Anda di halaman 1dari 15

URTIKARIA

A. PENDAHULUAN

Urtikaria adalah reaksi vaskular pada kulit, ditandai dengan adanya edema

setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat atau

kemerahan, umumnya dikelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan disertai rasa gatal yang

sangat berat, rasa tersengat atau tertusuk.1 Biasanya kelainan ini bersifat sementara

(transient), gatal dan bisa terjadi di manapun di seluruh permukaan kulit.2

Urtikaria adalah penyakit yang dapat didiagnosis hanya dari anamnesis. 3

Urtikaria juga dikenal sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul kemerahan sebagai

akibat proses alergi. Bentuk kelainan klinisnya amat bervariasi dengan ukuran beberapa

milimeter hingga berdiameter beberapa sentimeter. Lesi ini bersifat terlokalisir seperti

pada urtikaria fisik, meluas, atau menggabung menjadi satu membentuk giant urticaria.2

Serangan urtika bisa terus menerus atau munculnya kadang-kadang saja.

Biasanya berlangsung sekitar 30 menit (misalnya pada urtikaria fisik) hingga beberapa

hari pada urtikaria vaskulitis. Namun jarang sekali progresif menjadi reaksi anafilaksis.2

Secara klinis urtikaria paling sering terjadi pada usia antara 20-40 tahun

meskipun semua kelompok usia rentan.4 Secara umum keluhan pasien urtikaria hanya

merasakan gatal, tetapi pada episode serangan urtikaria berat dapat mengeluh badan

terasa lelah, gangguan pencernaan dan menggigil.2


Dikenal ada dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut dan bentuk

kronik. Dikatakan sebagai bentuk akut apabila urtikaria akut berlangsung kurang dari 6

minggu. Urtikaria kronik apabila telah berlangsung lebih dari 6 minggu. Urtikaria juga

dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya atau mekanisme patofisiologik yaitu

urtikaria imunologik, urtikaria non-imunologik dan urtikaria idiopatik.5


B. EPIDEMIOLOGI

1
Urtikaria dapat terjadi pada semua jenis kelamin dan berbagai kelompok umur,

pada umumnya terjadi pada dewasa muda. Urtikaria akut biasanya mengenai kelompok

dewasa muda dan penyebabnya mudah diketahui.5 Urtikaria kronis umumnya dialami

oleh orang dewasa, dengan perbandingan perempuan:laki-laki adalah 2:1. Sebagian besar

anak-anak (85%) yang mengalami urtikaria, tidak disertai angioedema. Sedangkan 40%

dewasa yang mengalami urtikaria juga mengalami angioedema. Sekitar 50% pasien

urtikaria kronis akan sembuh dalam waktu 1 tahun, 65% sembuh dalam waktu 3 tahun

dan 85% akan sembuh dalam waktu 5 tahun. Pada kurang dari 5% pasien, lesi akan

menetap lebih dari 10 tahun.1


Pada salah satu studi retrospektif di RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada tahun

2007-2009 didapatkan penderita baru urtikaria terbanyak didapatkan pada kelompok

umur 2544 tahun dan perbandingan antara jumlah penderita wanita lebih banyak

dibanding penderita pria 2:1.6

C. ETIOLOGI
Masalah utama pada urtikaria adalah gatal, apa pun penyebabnya. Gatal ini

mungkin sangat parah, mengganggu tidur, pekerjaan, dan semua aspek kehidupan

lainnya.5
Pada banyak pasien, masalah berlangsung paling lama beberapa hari; pada

kasus-kasus semacam ini, pemicu layak dicari. Memang, setelah dua atau tiga kali

serangan urtikaria akut ini, kebanyakan pasien sudah dapat memperkirakan sendiri apa

penyebab keluhan mereka yang paling mungkin. Pemicu urtikaria akut diantaranya obat:

aspirin, OAINS, antibiotik, makanan : ikan, kerang, susu, telur, dan masih banyak lagi,

dapat juga diakibatkan karena kontak dengan rumput, rambut/bulu binatang. 3 Kalau

urtikaria akut seringkali dihubungkan dengan keadaan alergi, sebaliknya pada urtikaria

