Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

CEDERA KEPALA SEDANG (CKS)

1. Anatomi Fisiologi

1.1.Kulit Kepala

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau
kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea
aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan
perikranium (Japardi, I., 2002).
1.2.Tulang Tengkorak
Tengkorak adalah tulang kerangka dari kepala yang disusun menjadi dua
bagian yaitu kranium (kalvaria) yang terdiri atas delapan tulang dan
kerangka wajah yang terdiri atas empat belas tulang. Rongga tengkorak
mempunyai permukaan atas yang dikenal sebagai kubah tengkorak, licin
pada permukaan luar dan pada permukaan dalam ditandai dengan gili-gili
dan lekukan supaya dapat sesuai dengan otak dan pembuluh darah.
Permukaan bawah dari rongga dikenal sebagai dasar tengkorak atau basis
kranii. Dasar tengkorak ditembusi oleh banyak lubang supaya dapat dilalui
oleh saraf dan pembuluh darah (Pearce, EC.,2008).

1
1.3.Meningia

Meningia merupakan selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang


belakang. Fungsi meningia yaitu melindungi struktur saraf halus yang
membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebrospinal), dan
memperkecil benturan atau getaran terdiri atas 3 lapisan, yaitu:
1.3 .1. Durameter (Lapisan sebelah luar)

Durameter ialah selaput keras pembungkus otak yang berasal dari


jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian tengkorak terdiri dari selaput
tulang tengkorak dan dura meter propia di bagian dalam. Di dalam
kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. Durameter pada
tempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah vena
dari otak, rongga ini dinamakan sinus longitudinal superior yang
terletak diantara kedua hemisfer otak .
1.3 .2. Selaput Arakhnoid (Lapisan tengah)

Selaput arakhnoid merupakan selaput halus yang memisahkan


durameter dengan piameter yang membentuk sebuah kantong atau
balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susu Membran
bagian tengah, bersifat tipis dan lembut. Berwarna putih karena
tidak dialiri darah, terdapat pleksus khoroid yang memproduksi
cairan serebrospinal (CSS) terdapat villi yang mengabsorbsi CSS
pada saat darah masuk ke dalam sistem (akibat trauma, aneurisma,
stroke). nan saraf sentral.
1.3 .3. Piameter (Lapisan sebelah dalam)

Piameter merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan


jaringan otak, piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui
struktur-struktur jaringan ikat yang disebut trebekel. Tepi falks
serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis
inferior yang mengeluarkan darah dari flaks serebri. Tentorium
memisahkan cerebrum dengan serebellum (Pearce, EC.,2008).

2
1.4. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa
sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; Proensefalon (otak
depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah)
dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata
dan serebellum.

3
2. Definisi
2.1 Cedera Kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang
disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak
tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin, 2008).
2.2 Cedera kepala sedang adalah cedera kepala dengan GCS (Galsgow Coma
Scale) antara 9 sampai 13 (Mansjoer, Arif. 2000).
2.3 Cedera kepala sedang ( CKS ) adalah trauma kepala yang diikuti oleh
kehilangan kesadaran atau kehilangan fungsi neorologis seperti misalnya
daya ingat atau penglihatan dengan sekor GCS 9 -13, yang di buktikan
dengan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala. (Oman, 2008).
2.4 Cedera kepala sedang adalah cedera yang terjadi karena trauma yang
menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran atau fungsi saraf dengan
skor GCS 9-13.

