Anda di halaman 1dari 14

Infeksi Varicella Zoster Virus

Pendahuluan
Virus Varisela Zoster tersebar di seluruh dunia serta dapat menyebabkan varisela
(cacar air) dan herpes zoster (shingles). Varisela merupakan penyakit yang ringan,
sangat menular, terutama pada anak-anak ditandai dengan terjadi demam dan malaise
sebelum terbentuknya lesi makulopapular pada muka dan batang tubuh, yang
kemudian menjadi vesikel dan membentuk krusta. Herpes zoster umumnya terjadi
pada manula akibat reaktivasi virus laten ditandai ruam pada kulit yang dipersarafi
ganglion sensorik dengan lesi serupa varisela.1
Dalam makalah tinjauan pustaka ini, penulis akan membahas kaitan virus
varisela zoster dalam anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, working dan
differential diagnosis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosis untuk konsep pemahaman
dalam menegakkan diagnosis penyakit yang disebabkan infeksi primer virus varisela
zoster.

Pembahasan
Anamnesis
Masa inkubasi bagi penyakit varicella adalah sekitar 10 hingga 21 hari. Antara
hal yang perlu ditanyakan ketika anamnesis adalah riwayat terpajan di lingkungan
rumah dan sekolah. Pada kebiasaanya, diawali dengan demam yang tidak terlalu
tinggi selama 1 hingga 2 hari sebelum timbul ruam. Demam ini pada kebiasaannya
disertai dengan malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri tenggorokan dan batuk. Pada
pasien varicella, ruam muncul dari kulit kepala, wajah, leher hingga tersebar
keseluruh tubuh. Ruam ini disertai dengan rasa gatal. Antara resiko yang perlu
diperkirakan adalah pada neonates, pasien yang immunokompromais dan keganasan.
Ruam yang timbul adalah bersifat vesikulopapular yaitu mengadung cairan.
Vesikel bersifat khas yaitu berada di superfisial, dinding tipis terlihat seperti tetesan
air. Pada sesuatu masa boleh didapatkan perlbagai tingkat lesi kulit dari tingkat papul,
vesikel, pustule hinggalah ke tingkat krusta pada satu area yang sama. Lesi kulit yang
terdapat dapat bertahan sekitar 3 hingga 5 hari sebelum menjadi krusta pada hari ke6.
Lesi ini sembuh sempurna pada hari ke14 hingga ke 16. Pada herpes zoster, lesi kulit
timbul berkelompok pada 1 dermatom.

1
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan duduk di tepi tempat tidur atau meja periksa
meliputi inspeksi dan palpasi dilakukan pada kulit dimulai dari observasi wajah
dilanjutkan dengan identifikasi adanya lesi, perhatikan lokasi, distribusi, susunan tipe,
dan warnanya. Lanjutkan pada pengkajian kulit saat memeriksa bagian tubuh lain.2
Dalam kasus ini, pada pemeriksaan fisik ditemukan macula, papula, vesikle, dan
crustae (susunan tipe lesi) yang berkelompok dan multiforme (distribusi) pada muka
yang menjalar ke seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal (lokasi).
Macula merupakan bintik tidak berwarna pada kulit yang tidak menonjol dari
permukaan dengan ukuran sampai 1,0 cm.2

Gambar 1. Lesi Primer Macula


Papula merupakan lesi menonjol yang kecil, berbatas tegas, dan padat pada
kulit dengan ukuran sampai 1,0 cm.2

Gambar 2. Lesi Primer Papula


Vesikle merupakan tonjolan epidermis kecil, berbatas tegas, dan mengandung
cairan serosa dengan ukuran sampai 1,0 cm.2

Gambar 3. Lesi Cairan Vesikle


Crustae merupakan lapisan padat yang terbentuk melalui residu eksudat kulit
yang mengering seperti serum, pus, atau darah.2