kronik ternyata 90-95% penyebabnya tidak diketahui.5

D. PATOGENESIS

2
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat akibat pengelepasan histamin dari sel mast dan basofil. Sel mast adalah sel

efektor utama pada urtikaria dan mediator lain yang turut berperan adalah serotonin,

leukotrien, prostaglandin, protease dan kinin. Berbagai mekanisme dapat menyebaban

aktivasi sel mast, digolongkan menjadi :7


1. Faktor Imunologik
2. Faktor non-imunologi

Obat merupakan penyebab tersering urtikaria akut dan dapat menimbulkan


Idiopati
k
urtikaria secara imunologik maupun non-imunologik. Jenis obat yang sering

menimbulkan urtikaria adalah penisilin dan derivatnya, sulfonamid, analgesik, aspirin

dan obat non-steroid lainnya.7

Makanan juga merupakan penyebab urtikaria akut dan jenis makanan yang

sering dihubungkan dengan urtikaria adalah cokelat, makanan laut, telur, susu, kacang

kacangan, tomat strawberi, keju dan bawang, Sebagian kecil (<10%) urtikaria kronis

disebabkan oleh food addvites misalnya ragi, salisilat, asam sitrat, asam benzoat, sulfit

dan pewarna makanan. 7

Saat ini telah diketahui bahwa proses inflamasi kronis akibat berbagai penyakit

juga dapat menimbulkan urtikaria. Hal tersebut dibuktikan pada gastritis, esofagitis

refluks. Dan peradangan empedu. Berbagai rangsangan fisis dapat menimbulkan

3
urtikaria di antaranya suhu (panas dan dingin), sinar matahari, radiasi dan tekanan

mekanis (dermografisme dan delayed pressure urticaria). Jenis urtikaria ini sering

disebut urtikaria fisik, dan sebagian ahli memisahkannya dalam golongan tersendiri.7

E. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa

biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan

batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih,

dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian

tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat

papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular,

numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan

jaringan submukosa atau subkutan, maka lesi tersebut disebut angioedema. Angioedema

sering dijumpai pada kelopak mata dan bibir. Bila angioedema terjadi di mukosa saluran

napas dapat terjadi sesak napas, suara serak dan rhinitis. Angiodema di saluran cerna

bermanifestasi sebagai rasa mual, muntah, kolik abdomen dan diare.1,7,8

Gambar 1 : A classic wheal 7

4
F. DIAGNOSIS BANDING
1. Pitiriasis Rosea
Erupsi kulit akut yang sembuh sendiri, dimulai dengan sebuah lesi inisial

berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil

di badan, lengan, dan tungkai atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan

biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Etiologinya belum diketahui, tetapi

berdasarkan gambaran klinis dan epidemiologisnya diduga infeksi penyebabnya.

Berdasarkan bukti ilmiah, diduga pitiriasis rosea merupakan eksantema virus yang

berhubungan dengan reaktivitasi Human Herpes Virus (HHV)-7 dan HHV-6.9

Gambar 2 : Pitiriasis Rosea10

2. Urtikaria Pigmentosa
Penyakit kulit dengan lesi yang sangat gatal, yang dengan garukan pada lesi

akan menyebabkan timbulnya bercak-bercak (bives). Penderita anak-anak lebih

banyak dijumpai daripada orang dewasa. Urtikaria pigmentosa merupakan salah satu

bentuk mastositosis, yang terjadi akibat adanya timbunan berlebihan dari sel radang

(sel mast) di dalam kulit. Gejala utama yang tampak adalah adanya lesi kulit yang

berwarna coklat, yang bila digaruk akan menyebabkan timbulnya benjolan bercak

(bives). Pada anak-anak, garukan dapat menimbulkan terbentuknya lepuhan kulit

yang berisi cairan. Pada infeksi berat penderita dapat mengalami diare, sakit kepala

dan takikardi.11

5
Gambar 3 : Urtikaria Pigmentosa12
3. Vaskulitis
Peradangan dan nekrosis sebagian pembuluh darah disebabkan proses

imunologik dan atau inflamasi. Vaskulitis pada kulit sebagian besar melibatkan

venula, dikenal sebagai cutaneous venulitis/vasculitis (CNV), cutaneous small vessel

