin

dan dislipidemia.4

2.4 Diagnosis5
Setelah Reaven pada tahun 1988 mencanangkan sindrom resistensi insulin,

maka WHO 1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom metabolik yang

memberi persyaratan harus ada komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemia

yang ditandai dengan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dl ditambah dengan

komponen lain. Berikut tabel kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO

(1999).

Tabel 1. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO (1999)


6

Berdasarkan atas kriteria WHO 1999 maka jelas komponen resistensi

insulin dalam hal ini diabetes mellitus dan atau resistensi glukosa terganggu

merupakan titik sentral dari komponen faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Pada

dasarnya semua komponen dari sindrom metabolik terkait satu sama lain sehingga

dengan penanganan salah satu dari komponen akan memberi dampak positif pula

pada komponen lain.

Selanjutnya NCEP ATP III merekomendasikan sindrom metabolik dengan

kriteria berbeda dimana gangguan resistensi insulin tidak dimasukkan dalam salah

satu persyaratan melainkan memasukkan dalam kedudukan yang sejajar dengan

komponen lainnya. Menurut rekomendasi ATP III, dikatakan sindrom metabolik

apabila ditemukan 3 atau lebih komponen yang ada pada satu subjek. Berikut

kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III dan ATP III yang

dimodifikasi.
7

Tabel 2. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III

Selanjutnya klasifikasi ATP III mengalami modifikasi khusus bagi orang

Asia dimana lingkar pinggang dianggap terlalu besar untuk orang Asia dimana

lingkar pinggang orang Asia untuk laki-laki adalah 90 cm dan wanita 80 cm.

Komponen lainnya tetap sama sebagaimana ATP III. Namun, jika dilihat dari

kriteria diagnosis WHO dan NCEP ATP digunakan glukosa darah puasa

terganggu.

2.5 Faktor Resiko6


1) Genetik

Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik

memiliki riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus.

2) Obesitas sentral

Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalah obesitas

sentral. Obesitas sentral ini merupakan faktor risiko utama penyebab resistensi

insulin sebagai penyebab dari berbagai gangguan yang dapat berkembang dari

sindrom metabolik.
8

3) Kurangnya aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karena

ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran energi.

4) Usia

Pada sebuah studi di Amerika serikat, terjadi peningkatan jumlah orang dengan

sindrom metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukan prevalensi

sindrom metabolik sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan 43.5% pada usia

60-69 tahun.

2.6 Patofisiologi
Patofisiologi dari sindrom metabolik tidak didasarkan dari satu faktor

utama dan bersifat multifaktor. Namun, dari beberapa penelitian didapatkan

bahwa resistensi insulin dan obesitas sentral merupakan patofisiologi dasar yang

saling berkaitan erat satu sama lain tanpa mengesampingkan faktor lainnya dari

sindrom metabolik.

1. Obesitas sentral

Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehingga

dapat menyebabkan peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas penyakit.

Obesitas dapat disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah

sama yaitu ketidakseimbangan dalam penyimpanan dan pengeluaran energi.

Energi yang dimasukkan dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga

tertimbun dalam jaringan lemak.

Terdapat dua tipe obesitas yaitu obesitas sentral dan perifer. Pada obesitas

sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerah
9

abdomen. Sedangkan, obesitas perifer adalah penimbunan lemak didaerah

gluteofemoral.5

Obesitas sentral merupakan faktor yang sangat berpengaruh dalam

mencetuskan terjadinya resistensi insulin. Hal-hal yang dapat menyebabkan

terjadinya resistensi insulin, antara lain:

a. Lipotoksisitas

Pemaparan asam lemak bebas yang lama pada sel beta pankreas

meningkatkan pengeluaran insulin basal tapi menghambat sekresi insulin

yang disebabkan oleh glukosa. Selain itu asam lemak bebas juga dapat

menghambat ekspresi insulin pada keadaan glukosa plasma yang tinggi

dan menginduksi apoptosis sel beta pankreas.