3. Etiologi
Mekanisme cedera kepala meliputi cedera akselerasi, deselerasi, akselerasi-
deselerasi, coup-countre coup, dan cedera rotasional.
3 .1. Cedera Akselerasi terjadi jika objek bergerak menghantam kepala
yang tidak bergerak (mis, alat pemukul menghantam kepala atau peluru
yang di tembakkan ke kepala)
3 .2. Cedera Deselerasi terjadi jika kepala yang bergerak membentur
obyek diam, seperti pada kasus jatuh atau tabrakan mobil ketika kepala
membentur kaca depan mobil.
3 .3. Cedera akselerasi-deselerasi sering terjadi dalam kasus kecelakaan
kendaraan bermotor dan episode kekerasan fisik
3 .4. Cedera Coup-countre coup terjadi jika kepala terbentur yang
menyebabkan otak bergerak dalam ruang kranial dan dengan kuat
mengalami area tulang tengkorak yang berlawanan serta area kepala yang
pertama kali terbentur. Sebagai contoh pasien dipukul di bagian belakang
kepala.
3 .5. Cedera Rotasional terjadi jika pukulan/benturan menyebabkan otak
berputar dalam rongga tengkorak, yang mengakibatkan peregangan atau
robeknya neuron dalam subtansia alba serta robeknya pembuluh darah
yang mefiksasi otak dengan bagian dalam rongga tengkorak.

4
Cedera kepala berdasarkan beratnya cedera, dapat diklasifikasikan
penilaiannya berdasarkan skor GCS dan dikelompokkan menjadi :
3.5 .1. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14 15.
I. Pasien sadar, menuruti perintah tapi disorientasi.
II. Tidak ada kehilangan kesadaran
III. Tidak ada intoksikasi alkohol atau obat terlarang
IV. Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
V. Pasien dapat menderita laserasi, hematoma kulit kepala
VI. Tidak adanya criteria cedera kepala sedang-berat
3.5 .2. Cedera kepala sedang dengan nilai GCS 9 13.
Pasien bisa atau tidak bisa menuruti perintah, namun tidak
memberi respon yang sesuai dengan pernyataan yang di berikan.
I. Amnesia paska trauma
II. Muntah
III. Tanda kemungkinan fraktur cranium (tanda Battle, mata rabun,
hemotimpanum, otorea atau rinorea cairan serebro spinal)
IV. Kejang
3.5 .3. Cedera kepala berat dengan nilai GCS 3-8.
I. Penurunan kesadaran sacara progresif
II. Tanda neorologis fokal
III. Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi cranium
(Mansjoer, 2000)
3 .6. Glasgow Coma Scale (GCS)

No RESPON NILAI

1 Membuka Mata :

-Spontan 4

-Terhadap rangsangan suara 3

-Terhadap nyeri 2

-Tidak ada 1

2 Verbal :

-Orientasi baik 5

5
-Orientasi terganggu 4

-Kata-kata tidak jelas 3

-Suara tidak jelas 2

-Tidak ada respon 1

3 Motorik :

- Mampu bergerak 6

-Melokalisasi nyeri 5

-Fleksi menarik 4

-Fleksi abnormal 3

-Ekstensi 2

-Tidak ada respon 1

Total 3-15

4. Patofisiologi

Patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer


dan proses sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang
berkaitan dengan suatu trauma yang relative baru terjadi dan bersifat
irreversible untuk sebagian besar daerah otak. Walaupun kontusio dan laserasi
yang terjadi pada permukaan otak, terutama pada kutub temporal dan
permukaan orbital dari lobus frontalis, memberikan tanda-tanda jelas tetap
selama lebih dari 30 tahun telah dianggap jejas akson difus pada substasi alba
subkortex adalah penyebab utama kehilangan kesadaran berkepanjangan,