vasculitis, dan vaskulitis leukositoklastik. CNV dapat berbatas pada kulit namun

dapat pula berhubungan dengan penyakit kronik/sistemik, dapat dicetuskan infeksi

atau obat, maupun dapat idiopatik. Kelainannya polimorf yang utama adalah

palpable purpura berbentuk papul purpura multiple, lesi juga dapat berupa plak,

urtika, angioedema, pustul, vesikel, bula, ulkus, nekrosis dan livido retikularis. Bila

mengenai pembuluh darah sedang dapat berupa nodus eritematosa. Kadang terdapat

edema subkutan dibawah lesi dermal. Tempat predileksinya di ekstremitas bawah,

punggung dan bokong. 13

Gambar 4 : Vaskulitis14

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada urtikaria yang perlu dilakukan adalah :1

1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang

tersembunyi, infestasi, atau kelainan alat dalam.

6
2. Pemeriksaan kadar IgE total dan eosinophil untuk mencari kemungkinan kaitannya

dengan faktor atopi.


3. Pemeriksaan gigi, telinga, hidung, tenggorokan dan usapan genitalia interna wanita

untuk mencari fokus infeksi.


4. Uji tusuk kulit terhadap berbagai makanan dan inhalan.
5. Uji serum autolog dilakukan pada pasien urtikaria kronis untuk membuktikan adanya

urtikaria autoimun.
6. Uji dermografisme dan uji dengan es batu (ice cube test) untuk mencari penyebab

fisik.
7. Pemeriksaan histopatologis kulit perlu dilakukan bila terdapat kemungkinan urtikaria

sebagai gejala vaskulitis atau mastositosis.

Pemeriksaan laboratorium rutin biasanya tidak begitu menolong untuk urtikaria

akut. Urtikaria kronik yang rekuren memerlukan analisis pemeriksaan laboratorium yang

lebih lanjut. Menurut pengalaman penulis, pemeriksaan laboratorium selain digunakan

sebagai pemeriksaan tapisan untuk penyakit sistemik, infeksi, dan otoimunitas karena

berbagai sebab, juga dapat digunakan untuk mencari faktor penyebab urtikaria.5

H. PENATALAKSANAAN

Pengobatan urtikaria yang paling baik adalah mencari dan menghilangkan

penyebab. Apabila penyebabnya tidak diketahui, hendaknya dihindari faktor-faktor yang

dapat memperburuk, seperti alkohol, aspirin, dan lain sebagainya. Pada urtikaria akut hal

ini memungkinkan, tetapi pada urtikaria kronik yang penyebabnya 95% tidak diketahui,

seringkali menjadi masalah yang sulit.5

Asian consensus guidelines yang diajukan oleh AADV pada tahun 2011 untuk

pengelolaan urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin H1 non-sedasi, yaitu :1

Antihistamin H1 non-sedasi (AH1-ns), bila gejala menetap setelah 2 minggu.


AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x, bila gejala menetap setelah 1-4

minggu.

7
AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain + anatagonis leukotriene, bila terjadi

eksaserbasi gejala, tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7 hari.


Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu, tambahkan siklosporin A, AH2, dapson,

omalizumab
Eksaserbasi di atasi dengan kortikosteroid sistemik 3-7 hari.

Setiap pemicu yang nyata harus dihindari. Pada urtikaria karena dingin,

berenang di air yang dingin dapat memicu reaksi urtikaria masif yang menyebabkan

syok. Aspirin dan OAINS sebaiknya dihindari sedapat mungkin.1

Terapi obat pilihan untuk sebagian besar bentuk urtikaria dimulai dengan

antihistamin H1. Antihistamin H1 tipe lama menimbulkan rasa kantuk yang hebat pada

kebanyakan orang. Tetapi sekarang tersedia sejumlah obat yang menyebabkan efek

sedasi yang jauh lebih ringan (misalnya feksofenadin, desloratadin, levosetirizin). Obat-

obat ini biasanya digunakan sebagai terapi lini pertama. Pastikan dosisnya adekuat. Dosis

seringkali lebih tinggi daripada yang digunakan untuk hay fever. Sebagai contoh, kami

sering meresepkan feksofenadin 180 mg dua kali sehari. Sebagian penulis menganjurkan

penambahan antagonis reseptor H2 (reseptor H2 juga terdapat di kulit) jika urtikaria

tidak mudah dikontrol dengan monoterapi, misalnya ranitidin 150 mg dua kali sehari.