2
Gambar 4. Lesi Sekunder Crustae

Pemeriksaan Penunjang

Gambar 5. Sel Raksasa Berinti Banyak pada Atap Vesikel Varisela

Diagnosis NAAT (Nucleic Acid Amplification Testing) saat ini merupakan


metode diagnosis utama. Apusan Tzanc merupakan metode diagnosis laboratorium
yang sederhana namun mempunyai sensitivitas rendah dan tidak dapat membedakan
dengan infeksi HSV. Pada pewarnaan apusan kerokan atau bilasan dasar vesikel
(apusan Tzanc menggunakan pewarnaan Giemsa atau Wright) terlihat sel raksasa
berinti banyak (multinuklear). Sel tersebut tidak ada pada vesikel non herpetik.
Antigen virus intraselular dapat diperlihatkan dengan pewarnaan imunofluoresensi
dari apusan yang sama.3
Virus dapat diisolasi dari cairan vesikel pada awal perjalanan penyakit yang
menggunakan kultur sel manusia dalam 3-7 hari. Virus varisela-zoster dalam cairan
vesikel sangat labil dan kultur sel sebaiknya diinokulasi dengan tepat.3
Peningkatan titer antibodi spesifik dapat dideteksi pada serum pasien dengan
berbagai tes, termasuk antibodi fluoresensi, aglutinasi lateks, immunoassay enzim.
Serologi (peningkatan antibodi empat kali lipat) digunakan untuk menentukan status
imun pasien yang dianggap berisiko (pasien immunocompromised atau wanita hamil)
untuk menurunkan risiko penyebaran pada wabah institusional.3

Differential Diagnosis
1. Rubella

3
Rubella bisa didapatkan melalui infeksi virus Rubella. Rubella juga dikenali
sebagai campak Jerman. Bagi penyakit rubella, masa inkubasinya adalah sekitat 14-21
hari. Gejala klinis yang bisa didapatkan pada pasien rubella adalah demam,
konjungtivitis, ruam, makulopapular dan limfadenopati servikal. Makulopappular dan
limfadenopati suboksipital merupakan ciri khas pada pasien rubella. Pada fase
prodromal, terdapat gejala non spesifik selama 1-5 hari sebelum terjadinya onset ruam
seperti demam, nyeri mata, nyeri tenggorokan, arthralgia dan gangguan saluran cerna.
Onset ruam ini dimulai dari bagian muka secara sefalokaudal dalam 24 jam dengan
durasi 1-5 hari. Pada rubella kongenital dapat terjadi cacar mata bawaan seperti
katarak glaucoma, mikroftalmia dan retinopati kongenital. Selain itu dapat juga
menyebabkan gangguan sistm saraf pusat seperti retardasi mental dan
meningoensefalitis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan IgM anti Rubella (+),
kenaikan titer IgG 4 kali lipat antara serum fase dan konvalesence.4

2. Variola (Smallpox)
Smallpox merupakan penyakit akut dan contagious yang didapatkan melalui
infeksi virus variola yang merupakan golongan genus Orthopoxvirus. Infeksi ini bisa
didapatkan melalui implantasi dari beberapa virion dari smallpox ke dalam orofaring
atau traktus respirasi. Penyakit ini mempunyai periode inkubasi sekita 7-17 hari.
Setelah pasien terpapar kepada infeksi, pasien akan melalui periode inkubasi tanpa
symptom selama 10-12 hari. Smallpox bermula dengan demam, pusing dan sakit
belakang. Lesi pada kulit dapat timbul pada muka, mulut, faring dan lengan. 1-4 hari
sebelum onset ruam adalah merupakan fase prodromal menimbulkan demam, pusing,
sakit belakang, menggigil, muntah-muntah dan sakit badan. Ruam dapat timbul
setelah 2-4 hari dan akan berlanjutan melalui peringkat, papul, vesikel, pustule dan
akhirnya menjadi scab. Scab tersebut akan menghilang pada akhir minggu ketiga atau
minggu keempat. Perubahan rash dari papul ke pustule hanya mengambil masa 1-2
hari. Rash menyebar bermula dari daerah muka ke lengan dan kaki sebelum menyebar
ke bagian tangan dan tungkai bawah. Ruam ini dapat menyebar ke semua bagian
tubuh dalam masa 24 jam.5

4
Gambar 1: Fase perkembangan lesi kulit pada pasien Smallpox
Sumber:
http://emedicine.medscape.com/article/237229-clinical#a0256