Asam lemak bebas yang meningkat mengganggu kemampuan insulin

untuk menghambat penghasilan glukosa hepatik dan menghambat

pemasokan glukosa ke dalam otot skelet, juga menghambat sekresi insulin

dari sel beta pankreas. Hal ini menyebabkan resistensi insulin pada organ

hati dan otot.

b. Adipositokin

Sitokin-sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak seperti TNF-, IL-6 dan

resistin dapat mencetuskan terjadinya resistensi insulin karena adanya efek

proinflamasi. Efek-efek ini dapat mengganggu fungsi GLUT-4 sebagai

transporter glukosa sehingga tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam

sel.
10

Jaringan lemak yang dulu dianggap sebagai deposit trigliserid ternyata

mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-,

leptin, interleukin 6, resistin. TNF, interleukin dan resitin menyebabkan

resistensi insulin sedang adiponektin dan leptin menghambat resistensi

insulin.

- Adinopektin
Adinopektin adalah protein sekretorik mirip kolagen yang dihasilkan

oleh sel lemak. Kadar adinopektin dalam serum berbanding terbalik

dengan berat badan. adinopektin juga memiliki peran dalam

meningkatkan sensitifitas insulin, anti-inflamasi dan anti-aterogenik.

Gambar 1. Peran adinopektin terhadap resistensi insulin

- Leptin
Kadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA leptin

pada sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Tempat kerja

leptin di hipotalamus, dimana leptin bekerja sebagai regulator

pemasukan dan pengeluaran energi. Leptin memiliki efek menurunkan

sintesis lemak, menurunkan sintesis trigliserida dan meningkatkan


11

oksidasi asam lemak sehingga bisa meningkatkan sensitifitas insulin.

Selain itu leptin berfungsi menurunkan nafsu makan dan meningkatkan

penggunaan energi.

- Interleukin-6
IL-6 adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak dimana peningkatan

kadarnya dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dan ukuran sel lemak.

IL-6 disekresi 2-3 kali lebih banyak oleh jaringan lemak viseral

daripada jarigan lemak subkutan pada orang yang obesitas berat. IL-6

memiliki sifat pro-inflamasi yang dapat dihubungkan dengan

terjadinya resistensi insulin. IL-6 diperkirakan dapat mengirimkan

sinyal-sinyal secara sistemik untuk menurunkan sensitifitas sel

terhadap insulin khususnya sel hati.

- Resistin
Resistin adalah hormon yang diekspresi dan disekresi oleh sel lemak.

Ekspresi gen resistin diinduksi pada saat diferensiasi sel lemak.

Resistin diperkirakan memiliki peran dalam obesitas dan resistensi

insulin.

- TNF-
Sel lemak merupakan sumber dan target dari sitokin TNF-. Orang

yang mengalami obesitas mengekspresikan mRNA TNF- 2-3 kali

lebih banyak daripada orang kurus. Kadar TNF- akan menurun

dengan penurunan berat badan. Efek TNF- pada jaringan lemak yaitu

penurunan eksresi transporter glukosa GLUT-4 dan peningkatan


12

hormon lipase. TNF- memiliki potensi untuk mencetuskan resistensi

insulin karena glukosa plasma yang masuk ke sel berkurang.

2. Resistensi insulin

Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan oleh

banyaknya asam lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan

obesitas sentral.

Gambar 2. Patofisiologi gangguan pada sindrom metabolik

Berdasarkan gambar diatas, adanya resistensi insulin ini akan semakin

meningkatkan pemecahan asam lemak bebas (lipolisis) di jaringan adiposa

yang menyebabkan terjadinya beberapa gangguan pada sistem organ antara

lain:

- Jaringan otot
Terjadi penurunan ambilan glukosa (Glucose uptake)

- Hati
Terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)
13

- Pankreas
Terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel- pankreas

- Pembuluh darah
Terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi pembuluh darah akibat

penurunan Nitrit oxide.

Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatan

asam lemak bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB 100

sebagai kofaktor dari trigliserid dan VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi

penurunan isi ester kolesterol dari inti lipoprotein menyebabkan penurunan isi

kolesterol HDL dengan peningkatan beragam trigliserida menjadikan partikel

kecil dan padat. Hal ini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di sirkulasi.