Beberapa bentuk urtikaria, khususnya urtikaria fisik, relatif kurang responsif terhadap

kedua tipe antihistamin. Pada sebagian kecil pasien, mungkin diperlukan pendekatan

yang lebih agresif yang melibatkan steroid sistemik atau bahkan siklosporin. Khususnya

pada mereka dengan gejala urtikaria yang merupakan bagian dari respons alergi sistemik

mayor.3

Antihistamin generasi pertama

Antihistamin generasi pertama (AH1) sejak tahun 1937-1972, ditemukan beratus-

ratus antihistamin dan digunakan dalam terapi, namun khasiatnya tidak banyak berbeda. AH1

ini dalam dosis terapi efektif untuk menghilangkan bersin, rinore, gatal pada mata, hidung

8
dan tenggorokan pada seasonal hay fever, tetapi tidak dapat melawan efek hipersekresi asam

lambung akibat histamin. AH1 efektif untuk mengatasi urtikaria akut, sedangkan pada

urtikaria kronik hasilnya kurang baik. Mekanisme kerja antihistamin dalam menghilangkan

gejala-gejala alergi berlangsung melalui kompetisi dalam berikatan dengan reseptor H1 di

organ sasaran. Histamin yang kadarnya tinggi akan memunculkan lebih banyak reseptor H1.15

Antihistamin tersebut digolongkan dalam antihistamin generasi pertama. Untuk

pedoman terapi, penggolongan AH1 dengan lama kerja, bentuk sediaan dan dosis dapat di

lihat pada Tabel 1. Antihistamin generasi pertama ini mudah didapat, baik sebagai obat

tunggal atau dalam bentuk kombinasi dengan obat dekongestan, misalnya untuk pengobatan

influensa. ini mencakup klorfeniramine, difenhidramine, prometazin, hidroksisin dan lain-

lain. Pada umumnya obat antihistamin generasi pertama ini mempunyai efektifitas yang

serupa bila digunakan menurut dosis yang dianjurkan dan dapat dibedakan satu sama lain

menurut gambaran efek sampingnya. Namun, efek yang tidak diinginkan obat ini adalah

menimbulkan rasa mengantuk sehingga mengganggu aktifitas dalam pekerjaan, harus berhati-

hati waktu mengendarai kendaraan, mengemudikan pesawat terbang dan mengoperasikan

mesin-mesin berat. Efek sedatif ini diakibatkan oleh karena antihistamin generasi pertama ini

memiliki sifat lipofilik yang dapat menembus sawar darah otak sehingga dapat menempel

pada reseptor H1 di sel-sel otak. Dengan tiadanya histamin yang menempel pada reseptor H1

sel otak, kewaspadaan menurun dan timbul rasa mengantuk. Selain itu, efek sedatif diperberat

pada pemakaian alkohol dan obat antidepresan misalnya minor tranquillisers. Karena itu,

pengguna obat ini harus berhati-hati. Di samping itu, beberapa antihistamin mempunyai efek

samping antikolinergik seperti mulut menjadi kering, dilatasi pupil, penglihatan berkabut,

retensi urin, konstipasi dan impotensia.15

Antihistamin generasi kedua

9
Setelah tahun 1972, ditemukan kelompok antihistamin baru yang dapat menghambat

sekresi asam lambung akibat histamin yaitu burinamid, metilamid dan simetidin. Ternyata

antihistamin generasi kedua ini memberi harapan untuk pengobatan ulkus peptikum, gastritis

atau duodenitis. Antihistamin generasi kedua mempunyai efektifitas antialergi seperti

generasi pertama, memiliki sifat lipofilik yang lebih rendah sulit menembus sawar darah otak.