3. Rubeola (Measles/Morbili)
Varicella harus dibedakan dengan Rubeola. Rubeola merupakan penyakit yang
disebabkan oleh virus Morbili (Paramyxoviridae). Masa inkubasinya berkisar antara
10-20 hari yang terdiri dari tiga stadium. Stadium pertama adalah stadium prodromal
yang berlangsung 3-5 hari dengan gejala demam awal yang tidak telalu tinggi namun
makin lama makin meninggi, 3C (cough, conjunctivitis, dan coryza), koplik spot yang
ditemukan pada 1-2 hari sebelum sampai 1-2 hari sesudah muncul ruam.
Fase yang mengikuti setelahnya adalah fase erupsi, dimana ruam makulopapular
eritematous, konfluens, menyebar dari belakang telinga hingga ke seluruh tubuh. Pada
fase ini demam akan bertahan 3 hari sesudah menyebar ke seluruh tubuh dan suhu
badan akan mencapai puncak saat ruam mulai timbul. Fase yang terakhir adalah fase
konvalesens dimana demam mulai turun dan ruam akan meninggalkan bekas
hiperpigmentasi selama 1-2 minggu.6

4. HMFD (Hand, Mouth, Foot Disease)


HMFD (hand, mouth, foot disease) atau juga dikenal sebagai Flu Singapura atau
di Indonesia dikenal dengan PTKM (Penyakit Kaki, Tangan dan Mulut) adalah
penyakit yang disebabkan oleh Coxackie virus. Penyakit ini akan menimbulkan gejala
demam selama 2-3 hari yang diikuti dengan sakit leher (faringitis). Kehilangan nafsu

5
makan, pilek dan gejala flu lainnya juga mengikuti. Yang dapat membuat penyakit ini
berbeda dengan varicella adalah bahwa lesi hanya ada di mulut, tangan ataupun di
bawah lutut. Penularan penyakit ini dapat melalui droplet.6

Working Diagnosis
Pasien berusia 8 tahun mengalami demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3
hari. Pada hari ke-3 timbul bentol berisi cairan pada muka yang menjalar ke seluruh
tubuh. Bentol ini berubah cepat menjadi bernanah dan menghitam. Pada riwayat
keluarga diketahui bahwa adik pasien juga mengalami keluhan yang sama 2 minggu
yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan macula, papula, vesikle, dan crustae
yang berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal.
Tanda khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi.
Hal ini menunjukkan tanda yang sama pada pemeriksaan fisik dengan ditemukannya
macula, papula, vesikle, dan crustae yang berkelompok dan multiforme.
Tanda khas lainnya adalah lesi timbul mula-mula di dada lalu ke muka, bahu,
dan anggota gerak disertai perasaan gatal. Hal ini menunjukkan tanda yang sama pada
pemeriksaan fisik dimana lesi ditemukan di seluruh tubuh dengan sebaran lesi
sentrifugal (menjauhi pusat).
Varisela memiliki periode inkubasi 13-17 hari. Hal ini menunjukkan tanda yang
sama yaitu pada riwayat keluarga diketahui adik pasien mengalami keluhan yang
sama 2 minggu yang lalu.
Selain itu, sekitar 24 jam sebelum kelainan kulit timbul pada penderita varisela,
terdapat gejala demam, malaise, dan anoreksia. Dalam kasus ini, pasien mengalami
demam, myalgia, batuk, dan pilek selama 3 hari sebelum timbul bentol berisi cairan.
Namun, dalam hal ini belum dapat dipastikan menderita varisela yang
disebabkan VZV. Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang pada kerokan atau bilasan dasar vesikel dan sebagainya.7

6
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus Varicela zooster. VZV merupakan virus yang
ber-envelope (berselubung), ikosahedral, double stranded DNA yang merupakan
famili herpesvirus. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein
yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus
sensitif terhadap hambatan asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus. Hanya
manusia yang menjadi hospes naturalnya. Penamaan virus ini memberikan kesan
bahwa infeksi primer menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi virus
menyebabkan herpes zooster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang
berbeda.
Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan VZV akan terjadi varisela;
kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada
dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus VZV diaktivasi
oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zooster. Virus VZV dapat ditemukan
dalam cairan vesikel dan dalam darah pemderita varisela; dapat dilihat dengan
mikroskop elektron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari
fibroblas paru embrio manusia.8