Gambar 3. Patofisiologi dislipidemia pada sindrom metabolik

Hipertensi pada sindrom metabolik dapat disebabkan oleh mekanisme

yang sulit dipisahkan satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan

obesitas. Adanya resistensi insulin akan mengganggu produksi endothelial

Nitric Oxide Synthase (eNOS) sehingga menyebabkan vasokonstriksi

pembuluh darah.
14

Gambar 3. Patofisiologi hipertensi pada sindrom metabolik

Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapa


mekanisme berikut:

- Pada individu obesitas terjadi peningkatan volume darah, stroke

volume dan cardiac output sehingga terjadi peningkatan peripheral

vascular resistance pada individu obese yang dapat menimbulkan

kondisi hipertensi

- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin,

perubahan sistem saraf simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi

(Tumor Necrosis Factor/TNF- dan Interleukin/IL-6) sehingga terjadi

peningkatan peripheral vascular resistance

2.7 Penegakan Diagnosis


Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik

dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi:

1. Anamnesis, tentang :

- Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya

- Riwayat adanya perubahan berat badan

- Aktifitas fisik sehari-hari


15

- Asupan makanan sehari-hari

2. Pemeriksaan fisik, meliputi :

- Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah

- Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT)

- Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik

terhadap risiko kardiovaskular dari pada pengukuran waist-to-hip ratio.

3. Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

- Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa

- Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model

assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya

dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian

klinis

- Highly sensitive C-reactive protein

- Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH

- USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena

kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

2.8 Penatalaksanaan2,10
Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang

penatalaksanaan Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan

agresif terhadap komponen Sindrom Metabolik yaitu dengan mencegah atau

memperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua

pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik hendaklah dimotivasi untuk

merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi utama.

Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom Metabolik,

mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun


16

kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan.

Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan

memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.

1. Latihan Fisik
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin

didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin.

Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin

didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi

dalam 24 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur

merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin. Pasien

hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas

fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan

fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik

aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik.

Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan

pilihan terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan

jogging selama 1 jam perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral

secara bermakna pada laki-laki tanpa mengurangi jumlah kalori yang

dibutuhkan.

2. Diet
17

Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan

risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane

Database mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko

penyakit kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan

bahwa diet rendah sodium dapat membantu menurunkan tekanan darah. Hasil

dari studi klinis, diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan

penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan

angka kematian total.

Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension

(DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi

karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti

walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.

Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut

atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi

dari the Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan

bahwa konsumsi produk - produk rendah lemak dan garam disertai dengan

penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak dan

tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan

kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan

hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien

dapat dilakukan dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah

dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh

(monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang

mempunyai indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola diet Mediterrania
18

yang terbukti dapat menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskular. Suatu

studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan

biji-bijian dan kentang. Para peneliti merekomendasikan diet yang

mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko

penyakit kardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat

belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapat

menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan

menurunkan berat badan. Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah

dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan

indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan

indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan

insulin.

a) Karbohidrat

United States Departement of Agriculture (USDA) dan Institute of

Medicine (IOM) merekomendasikan asupan karbohidrat 45-65% dari total

kalori. Rekomendasi ini sesuai untuk sebagian besar populasi karena konsumsi

total karbohidrat belum terbukti berhubungan dengan DM Tipe 2 atau

Sindroma metabolik. Diet karbohidrat ada dua kategori, yaitu kategori

kompleks mencakup sebahagian besar asupan karbohidrat, sedangkan yang

katagori sederhana terutama dalam bentuk gula dan ini juga harus dibatasi.

Indeks glisemik banyak menarik perhatian dalam mengelompokkan

karbohidrat yang "baik" atau "buruk" untuk risiko penyakit. Makanan rendah

indeks glisemik tidak meningkatkan komponen simet termasuk hiperlipidemia

dan hiperglikemia sedangkan indeks glisemik yang lebih tinggi terbukti


19

berhubungan positif dengan RI dan prevalensi sindroma metabolik. Untuk

individu dengan risiko sindroma metabolik disarankan melaksanakan diet

karbohidrat dengan serat 14g/1000 kalori yang dikonsumsi setiap hari dan

rendah gula sebesar 2,5% dari asupan kalori total.

b) Protein

Untuk pasien Sindroma metabolik jarang dijumpai terdapat data mengenai

asupan protein yang sesuai. Dari kajian Atherosclerosis Risk in Communities

(ARIC) didapati bahwa konsumsi protein yang direkomendasi adalah 10-35%

dari total asupan kalori.

c) Lemak

Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak

diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7%

kebutuhan kalori. Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak

jenuh tunggal. Makanan yang harus dibatasi adalah yang banyak mengandung

lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh

(whole milk). Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.

d) Natrium

Selain diet untuk penurunan BB, ada diet lain yang berhubungan dengan

pengaturan TD. Terdapat hubungan positif antara asupan natrium dengan TD

dan pembatasan natrium telah terbukti menjadi strategi penting untuk

pencegahan dan pengobatan hipertensi. Anjuran asupan natrium untuk

penyandang DM sama dengan anjuran dengan masyarakat umum yaitu tidak


20

lebih dari 3000mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.

