Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di
penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan
adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah
satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau
gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon
dan anus.
Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ
pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu
gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat
adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag
atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat
maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan
yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang
awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah
satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya.
Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan
semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak
sembab, merah, dan mudah berdarah.
Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,
karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi
alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada
penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit
kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas
sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada
perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran
saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B 12. Ada
berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk
menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum
kurang lebih 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari
makanan pedas dan panas dan hindari stres.
B. RUMUSAN MASALAH
Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung?
2. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu?
3. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung?
4. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung?
C. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung.
2. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu.
3. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung.
4. Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung.
BAB II
PEMBAHASAN

A. LAMBUNG
1. Anatomi Lambung
Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf
J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan
cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki
lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut
sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah
makanan kembali ke esofagus (Lestari, 2008). Lambung memiliki panjang
sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong, volume 1-1,5 liter pada dewasa
normal. Terletak persis di bawah diafragma, terdiri dari kardia, fundus,
korpus, antrum dan pylorus (Aiache, et al, 1993).

Gambar 1. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal.


A. Permukaan luar C. Permukaan dalam. Anak panah melalui canalis
pyloricum

Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting,


yaitu mukus, HCl, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel
mukus menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan
terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Rusaknya lapisan mukus
misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin, dapat
menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. Asam
klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang
dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein, serta sebagai penghalang
masuknya infeksi bakteri. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls
syaraf, gastrin (hormon yang dilepaskan lambung), dan histamin. Sedangkan
chief cell yang ditemukan di bagian paling dalam dari kelenjar lambung
menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi
pepsin (Berkow, 1997).

Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan


pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. Pada keadaan kosong
volume lumennya hanya 50-75 mL, namun pada saat makan kapasitasnya
dapat mencapai lebih dari 1,2 liter. Volume sekret yang dihasilkan seharinya
berkisar antara 500 sampai 1000 mL, paling banyak saat mencerna
makanan. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus, air,
HCl, dan enzim pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern
yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2
(Fawcett, 2002).
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas
tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai
bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas
normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi lambung terdiri
dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal
membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari
osteum kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi
kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai
ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian
atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian
abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
1. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum
kemudian terus memanjang ke hati membentuk omentum minus.
omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan
(pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut
ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah
membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti
sebuah apron besar.
2. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan
sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan
serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi
yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel partikel
yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan
lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
3. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa
dengan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak
peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah,
dan saluran limfe.
4. Mukosa
Tersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :
a) Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn
mucus.
b) Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper
seluruh korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel.
Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan factkr intrinsik. Factor
intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus.
Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia
pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus
dan menyekresikan mukus.
2. Fisiologi Lambung
a. Fungsi motorik lambung terdiri atas :
1) Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit
demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan
peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi
reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh
gastrin.
2) Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel partikel kecil
dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot
yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu
irama listrik intrinsik dasar.
3) Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik,
keadaan fisik, serta oleh emosi, obat obatan, dan olah raga.
b. Fungsi pencernaan dan sekresi
1) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
2) Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
3) Sekresi faktor intrinsik
4) Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
5) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya
berperan sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.
3. Getah Cerna Lambung
HCl : Untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai
disinfektan, serta merangsang pengeluaran sekretin dan
kolesistokinin pada usus halus.
Lipase : Memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
Renin : Mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu
(ASI)
Pepsin : Memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan
pepton).
Mukus : Untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat
asam HCl.
4. Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan
intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke
lambung, yaitu akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau
mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus
dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan
fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls
eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini
mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl,
pepsinogen, dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar
10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi
antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari
reseptor-resptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju
medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen
vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara
langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di
antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar
lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang
oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein
makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin,
yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan
juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari
mukosa untuk sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total
lambung setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total
sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric
dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab
disinilah pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.
Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya
protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan
gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-
menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai
oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat
sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5),
lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya
beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida
pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi
lambung.
Tabel Kerja Gastrin
Kerja Makna Fisiologis
Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan
Merangsang sekresi factor intrinsic Mempermudah absorbs vitamin B12
dalam usus halus
Merangsang sekresi enzim pancreas Mempermudah pencernaan
Merangsang peningkatkan aliran empedu Mempermudah pencernaan
hati Mempermudah metabolism glukosa
Merangsang pengeluaran insulin Mempermudah pencampuran dan
Merangsang motilitas lambung dan usus pendorongan makanan yang telah ditelan
Lambung dapat menambah volumenya
Mempermudah relaksasi resepitif tanpa tanpa meningkatkan tekanan
lambung Meningkatkan refluks lambung waktu
pencampuran dan pengadukan
Meningkatkan tonus istirahat sfingter Memungkinkan pencampuran seluruh isi
esophagus bagian bawah lambung sebelum diteruskan ke usus
Menghambat pengosongan lambung