Epidemiologi
Varisela dan Zoster terdapat di seluruh dunia. Varisela sangat menular dan
merupakan penyakit epidemik yang sering terjadi pada masa anak-anak di bawah 10
tahun. Penyakit lebih sering terjadi pada musim dingin dan semi daripada musim
panas pada daerah beriklim sedang. Zoster terjadi secara sporadis, terutama pada
orang dewasa tanpa prevalensi musin, 10-20% orang dewasa akan mengalami
sekurang-kurangnya satu serangan zoster selama hidup, biasanya setelah usia 50
tahun.3
Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela
kongenital), tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit
selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6-7 hari kemudian.
Biasanya seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali. Residif dapat terjadi pada
penderita penyakit keganasan dan pada anak dengan pencangkokan ginjal yang
sedang diberi pengobatan imunosupresif.9
Cacar air terutama merupakan penyakit pada anak-anak dengan prevalensi
tersebar luas di dunia. Penyakit ini sangat infeksius dengan angka serangan dalam
rumah tangga mendekati 90% (pada komunitas perkotaan 90% orang dewasa pernah

7
mengalami cacar air). Insidensinya telah menurun secara dramatis di AS dan negara
lainnya melalui vaksinasi rutin anak-anak karena imunitas terhadap cacar air
berlangsung seumur hidup.7

Patofisiologi
Cacar air biasanya diperoleh oleh menghirup droplet pernapasan udara dari
hospes yang terinfeksi. Virus varicella-zoster (VZV) ini bersifat contagious sehinggai
mendasari epidemi yang menyebar dengan cepat melalui sekolah terutamanya. Titer
virus yang tinggi ditemukan di cacar yang bersifat vesikel. Oleh yang demikian,
meskipun risiko terinfeksi lebih rendah, penularan virus juga dapat terjadi melalui
kontak langsung dengan vesikel.
Setelah terhirup tetesan pernafasan yang terkontaminasi, virus menginfeksi
konjungtiva atau mukosa dari saluran pernapasan bagian atas. Proliferasi virus terjadi
pada kelenjar getah bening regional dari saluran pernapasan bagian atas dalam
tempoh 2-4 hari setelah infeksi awal. Hal ini diikuti dengan viremia primer pada 4-6
hari pasca infeksi.
Siklus kedua replikasi virus terjadi pada organ tubuh, terutama hati dan limpa,
diikuti dengan viremia sekunder 14-16 hari pasca infeksi. Viremia sekunder ditandai
dengan invasi virus menyebar dari sel endotel kapiler dan epidermis. Infeksi VZV sel
dari lapisan malphigi menghasilkan baik edema interseluler dan edema intraseluler,
mengakibatkan vesikel karakteristik.

Manifestasi Klinis
Perjalanan penyakit dibagi menjadi dua stadium yaitu stadium prodromal dan
stadium erupsi.7 Periode prodromal terjadi 24 jam sebelum kelainan kulit timbul,
terdapat gejala demam, malaise, dan anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan
scarlatinaform atau morbiliform.7
Periode erupsi dimulai dengan terjadinya papula merah dan kecil yang berubah
menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar. Makulopapul
eritematosa timbul pada wajah dan batang tubuh dan berlanjut menjadi tahap
vesikular, pustular, dan krusta selama 3-4 hari. Erupsi timbul mula-mula di dada lalu
ke muka, bahu, dan anggota gerak disertai perasaan gatal. Lesi lebih banyak di kepala
dan batang tubuh, sedikit pada ekstremitas distal, daerah iritasi yang terbakar
matahari, dan jarang pada telapak tangan dan kaki.7,9
Tanda khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi
dengan vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut,
faring, atau vagina. Pasien bersifat infeksius mulai dari 1 sampai 2 hari sebelum

8
timbul ruam hingga 5 hari setelahnya. Krusta terkelupas dalam waktu sekitar 1
minggu. Parut permanen jarang terjadi kecuali bila terdapat infeksi sekunder.7,9