6
gangguan respon motorik dan pemulihan yang tidak komplit yang merupakan
penanda pasien yang menderita cedera kepala traumatik berat.
Proses Primer
Proses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer
biasanya fokal (perdarahan, konusi) dan difus (jejas akson difus).Proses ini
adalah kerusakan otak tahap awal yang diakibatkan oleh benturan mekanik
pada kepala, derajat kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi
kepala yang bergerak diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses
primer menyebabkan fraktur tengkorak, perdarahan segera intrakranial,
robekan regangan serabu saraf dan kematian langsung pada daerah yang
terkena.
Proses Sekunder
Kerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul
kerusakan primer. Dapat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial.
Dari berbagai gangguan sistemik, hipoksia dan hipotensi merupakan gangguan
yang paling berarti. Hipotensi menurunnya tekanan perfusi otak sehingga
mengakibatkan terjadinya iskemi dan infark otak. Perluasan kerusakan jaringan
otak sekunder disebabkan berbagai faktor seperti kerusakan sawar darah otak,
gangguan aliran darah otak metabolisme otak, gangguan hormonal,
pengeluaran bahan-bahan neurotrasmiter dan radikal bebas. Trauma saraf
proses primer atau sekunder akan menimbulkan gejala-gejala neurologis yang
tergantung lokasi kerusakan. Kerusakan sistem saraf motorik yang berpusat
dibagian belakang lobus frontalis akan mengakibatkan kelumpuhan pada sisi
lain. Gejala-gejala kerusakan lobus-lobus lainnya baru akan ditemui setelah
penderita sadar. Pada kerusakan lobus oksipital akan dujumpai ganguan
sensibilitas kulit pada sisi yang berlawanan. Pada lobus frontalis
mengakibatkan timbulnya seperti dijumpai pada epilepsi lobus temporalis.
Kelainan metabolisme yang dijumpai pada penderita cedera kepala
disebabkan adanya kerusakan di daerah hipotalamus. Kerusakan dibagian
depan hipotalamus akan terjadi hepertermi. Lesi di regio optika berakibat
timbulnya edema paru karena kontraksi sistem vena. Retensi air, natrium dan

7
klor yang terjadi pada hari pertama setelah trauma tampaknya disebabkan oleh
terlepasnya hormon ADH dari daerah belakang hipotalamus yang berhubungan
dengan hipofisis. setelah kurang lebih 5 hari natrium dan klor akan dikeluarkan
melalui urine dalam jumlah berlebihan sehingga keseimbangannya menjadi
negatif.
Hiperglikemi dan glikosuria yang timbul juga disebabkan keadaan
perangsangan pusat-pusat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat
didalam batang otak. Batang otak dapat mengalami kerusakan langsung karena
benturan atau sekunder akibat fleksi atau torsi akut pada sambungan serviks
medulla, karena kerusakan pembuluh darah atau karena penekanan oleh
herniasi unkus. Gejala-gejala yang dapat timbul ialah fleksiditas umum yang
terjadi pada lesi tranversal dibawah nukleus nervus statoakustikus, regiditas
deserebrasi pada lesi tranversal setinggi nukleus rubber, lengan dan tungkai
kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam fleksi pada siku
terjadi bila hubungan batang otak dengan korteks serebri terputus. Gejala-
gejala Parkinson timbul pada kerusakan ganglion basal. Kerusakan-kerusakan
saraf-saraf kranial dan traktus-traktus panjang menimbulkan gejala neurologis
khas.
Nafas dangkal tak teratur yang dijumpai pada kerusakan medula
oblongata akan menimbulkan timbulnya Asidesil. Nafas yang cepat dan dalam
yang terjadi pada gangguan setinggi diensefalon akan mengakibatkan alkalosisi
respiratorik.
Menurut Tarwoto dkk, adanya cedera kepala dapat mengakibatkan
kerusakan struktur, misalnya kerusakan pada parenkim otak, kerusakan
pembuluh darah, perdarahan, edema, dan gangguan biokimia otak seperti
penurunan adenosis tripospat, perubahan permeabilitas vaskuler. Patofisiologi
cedera kepala dapat digolongkan menjadi 2 proses yaitu cedera kepala primer
dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer merupakan suatu proses
biomekanik yang dapat terjadi secara langsung saat kepala terbentur dan
memberi dampak cedera jaringan otak. Pada cedera kepala sekunder terjadi
akibat cedera kepala primer, misalnya akibat hipoksemia, iskemia dan

8
perdarahan. Perdarahan serebral menimbulkan hematoma, misalnya pada
epidural hematoma yaitu berkumpulnya antara periosteum tengkorak dengan
durameter, subdural hematoma akibat berkumpulnya darah pada ruang antara
durameter dengan sub arakhnoid dan intra serebral hematom adalah
berkumpulnya darah di dalam jaringan serebral. Kematian pada cedera kepala
disebabkan karena hipotensi karena gangguan autoregulasi, ketika terjadi
autoregulasi menimbulkan perfusi jaringan serebral dan berakhir pada iskemia
jaringan otak.
5. Pathway
Terlampir

6. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang muncul pada cedera lokal tergantung pada jumlah dan
distribusi cedera otak. Nyeri yang menetap atau setempat, bisanya
menunjukkan adanya fraktur.
6 .1. Fraktur Kubah Kranial menyebabkan bengkak pada sekitar fraktur,
dan atas alasan ini diagnosis yang akurat tidak dapat ditetapkan tanpa
pemeriksaan dengan sinar-x.
6 .2. Fraktur dasar tengkorak
Cenderung melintas sinus paranasal pada tulang frontal atau lokasi tengah
telinga di tulang temporal, dimana dapat menimbulkan tanda seperti :
a. Hemoragi dari hidung, faring, atau telinga dan darah terlihat di bawah
konjungtiva
b. Ekimosis atau memar, mungkin terlihat diatas mastoid (battle sign)
6 .3. Laserasi atau kontusio otak ditunjukkan oleh cairan spinal
berdarah.
6 .4. Penurunan kesadaran
6 .5. Sakit kepala
6 .6. Mual, muntah
6 .7. Pingsan

7. Pemeriksaan diagnostik
7.1.CT Scan
Tanpa atau dengan kontras mengidentifikasi adanya hemoragik,
menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
7.2.Angiografi serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak
akibat edema, perdarahan, trauma.

9
7.3.X-Ray
Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan / edema), fragmen tulang.
7.4.Analisa Gas Darah
Mendeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi
peningkatan tekanan intrakranial.
7.5.Elektrolit
Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan
tekanan intracranial

8. Penatalaksanaan Medis
Pada cedera kulit kepala, suntikan prokain melalui sub kutan membuat
luka mudah dibersihkan dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan
benda asing dan miminimalkan masuknya infeksi sebelum laserasi ditutup.
Pedoman Resusitasi dan penilaian awal:
8.1.Menilai jalan nafas
Bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan; lepaskan gigi
palsu,pertahankan tulang servikal segaris dgn badan dgn memasang collar
cervikal,pasang guedel/mayo bila dpt ditolerir. Jika cedera orofasial
mengganggu jalan nafas,maka pasien harus diintubasi.
8.2.Menilai pernafasan
Tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak. Jika tidak beri O2 melalui
masker O2. Jika pasien bernafas spontan selidiki dan atasi cedera dada
berat spt pneumotoraks tensif,hemopneumotoraks. Pasang oksimeter nadi
untuk menjaga saturasi O2minimum 95%. Jika jalan nafas pasien tidak
terlindung bahkan terancan/memperoleh O2 yg adekuat ( Pa O2 >95%
dan Pa CO2<40% mmHg serta saturasi O2 >95%) atau muntah maka
pasien harus diintubasi serta diventilasi oleh ahli anestesi
8.3.Menilai sirkulasi
Otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan
dengan menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intra
abdomen/dada.Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah
pasang EKG. Pasang jalur intravena yg besar. Berikan larutan koloid
sedangkan larutan kristaloid menimbulkan eksaserbasi edema.
8.4.Obati kejang

10
Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati mula-
mula diberikan diazepam 10mg intravena perlahan-lahan dan dpt diulangi
2x jika masih kejang. Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgBB
8.5.Menilai tingkat keparahan
Apakah klien mengalami CKR,CKS, atau CKB.
8.6.Pada semua pasien dengan cedera kepala leher, lakukan foto tulang
belakang servikal ( proyeksi A-P,lateral dan odontoid ), kolar servikal baru
dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh keservikal C1-C7 normal.
8.7.Pada semua pasien dg cedera kepala sedang dan berat :
a. Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl 0,9% ) atau RL cairan
isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan
hipotonis dan larutan ini tdk menambah edema cerebri
b. Lakukan pemeriksaan ; Ht,periksa darah perifer lengkap,trombosit,
kimia darah
c. Lakukan CT scan
d. Pasien dgn CKR, CKS, CKB harusn dievaluasi adanya :
1) Hematoma epidural
2) Darah dalam subarahchnoid dan intraventrikel
3) Kontusio dan perdarahan jaringan otak
4) Edema cerebri
5) Pergeseran garis tengah
6) Fraktur kranium
8.8.Pada pasien yg koma ( skor GCS <8) atau pasien dgn tanda-tanda herniasi
lakukan :
a. Elevasi kepala 30
b. Hiperventilasi
c. Berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena dlm 20-30 menit.Dosis
ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar dosis
semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam I
d. Pasang kateter foley
e. Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi opoerasi (hematom epidural
besar,hematom sub dural,cedera kepala terbuka,fraktur impresi >1
diplo)