B. KONSEP PENYAKIT GASTRITIS


Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai
saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007). Kasus gastritis dapat
hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung
lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung, dapat juga dalam beberapa
kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa
lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.
Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi
bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan
aspirin. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung, yaitu mukosa
kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis
lambung (Guyton dan Hall, 1997).
Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis
akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson, 2006).
a. Gastritis Superficialis Akut
Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah
endotoksin bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi sawar
mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang
menyebabkan cedera. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran
mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta
sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen
penyebab dihilangkan. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat
mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi,
sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson, 2006) .
Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat
sementara. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan
yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa
(erosi). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama
perdarahan gastrointestinal akut (Betty, 2007). Patogenesis gastritis akut
masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi
mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan
ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs
(Non-sfero idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol yang
berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti
Salmonellosis), stres berat (trauma, luka bakar, operasi), iskemik dan shok,
usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi
nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks
cairan empedu (Betty, 2007).
Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa
lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke
epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel
permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung
terhadap epitel (Betty, 2007). Gejala tergantung pada beratnya perubahan
anatomi lambung.
Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh,
keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah
sampai hematemesis, melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah
secara fatal. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada
peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan
aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis
akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan
lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada
dosis obat yang digunakan, dimana resiko ini meningkatkan komplikasi
pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty,
2007).
Klasifikasi
1. Gastritis stress akut
Yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau
infeksi berat yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
2. Gastritis erosife hemoragik difus,
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan
dianggap sebagai ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak
persamaan.
Etiologi
Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat,
makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang
terinfeksi
Alkohol
Aspirin
Refluks empedu
Terapi radiasi
Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali,
yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,
mual, dan anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan
Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan
mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari

b. Gastritis Atrofik Kronis


Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai
kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan
permukaan mukosa menjadi rata. Ada dua jenis, pertama gastritis kronis tipe
A, merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi
terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel
parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya
kadar gastrin. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis
antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi.
Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat
juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan refluk empedu.
Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini
ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan
kronis. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal
Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah
kurvatura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum,
namun korpus hanya relatif sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan
oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar,
proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit
("piecemeal'). Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur
diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan
gambaran kelenjar metaplasi pseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia
intestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat
sesuai dengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat
mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan, makanan
diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang
membantu kolonisasi an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria
lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, p-
karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty,
2007).
Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan,
mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel radang.
Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi
terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan
antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam
lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan
kuman Helicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif
yaitu aliran darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin,
fosfolipid/surfaktan, musin, mukus, bikarbonat, motilitas, impermeabilitas
mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel (Simadibrata, 2005).
Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.
Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.
Penggunaan obat
Alkohol
Merokok
Refluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis
Bervariasi dan tidak jelas
Perasaan penuh, anoreksia
Distress epigastrik yang tidak nyata
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Nyeri epigastrium setelah makan
Rasa pahit pada mulut
Klasifikasi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran hispatology
Gastritis kronik superficial
Gastritis kronik atropik
Atrofi lambung
Metaplasia intestinal
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-
kelenjar
Mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
2. Distribusi anatomi
Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi
anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12
dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel
parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter
pylori.
Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat
seiring bertambahnya usia.