Penatalaksanaan
Untuk varisela pada imunokompeten, pengobatan yang dapat diberikan adalah:
1. Antivirus
o Dapat diberikan pada: usia pubertas, orang dewasa, penderita yang tertular
orang serumah, neonatus dari ibu yang menderita varisela 2 hari sebelum
sampai 4 hari sesudah melahirkan.
o Bermanfaat terutama bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya erupsi kulit.
o Dosis:
Asiklovir
Bayi/anak : 4-5 x 20 mg/kg (maks 800 mg/hari) selama 5-7 hari.
Dewasa : 5 x 800 mg /hari selama 5-7 hari.
Konsumsi obat ini dapat menyebabkan beberapa efek samping seperti malaise,
mual, muntah, diare, pusing, keletihan dan mungkin juga menyebakan anemia, ataksia
dan nyeri abdomen. Obat ini dikategorikan sebagai kategori B bagi ibu hamil. Ianya
bermaksud obat ini dapat diterima dan telah menjalani uji coba hewan sahaja tanpa
risiko atau uji coba hewan dengan risiko tetapi uji coba manusia tanpa risiko. Obat ini
dapat masuk ke susu ibu namun masih dapat digunakan kepada ibu laktasi dengan
perhatian yg wajar. Obat ini bertindak dengan mengganggu DNA polymerase dan efek
inhibisi terhadap replikasi DNA melalui pemutusan rantai. Pasien akan mengalami
nyeri yang kurang dan pembaikan lesi yang lebih cepat apabila obat ini diberikan
dalam waktu 48 jam dari onset rash.
Valasiklovir, untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari.
Pemberian obat ini dapat memberikan efek samping seperti sakit kepala,
neutropenia, nasophararyngitis, mual, kenaikan alanine transaminase dan nyeri
abdomen. Persentase efek samping ini melebihi 10%. Selain itu, ia juga mungkin
mengakibatkan dysmenorrhea, arthralgia, munta-muntah dan pusing. Obat ini juga
dikategorikan sebagai kategori B bagi ibu hamil dan dapat masuk ke ASI. Mekanisme
kerja obat ini adalah sebagai prodrug yang berbah menjadi asiklovir oleh
metabolisme di usus dan hepar. Obat ini bersaing dengan deoksiguasinosin trifosfat
untuk viral DNA polymerase. Efeknya adalah inhibisi sintesa DNA dan replikasi
virus.
Famsiklovir, untuk dewasa 3x 250 mg/hari selama 7 hari.
Efek samping pemberian obat ini adalah sakit kepala dan mual. Selain itu, ia
juga mungkin dapat mengakibatkan diare, nyeri abdomen, dysmenorrhea dan
keletihan. Dikategorikan sebagai kategori B bagi ibu hamil. Namun, ianya tidak

9
diketahui sama ada diekskresikan melalui laktasi atau tidak. Obat ini merupakan
prodrug kepada pensiklovir yang dapat menginhibisi replikasi DNA virus bagi virus
herpes simpleks (HSV) dan VZV.
Pada penderita varisela dengan VZV yang resisten terhadap golongan asiklovir
dapat diberikan:
Foskarnet : 600 mg/hari, intravena. Foskarnet adalah satu-satunya obat yang
sekarang tersedia untuk pengobatan infeksi VZV resisten siklovir.

2. Obat topikal
o Lesi vesikular: diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambahkan
menthol 2% atau antipruritus lain.
o Vesikel sudah pecah/krusta: salap antibiotic

3. Simtomatik
o Antipiretik : diberikan bila demam, hindari salisilat karena dapat
menimbulkan sindrom Reye.
o Antipruritus : antihistamin yang mempunyai efek sedatif.

4. Non medika
o Bila demam sudah hilang dapat mandi secara hati-hati agar vesikel tidak pecah.
o Jangan menggaruk, dan dijaga agar vesikel tidak pecah, tunggu sampai
mengering dan lepas sendiri.
o Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium krustasi.
o Makanan lunak, terutama bila terdapat banyak lesi di mulut.
o Mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin.
Untuk varisela dengan komplikasi, pengobatan yang dapat diberikan adalah:
Antibiotik
o Diberikan secara sistemik bila ada infeksi sekunder bakterial, terutama untuk
golongan positif Gram, misalnya: golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin
selama minimal 5 hari.
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal dalam
pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa terbakar yang
sifatnya sementara jika dipakai pada luka genetalia. Penelitian klinis kontrol-plasebo
yang besar baru-baru ini telah menunjukan bahwa asiklovir oral menghilangkan
gejala-gejala klinis varisela pada anak, remaja dan dewasa lainnya yang sehat bila
diberikan dalam 24 jam sesudah munculnya lesi kulit awal. Kemanjuran ditentukan
untuk semua kelompok, tetapi manfaat klinis mungkin diduga lebih berarti pada anak
yang lebih tua dan pada kasus rumah tangga sekunder.10