9. Pengkajian Keperawatan

11
9.1.Pengkajian
Meliputi identitas klien Data yang diperoleh meliputi nama, umur, jenis
kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, alamat, tanggal masuk MRS
dan diagnosa medis dan indentitas penanggung jawab
9.2.Riwayat Kesehatan
9.2.1. Keluhan Utama
Merupakan keluhan yang paling menggangu ketidak nyamanan
dalam aktivitas atau yang menggangu saat ini.
9.2.2. Riwayat penyakit sekarang
Dimana mengetahui bagaimana penyakit itu timbul, penyebab dan
faktor yang mempengaruhi, memperberat sehingga mulai kapan
timbul sampai di bawa ke RS.
9.2.3. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat kesehatan klien sebelum sakit yang dialami apakah pernah
diderita, keluhan sama yanag dirasakan sekaang atau pernah
menderita suatu penyakit sebelumnya.
9.2.4. Riwayat penyakit keluarga
Yaitu mengenai gambaran kesehatan keluarga adanya riwayat
keturunan dari orang tua atau silsilah keluarga.
9.2.5. Riwayat Tumbuh Kembang
Riwayat pariental ibu, proses kelahiran anak dan masa tumbuh
kembang anak, status imunisasi, riwayat penyakit saat balita, status
gizi (hanya diisi bila klien anak-anak)
9.3.Pemeriksaan Fisik
9.3.1. Keadaan umum
Keadaan umum lemah, tanda tanda vital, tingkat kesadaran
biasanya masih compos mentis,data antropometri.
9.3.2. Kulit
Mengkaji keadaan umum kulit, kebersihan, integritas kulit, tekstur,
adanya ulkus/luka, warna, dan bentuk kelainan kulit.
9.3.3. Kepala dan leher
Untuk mengetahui distribusi rambut, keadaan umum kepala dan
kelainan pada kepala. Untuk mengetahui adanya pembesaran
kelenjar tyroid, kelenjar limfe, keterbatasan leher . Biasanya
terdapat memar atau luka robekan pada kulit kepala, ada benjolan
pada kepala, ada nyeri tekan pada kepala
9.4. Penglihatan dan mata

12
Fungsi penglihatan biasanya tergatuntung kondisi kesehtan mata
klien mengenai konjungtiva, sklera, daya akomudasi mata, tekanan
bola mata, penggunaan alat bantu dan kelainan penglihatan
9.5. Penciuman dan hidung
Untuk mengetahui fungsi penciuman dan keadaan hidung klien, jalan
nafas, sumbatan, polip, peradangan, kental, keluar darah melalui
hidung, cuping hidung, kelainan bentuk atau kelainan lain.
9.6. Pendengaran dan telinga
Hasil pengkajian daerah telinga dan fungsi pendengaran, keadaan
umum, gangguan saat mendengar, penggunaan alat bantu dengar,
adanya kelainan bentuk telinga dan gangguan lainnya.
9.7. Mulut dan gigi
Untuk mengetahui fungsi pencernaan bagian atas, gigi, menelan,
lidah, peradangan mulut dan apakah ada kelainan pada mulut dan
gigi klien.
9.8. Dada
Pada jantung dan paru dilakukan IPPA untuk mengetahui keadaan
jantung dan paru saat itu.
9.9. Abdomen
Inspeksi : untuk mengetahui keadaan umum abdomen
Auskultasi : untuk mengetahui bising usus
Palpasi : mengetahui letak ginjal dan keadaan umum abdomen
Perkusi : untuk mengetahui kelainan bunyi pada dalam abdomen
9.10. Genetalia dan reproduksi
Keadaan umum alat genetalia dan fungsi reproduksi. Kelainan pada
anatomi dan fungsi, keluhan dan gangguan reproduksi.
9.11. Ekstermitas atas dan bawah
Rentang gerak ekstrimitas atas dan bawah, kekuatan otot,
kemampuan menjaga mobilisasi, keterbatasan gerak, trauma, insersi
dan gangguan lainnya.