C. PERTAHANAN LAPISAN MUKOSA PADA LAMBUNG


Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi
lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada.
Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl
dan pepsin, adalah obat-obatan, minuman alkohol, dan infeksi bakteri (Del
Valle, 2005). Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan antara kecepatan
sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung
(Guyton dan Hall, 2006). Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-
bikarbonat, yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul
dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang, 2000).
Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan
epithelial gastroduodenal. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari
lipid dan glikoprotein. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas
glikoprotein, dalam kombinasinya dengan fosfolipid, membentuk lapisan
hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam
lumen dari membran sel. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water
layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin
(Silbernagl dan Lang, 2000).
Bikarbonat, merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium
dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel, yang dapat membentuk
sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada
sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang,
2000). Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+, prostaglandins, persarafan
kolinergik, dan keasaman lumen. Permukaan sel-sel epitelium memberikan
garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat, seperti
produksi mucus, transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam
intracellular dan produksi bikarbonat, dan intracellular tight junctions (Del
Valle, 2005).
D. PEMBARUAN DAN PEMULIHAN
Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara
keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan
cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan
sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Pemulihan terjadi dengan migrasi
sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa
lambung. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera
kimiawi, suhu, hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. Pada
saat terjadi kerusakan, sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik,
dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel
permukaan. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau
kuboid, yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas
sekresinya (Fawcett, 2002).
E. PENDIDIKAN KESEHATAN
Makan dengan porsi sedikit tapi sering.
Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum minuman yang
mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.
Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan
makanan berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti
crackers.
Makan secara benar, hindari makan makanan yang dapat mengiritasi
terutama makanan yang pedas dan asam
Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan
santai.
Mengunyah makanan sampai benar benar lumat.
Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-
ion.
Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.
Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat alat makan, tempat tidur,dll.
Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan
mengikis lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan peradangan
dan perdarahan.
Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung.
Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik
dapat meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi
aktivitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus
secara lebih cepat.
Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan
dengan istirahat yang cukup.
Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.
F. PENATALAKSANAAN
1. Gastritis Kronik
Eradikasi Helicobacter pyroli dapat mengembalikan gambaran
histopatologi menjadi normal.
Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan
antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol,
klaritromisin, dan amoksisilin. Untuk hasil pengobatan yang lebih baik
dapat digunakan lebih dari satu macam antibiotik.
Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat
pompa proton dapat menurunkan sekresi asam lambung.
Pemberian vitamin B12 melalui parenteral untuk memperbaiki keadaan
anemianya.
2. Gastritis Akut
a) Pemberian antasida
Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan
menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar 4-6.
b) Gastrektomi
Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan muntah dianjurkan untuk
bedrest dengan status NPO (nothing per oral), pemberian
antimietik, dan pemasangan infus untuk mempertahankan cairan
tubuh.
Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT
(Nasogastric Tube)
Klien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi
intravena cobalamin.
Klien yang merupakan pengguna aspirin atau antiinflamasi
nonsteroid dapat dicegah dengan misoprostol, suatu derivat
prostaglandin mukosa.
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut:
1. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah
esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus,
sel, parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim
pencernaan.
2. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung.
3. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat, yang
memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai
tingkatan termasuk ion-ion H+.
4. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara
keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Sel-sel mukosa lambung dengan
cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan
sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen.
B. Saran
1. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih
mendalam mengenai penyakit gastritis ini.
2. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat
dapat mempengaruhi kesehatan lambung, untuk itu perlu perhatian khusus
terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung.

DAFTAR RUJUKAN

Aiache, J.M., Devissaguet, J., dan Hermann, A.M.G. (1993). Biofarmasi. Edisi II.
Penerjemah: Widji Soeratri. Surabaya: Airlangga University Press.
Berkow, R. 1997. The Merck Manual of Medical Information. New York: Pocket
Books Health.
Bloom dan Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi. Edisi 9. Jakarta : EGC,
Del Valle J. 2005. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Harrison, T. R.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-
Hill,
Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Edisi
9. Jakarta: EGC,
Fawcett D. W. and Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi. ed. XII. Alih bahasa: Jan
Tambayong. Jakarta: EGC
Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th.
Philadelphia: Elsevier Inc.
Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC,
Hirlan dan Tarigan P . 2006. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FK UI,
Junqueira L. E. dan Carneiro J. 1995. Histologi Dasar. Alih Bahasa: Adj Dharma.
Jakarta: EGC
Lestari, Dwi P. 2008. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang
Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia
Defisiensi Besi. Tesis. Sekolah Pascasarjana, USU. Medan
Price S. A. dan Wilson L. M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC,
Price, S.A., dan Wilson, L.M. (1991). Patofisiologi. Penerjemah: Adji
Dharma.Edisi II. Jakarta: EGC.
Silbernagl S. and Lang F. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. 5th ed. Stuttgart:
Thieme,
Simadibrata, M. 2005. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti
inflamasi non steroid. Acta Medica Indonesiana.

Soedeman, W. dan Soedeman, T.M. (1995). Patofisiologi Soedeman: Mekanisme


Penyakit. Edisi VII. Jilid I. Jakarta: Hipokrates.
Sukirno. 2008. Saluran Pencernaan http://sukirno
sukirno.blogspot.com/2008/12/lambung-manusia.html Diakses pada tanggal
14 Februari 2011