10
Komplikasi
Sepsis kulit sekuder akibat Streptococcus pyogenes, yang lebih jarang
Staphylococcus aureus merupakan komplikasi yang paling sering.7 Individu dengan
defisiensi imun selular sering mengalami penyakit berat dengan banyak lesi yang
berlangsung lama dan dapat menjadi hemoragik. Komplikasi pneumonia dan
ensefalitis lebih sering terjadi. Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang
mendapatkan komplikasi tersebut di atas sedangkan anak dengan defisiensi
imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan
anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang
dewasa sering mendapat komplikasi tersebut.9
Pneumonia lebih sering pada orang dewasa (hingga 20%) terutama perokok dan
wanita hamil. Awalnya dimulai dengan batuk dan napas pendek pada hari ke 3-5.
Dapat timbul sianosis, hemoptisis, dan pada kasus berat dapat terjadigagal napas
akibat alveolitis bilateral luas. Secara radiologis terdapat gambaran opasitas diskret
yang tersebar pada kedua paru, beberapa di antaranya dapat mengalami kalsifikasi
setelah pemulihan. Pneumonia varisela hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak dan
biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia
varisela yang disebabkan oleh virus Varicela Zoster jarang didapatkan pada anak
dengan sistem imunologis normal sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis
atau pada orang dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini kelainan radiologis
paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu dan angka kematiannya sebesar
20%.7
Ensefalitis serebelar pascainfeksi (1/6000 kasus) dan seringkali hanya
memberikan gejala ataksia 2-3 minggu sebelum timbul ruam. Normalnya dapat terjadi
pemulihan sempurna, namun dapat juga terjadi ensefalitis yang lebih luas meliputi
mielitis transversa dan Sindrom Guillain-Barre walaupun jarang. Juga mungkin
didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti nistagmus, tremor, kelumpuhan
saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara,
sindroma hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan yang berulang-
ulang. Penderita varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat
meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku.9
Cacar air pada kehamilan dan risiko terhadap bayi baru lahir terjadi (1) Selama
20 minggu pertama: 1-2% neonatus dapat mengalami berat badan lahir rendah,
ekstremitas pendek, mikrosefali, katarak, dan ruam seperti zoster (sindrom varisela

11
kongenital); (2) Pada trimester kedua dan ketiga bayi dapat mengalami herpes zoster
aktif namun tidak ada kelainan lain dan (3) Seminggu sebelum hingga seminggu
setelah persalinan: bayi dapat mengalami cacar air berat yang berpotensi fatal.7

Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan
(hygiene) diri dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan kemungkinan
terbentuknya jaringan parut hanya sedikit, kecuali jika pasien melakukan
garukan/tindakan lain yang menyebabkan kerusakan kulit lebih dalam. 2 Angka
kematian dari pneumonia varicella adalah 10% pada orang orang dengan sistem
imun baik, dan 30% pada penderita yang immunocompromised. Angka morbiditas
dan mortalitas cukup tinggi terjadi pada anak anak yang menderita varicella dengan
immunocompromised.3 Bila seseorang telah terinfeksi varicella, akan memberikan
ketahanan seumur hidup walaupun reinfeksi sekunder pernah dilaporkan. Bila
varicella terjadi pada neonatus, angka kematian dapat mencapai hingga 30%.

Preventif
Secara aktif
Vaksin varicella terdiri dari virus varicella yang dilemahkan. Pemberian vaksin
varicella di USA sejak tahun 1955 telah menurunkan angka insidensi dan kematian
yang disebabkan oleh varicella. Pemberian vaksin varicella telah memberikan
perlindungan terhadap varicella hingga 71 100%, dan vaksin lebih efektif apabila
diberikan pada anak setelah berusia 1 tahun. Pada anak anak yang kurang dari 13
tahun pemberian vaksin varicella direkomendasikan dengan dosis tunggal, sedangkan
pada anak anak yang lebih besar dengan dua dosis yang diberikan dengan interval
waktu 4 8 minggu. Efek samping dari pemberian vaksin seringkali terjadi 42 hari
setelah imunisasi, dan pada umumnya terjadi bila diberikan pada anak sebelum 14
bulan, setelah pemberian vaksin MMR, dan bila anak mendapat steroid peroral.