10. Diagnosa keperawatan


10.1. Gangguan perfusi jaringan serebral b.d penurunan aliran darah ke
serebral, edema serebral
10.2. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler (cedera pasa pusat pernafasan otak), kerusakan persepsi
atau kognitif, obstruksi trakeobronkial

13
10.3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan after
load, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium), efek uremik pada
otot jantung, kelebihan cairan.
10.4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrient (penurunan
tingkat kesadaran), kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah,
menelan, status hipermetabolik

11. Intervensi Keperawatan


11.1. Gangguan perfusi jaringan serebral b.d penurunan aliran darah ke
serebral, edema serebral.
Tujuan : perfusi jaringan serebral adekuat
Kriteria Hasil : tanda-tanda vital dalam batas normal ( TD, nadi, RR,
dan suhu tubuh), pupil isokor, klien tidak gelisah, GCS 15, tidak ada
tanda peningkatan TIK
Intervensi Rasional
1. Kaji status status neurologis 1. mengkaji adanya
yang berhubungan dengan kecenderungan pada tingkat
tanda-tanda TIK; terutama kesadaran dan potensial
GCS. peningkatan TIK dan
bermanfaat dalam
menentukan lokasi,
perluasan dan
perkembangan kerusakan
SSP.
2. normalnya autoregulasi
2. Monitor tanda-tanda vital
mempertahankan aliran
secara rutin sampai keadaan
darah otak yang konstan
klien stabil
pada saat ada fluktuasi
tekanan darah sistemik.
3. meningkatkan aliran balik
3. Naikkan kepala dengan sudut
vena dari kepala, sehingga
15o-45o tanpa bantal dan posisi
akan mengurangi kongesti
netral.
dan edema.

14
4. pembatasan cairan mungkin
4. Monitor asupan setiap delapan diperlukan untuk
jam sekali. menurunkan edema
serebral.
5. dapat digunakan pada fase
akut untuk menurunkan air
5. Kolaborasi dengan tim medis
dari sel otak, menurunkan
dalam pemberian obat-
edema otak dan TIK.
obatananti edema seperti
manitol, gliserol dan lasix. 6. menurunkan hipoksemia
yang dapat meningkatkan
6. Berikan oksigen sesuai
vasodilatasi dan volume
program terapy.
darah serebral yang
meningkatkan TIK.

11.2. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan kerusakan


neurovaskuler (cedera pasa pusat pernafasan otak), kerusakan persepsi
atau kognitif, obstruksi trakeobronkial
Tujuan : pola nafas tetap efektif.
Kriteria hasil : pola napas dalam batas normal frekuensi 16 24 x/menit
dan iramanya teratur, tidak ada suara nafas
tambahan, gerakan dada simetris tidak

Intervensi Rasional
1. Kaji kecepatan, kedalaman, 1. perubahan dapat
frekuensi, irama dan bunyi menandakan awitan
napas. komplikasi pulmonal atau
menandakan luasnya
keterlibatan otak.
2. untuk memudahkan
2. Atur posisi klien dengan posisi
ekspansi paru dan
semi fowler (15o 45o).
menurunkan adanya
kemungkinan lidah jatuh
yang menyumbat jalan

15
napas.
3. Pada klien yang
3. Kaji reflek menelan dan batuk
mengalami penurunan
klien
reflek menelan dan batuk
dapat meningkatkan resiko
gangguan pernafasan
4. Mencegah / menurunkan
4. Anjurkan klien latihan napas
atelektasis
dalam apabila sudah sadar. 5. untuk mencegah
5. Lakukan kolaborasi dengan tim
terjadinya komplikasi
medis dalam pemberian terapi.