Pasien dengan hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400mg garam dapur.

e) Serat

Pada pasien DM dianjurkan untuk mengkonsumsi cukup serat dari kacang-

kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena

mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.

Anjuran konsumsi serat adalah 25g/hari.

3. Medikamentosa
Obat-obatan dapat dipakai sebagai bagian pengaturan berat badan. Obat

yang dapat diberikan adalah sibutramin dan orlistat. Sibutramin bekerja

disentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek

memberikan rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi. Demikian

pula dengan efek metabolik, sebagai efek penurunan berat badan pemberian

sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan aktifitas fisik,

memperbaiki kolesterol HDL dan kadar trigliserida.

Untuk hipertensi pada sindrom metabolik, dapat digunakan golongan

ACE-inhibitor yang memiliki makna dalam meregresi hipertrofi ventrikel.

Selain itu, valsartan sebagai penghambat reseptor angiotensin dapat

mengurangi albuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen

kardiovaskular. Tiazolidindion juga memilki pengaruh persisten dalam

menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin

juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas. Pada diabetes prevention
21

program, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi diabetes sebesar

31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas.

Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya hidup

adalah dengan pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya

memperbaiki profil lipid tapi juga menurunkan risiko kardiovaskuler.

Fenofibrat juga secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan

meningkatkan kolesterol HDL, telah meningkatkan perbaikan profil lipid yang

sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular.


22

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko

yang terdiri dari hipertensi, gangguan toleransi glukosa, obesitas sentral dan

dislipidemia yang ditandai dengan meningkatnya trigliserida dan menurunnya

kolesterol HDL yang dapat menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa

penyakit kardiovaskuler, diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan

perlemakan hati non-alkoholik.

Sindrom metabolik dapat didiagnosis dengan menggunakan kriteria NCEP

ATP III dengan modifikasi. Faktor resiko yang mendasari terdiri dari faktor

genetik, diet, inaktifitas fisik dan usia. Patofisologi mendasar terjadinya gangguan

adalah obesitas sentral dan resistensi insulin. Tindakan pengobatan sangat

bermanfaat untuk mencegah manifestasi klinis akibat perkembangan penyakit.


23

DAFTAR PUSTAKA

1. Bethene, Ervin. 2009. Prevalence of Metabolic Syndrome Among Adults

20 Years of Age and Over, by Sex, Age, Race and Ethnicity, and Body

Mass Index: United States, 20032006. Division of Health and Nutrition

Examination Surveys

2. Sugondo, Sidartawan. 2006. Sindrom Metabolik dalam Buku Ajar

Penyakit Dalam. pg 1871-1872

3. Amy Z. Fan. 2007. Etiology of the Metabolic Syndrome. Current

Cardiology Review. pg. 232-239

4. Aquilante, Christina and Joseph P. Vande Griend. 2008. Metabolic

syndrome. BCPS

5. Sherwood, Lauralee. 2006. Organ endokrin perifer dalam Fisiologi

Manusia dari Sel ke Sistem. hal. 661-667. EGC

6. Mallos, Crina Frincu. 2008. Endothelial Dysfunction in Metabolic

Syndrome May Predict Cardiovascular Risk. NJHS,Baltimore, Marylan.

7. Renaldy, oly. 2009. Peran adinopektin terhadap kejadian resistensi insulin

pada Sindrom metabolik. FK. UGM

8. Nurtanio, Natasha & Sunny Wangko. 2006. Resistensi insulin pada

obesitas sentral. BLK Biomed.Volume 3:89-96

9. Sutomo Kasiman. 2011. Pengaruh Makanan Pada Sindrom Metabolik. J

Kardiol Indonesia; 32:24-26

10. Scott M,G et al. 2008. Diagnosis and Management of the Metabolic

Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and

Blood Institute Scientific Statement. 1823-1835