Reseptor H1 sel otak tetap diisi histamin, sehingga efek samping yang ditimbulkan agak

kurang tanpa efek mengantuk. Obat ini ditoleransi sangat baik, dapat diberikan dengan dosis

yang tinggi untuk meringankan gejala alergi sepanjang hari, terutama untuk penderita alergi

yang tergantung pada musim. Obat ini juga dapat dipakai untuk pengobatan jangka panjang

pada penyakit kronis seperti urtikaria dan asma bronkial. Peranan histamin pada asma masih

belum sepenuhnya diketahui. Pada dosis yang dapat mencegah bronkokonstriksi karena

histamin, antihistamin dapat meredakan gejala ringan asma kronik dan gejala-gejala akibat

menghirup alergen pada penderita dengan hiperreaktif bronkus. Namun, pada umumnya

mempunyai efek terbatas dan terutama untuk reaksi cepat dibanding dengan reaksi lambat,

sehingga antihistamin generasi kedua diragukan untuk terapi asma kronik. Yang digolongkan

dalam antihistamin generasi kedua yaitu terfenadin, astemizol, loratadin dan cetirizin.

Terfenadin diperkenalkan di Eropa pada tahun 1981 dan merupakan antihistamin pertama

yang tidak mempunyai efek sedasi dan diijinkan beredar di Amerika Serikat pada tahun 1985.

Namun, pada tahun 1986 pada keadaan tertentu dilaporkan terjadinya aritmia ventrikel,

gangguan ritme jantung yang berbahaya, dapat menyebabkan pingsan dan kematian

mendadak. Beberapa faktor seperti hipokalemia, hipomagnesemia, bradikardia, sirosis atau

kelainan hati lainnya atau pemberian bersamaan dengan jus anggur, antibiotika makrolid

(misalnya eritromisin), obat anti jamur (misalnya itraconazole atau ketoconazole) berbahaya

karena dapat memperpanjang interval QT. Pada tahun 1997 FDA menarik terfenadin dari

pasaran karena telah ditemukannya obat sejenis dan lebih aman. Astemizol (Hismanal)

10
merupakan antihistamin kedua yang tidak menyebabkan sedasi diperbolehkan beredar di

Amerika Serikat (Desember 1988). Obat ini secara cepat dan sempurna diabsorpsi setelah

pemberian secara oral, tetapi astemizol dan metabolitnya sangat banyak distribusinya dan

mengalami metabolisme sangat lambat. Namun, karena kasus aritmia jantung dan kematian

mendadak telah diamati setelah penggunaan astemizol pada keadaan yang serupa dengan

terfenadin, maka pada astemizole diberikan tanda peringatan dalam kotak hitam. Loratadin

(Claritin) mempunyai farmakokinetik serupa dengan terfenadin, dalam hal mulai bekerjanya

dan lamanya. Seperti halnya terfenadin dan astemizol, obat ini mula-mula mengalami

metabolisme menjadi metabolit aktif deskarboetoksi loratadin (DCL) dan selanjutnya

mengalami metabolisme lebih lanjut. Loratadin ditoleransi dengan baik, tanpa efek sedasi,

serta tidak mempunyai efek terhadap susunan saraf pusat dan tidak pernah dilaporkan

terjadinya kematian mendadak sejak obat ini diperbolehkan beredar pada tahun 1993.15

11
Cetirizin (Ryzen ) adalah metabolit karboksilat dari antihistamin generasi pertama

hidroksizin, diperkenalkan sebagai antihistamin yang tidak mempunyai efek sedasi.

(dipasarkan pada Desember 1995). Obat ini tidak mengalami metabolisme, mulai kerjanya

lebih cepat dari pada obat yang sejenis dan lebih efektif dalam pengobatan urtikaria kronik.