11.3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan after


load, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium), efek uremik pada
otot jantung, kelebihan cairan.
Tujuan: Mempertahankan kardiak output adekuat, status sirkulasi,
perfusi jaringan cerebral

Kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam


1x24 jam tekan darah dalam batas normal, nadi perifer kuat,
denyut jangtung dan irama dalam batas normal.

Intervensi Rasional

1. Monitor tanda-tanda vital 1. Tacikardi dan hipertensi


terjadi karena kegagalan
ginjal mengeluarkan urin,
pengawasan diperlukan
untuk mengkaji volume
intravaskuler khususnya
pada pasien dengan fungi
jantung buruk.

2. Perubahan pada fungsi

16
2. Observasi EKG untuk elektromekanis dapat
perubahan irama menjadi bukti pada respon
terhadap berlanjutnya gagal
ginjal dan
ketidakseimbangan
elektrolit.

3. Penggunaan obat (contoh


antasida) mengandung

3. Pantau terjadinya nadi magnesium dapat


lambat, kemerahan, mual, mengakibatkan
muntah, dan penurunan hipermagnesemia, potensial
tingkat kesadaran disfungsi neuromuskular
dan resiko henti
nafas/jantung.

4. Neuromuskular indikator
4. Selidiki adanya kram otot, hipokalemia yang dapat juga
kebas/kesemutan pada mempengaruhi kontraktilitas
jari, kejang otot, dan dan fungsi jantung.
hiperefleksia.
5. Menurunkan konsumsi
oksigen/kerja jantung.

5. Pertahankan tirah baring 6. Digunakan untuk


atau dorong istirahat
memperbaiki curah jantung
adekuat..
dengan meningkatkan

6. Kolaborasi pemberian obat kontraktilitas miokardia dan

sesuai indikasi. volume sekuncup.

7. Diindikasikan untuk
disritmia menetap, gagal

17
7. Siapkan atau bantu jantung progresif yang tidak
dengan dialisis sesuai responsif terhadap terapi
keperluan. lain.

11.4. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan perubahan kemampuan untuk mencerna nutrient (penurunan
tingkat kesadaran), kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah,
menelan, status hipermetabolik

Tujuan : kekurangan nutrisi tidak terjadi.

Kreteria hasil : BB klien normal, tanda-tanda malnutrisi tidak


ada, nafsu makan tatap ada, Hb tidak kurang dari 10 gr%.

Intervensi Rasional

1. Kaji kemampuan 1. kelemahan otot dan


refleks yang hipoaktif/
mengunyah, menelan, hiperaktif dapat
reflek batuk dan mengidentifikasikan
pengeluaran sekret. kebutuhan akan metode
makan alternatif.

2. kelemahan otot dan


2. Auskultasi bising usus
hilangnya peristaltik
dan catat bila terjadi
usus merupakan tanda
penurunan bising usus.
bahwa fungsi defekasi
hilang yang kemudian
berhubungan dengan
kehilangan persyarafan
parasimpatik usus besar

18
dengan tiba-tiba.

3. dapat diberikan jika klien


tidak mampu untuk
3. Berikan makanan dalam menelan.
porsi sedikit tapi sering
baik melalui NGT maupun 4. mengkaji keefektifan
oral. aturan diet.

4. Timbang berat badan. 5. latihan sedang


membantu dalam
mempertahankan tonus
otot /berat badan dan
5. Tinggikan kepala klien
melawan depresi.
ketika makan dan buat
posisi miring dan netral
setelah makan.
6. pengobatan masalah
dasar tidak terjadi tanpa
perbaikan status nutrisi.
6. Lakukan kolaborasi
dengan tim kesehatan
untuk pemeriksaan HB,
Albumin, protein total dan
globulin.

19