Secara Pasif
Pemberian varicella zooster immune globuline (VZIG) sebagai profilaksis
setelah terpapar virus, dan terutama pada orang orang dengan resiko tinggi. Dosis
yang diberikan adalah 125 IU / 10 kgBB. 125 IU adalah dosis minimal, sedangkan
dosis maksimal adalah 625 IU dan diberikan secara intramuskuler. VZIG hanya
mengurangi komplikasi dan menurunkan angka kematian varicella sehingga pada

12
orang orang yang tidak mengalami gangguan imunologi lebih baik diberikan vaksin
varicella. Indikasi pemberian VZIG : Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varicella
5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan. Anak anak dengan leukemia atau
limfoma yang belum divaksinasi. Penderita dengan HIV AIDS atau dengan
imunodefisiensi. Penderita yang mendapatkan terapi imunosupresan (steroid
sistemik). Wanita hamil.
Sebelum terpajan varisela (pre exposure)
Dilakukan vaksinasi
Anak-anak < 13 tahun : 1 dosis vaksin
Anak > 13 tahun & dewasa: 2 dosis vaksin selang waktu 4-8 minggu
Sesudah terpajan varisela (post exposure)
Vaksinasi dapat efektif untuk anak-anak bila diberikan dalam 3 hari setelah
terpajan. Pemberian VZIG (varicella zooster immune globuline) dalam 96 jam setelah
terpajan dapat mencegah atau meringankan varisela bila diberikan intramuskular
dalam 4 hari setelah terpajan, biasanya diberikan pada ibu hamil, neonatus dari ibu
yang menderita varisela 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan, bayi
prematur, pencegahan pada imunokompromais.11

Kesimpulan
Pasien diduga menderita varisela (cacar air) yang disebabkan oleh Varisela
Zoster Virus dengan ditemukannya macula, papula, vesikle, dan crustae yang
berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal.
Pemeriksaan lanjut atau penunjang diperlukan untuk menegakkan diagnosis dari
penyakit yang disebabkan Varisela Zoster Virus.

Daftar Pustaka
1. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.h.286-287.
2. Bickley LS, Szilagyi PG. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates: buku
saku. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2008.h.1-9,15,64-70.
3. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran jawetz, melnick, dan
adelberg. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2007.h.439-442,448-452.
4. OLeary ST, Suh CA, Marin M. Febrile seizures and measles-mumps-rubell-
vericella (MMRV) vaccine: what do primary care physicians thinks?. Vaccine.
Nov 6 2012;30(48);6731-3.
5. Ropp SL, Jin Q, Knight JC, Massung RF, Esposito JJ. PCR strategy for
identification and differentiation of smallpox and other orthopoxviruses. J Clin
Microbial. Aug 1995;33(8):2069-76 Behrman RE, Kliegmen RM. Arvin AM.
Ilmu kesehatan anak nelson vol. 2, edisi 15. Wahab AS (editor). Jakarta: EGC;
1999.h.1097-100.

13
6. Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta: Hipokrates; 2003: 94-6.
7. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, White RTM. Lecture notes: penyakit
infeksi. Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga; 2008.h.115-117.
8. Nelson WE. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed.15. Vol 2. Jakarta: EGC; 2003; 1097-
100.
9. Hassan R, Alatas H, Wahidiyat I. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Edisi ke-4.
Jakarta: FKUI; 1985.h.637-640.
10. Louisa M, Setiabudy R. Antivirus. Dalam: farkamologi dan terapi edisi 5. Jakarta:
fakultas kedokteran UI; 2009.h.643.
11. Daili SF, Makes WIB. Penatalaksanaan kelompok peyakit herpes di Indonesia.
Jakarta: kelompok studi herpes Indonesia; 2004.h.20-1,23-7.

14