Efeknya antara lain menghambat fungsi eosinofil, menghambat pelepasan histamin dan

prostaglandin D2. Cetirizin tidak menyebabkan aritmia jantung, namun mempunyai sedikit

12
efek sedasi sehingga bila dibandingkan dengan terfenadin, astemizol dan loratadin obat ini

lebih rendah.15

Efek samping obat antihistamin

Antihistamin yang dibagi dalam antihistamin generasi pertama dan antihistamin

generasi kedua, pada dasarnya mempunyai daya penyembuh yang sama terhadap gejala-

gejala alergi. Yang berbeda adalah antihistamin klasik mempunyai efek samping sedatif. Efek

sedatif ini diakibatkan oleh karena antihistamin klasik dapat menembus sawar darah otak

(blood brain barrier) sehingga dapat menempel pada reseptor H1 di sel-sel otak. Dengan

tiadanya histamin yang menempel di reseptor H1 sel otak, kewaspadaan menurun sehingga

timbul rasa mengantuk. Sebaliknya, antihistamin generasi kedua sulit menembus sawar darah

otak sehingga reseptor H1 sel otak tetap diisi histamin, sehingga efek sedatif tidak terjadi.

Oleh karena itulah antihistamin generasi kedua disebut juga antihistamin non-sedatif. Badan

yang mengawasi peredaran obat di Amerika (FDA) pada tahun 1997 mencabut peredaran

terfenadine karena timbulnya aritmia, takikardia ventrikular, pemanjangan interval QT.

Aritmia ini dapat menimbulkan pingsan dan kematian mendadak karena gangguan jantung.

Pemilihan obat antihistamin yang ideal harus memenuhi kriteria sebagai berikut yaitu

keamanan, kualitas hidup, pemberian mudah dengan absorpsi cepat, kerja cepat tanpa efek

samping dan mempunyai aktifitas antialergi.15

I. PROGNOSIS
Prognosis urtikaria akut baik, karena penyebabnya dapat diketahui dengan

mudah, untuk selanjutnya dihindari. Urtikaria kronis merupakan tantangan bagi dokter

maupun pasien, karena membutuhkan penanganan yang komprehensif untuk mencari

penyebabnya dan menentukan jenis pengobatannya. Walaupun umumnya tidak

mengancam jiwa, namun dampaknya terhadap kualitas hidup pasien sangat besar.

13
Urtikaria yang luas atau disertai dengan angioedema merupakan kedaruratan dalam ilmu

penyakit kulit dan kelamin, sehingga membutuhkan penanganan yang tepat untuk

menurunkan mortalitas.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S, Effendi H. Urtikaria dan Angioedema. Dalam : Menaldi S, Bramono K,

Indriatmi W, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi VII. Jakarta: FK UI,

2015. P: 311-14
2. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. Urtikaria dan Angioedema . Dalam:

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid I. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK

UI, 2007. P: 257-62


3. Graham-Brown R. Dermatologi Dasar Untuk Praktik Klinik. Jakarta : Penerbit buku

kedokteran EGC, 2011. P: 197-202


4. Murphy GF. Kulit. Dalam Kumar V, Cotran RS, Robbins Sl. Buku Ajar Patologi. Edisi

VII. Robbins Volume II. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007. P: 881-902

14
5. Adi S. Urtikaria. Dalam Harahap Marwali. Ilmu Penyakit kulit. Jakarta: Hipokrates,

2000. P: 200-204
6. Vella, Widiasmara D, Hutomo M. Urtikaria-Studi Retrospektif. Surabaya : Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga, 2007. P 172-173


7. Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical Dermatology.

3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9


8. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. Dalam Freedberg IM, Eisen AZ,

Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks Dermatology In

Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc; 2003


9. Wieke T, Adhi D. Pitiriasis Rosea. Menaldi S, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi VII. Jakarta: FK UI, 2015. P: 225-227
10. Pitiriasis rosea. Available at : http://www.mayoclinic.org/diseases-

conditions/pityriasis-rosea/multimedia/pityriasis-rosea-rash/img-20005716
11. Soedarto. Alergi dan Penyakit Sistem Imun. Jakarta: 2012. P: 221-222
12. Urtikaria pigmentosa. Available at :

http://www.dermis.net/dermisroot/en/41245/image.htm
13. Budianti, K windy, Endi N. Vaskulitis. Dalam Menaldi S, Bramono K, Indriatmi W,

editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi VII. Jakarta: FK UI, 2015. P: 406-407
14. Vaskulitis. Available at : http://www.internetdict.com/id/answers/what-is-

vasculitis.html
15. Gunawijaya Arifin Fajar. Manfaat penggunaan antihistamin generasi ketiga. Bagian

histologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. P: 124-128

15