Anda di halaman 1dari 17

CASE REPORT

SIROSIS HEPATIS
Eli Erawati1 Anwar Bet2
1
Penulis Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Universitas Riau, Alamat:
Jl. Karya_Paus Ujung, Pekanbaru, E-mail: elly_erawati@yahoo.co.id
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Abstrak
Pendahuluan: Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Prevalensi
sirosis hepatis didunia berdasarkan data WHO (2004), penyakit ini menduduki
peringkat ke 18 penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus
insidensi konsumsi alkohol. Di Indonesia 40-50% penyebab sirosis hepatis adalah
virus hepatitis B, 30-40% disebabkan oleh virus hepatitis C dan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui.
Laporan kasus:
Tn. MH, 53 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru pada
tanggal 28 Maret 2015 dengan keluhan Muntah darah sejak 1 hari SMRS. Sejak 1
hari SMRS, pasien mengeluhkan muntah darah 5x/hari sebanyak - 1 gelas.
Muntah hanya darah, tidak bercampur dengan makanan. Pasien juga
mengeluhkan BAB berwarna hitam dengan konsistensi sedikit lunak sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit dengan frekuensi 2 kali per hari. Buang air kecil
dikatakan berwarna seperti teh sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, dengan
frekuensi 4-5 kali per hari dan volumenya kurang lebih gelas tiap kali kencing.
Rasa nyeri ketika buang air kecil disangkal oleh pasien.
Pasien juga mengatakan bahwa kedua matanya berwarna kuning sejak 2
tahun sebelum masuk rumah sakit. Riwayat sakit kuning (+). Pasien juga
mengatakan sering cepat lelah, badan lemas, perut kembung, mual, nyeri ulu hati
dan nafsu makan berkurang, makanan yang masuk hanya sedikit karena pasien

Page 1
CASE REPORT

mengeluhkan perutnya sakit jika makanan masuk. Penurunan berat badan tidak
diketahui oleh pasien.

Key words : sirosis hepatis, hematemesis melena, anemia, asites

PENDAHULUAN dalam sepuluh besar penyebab


Sirosis adalah suatu keadaan kematian tertinggi di provinsi DIY
patologis yang menggambarkan dengan prevalensi 1,87% pada
stadium akhir fibrosis hepatik yang urutan kesembilan. Hasil penelitian
berlangsung progresif yang ditandai Armis di RSUP Haji Adam Malik
dengan distorsi dari arsitektur hepar Medan pada tahun 2012 terdapat
dan pembentukan nodulus 102 orang pasien dengan proporsi
regeneratif.1 Nodul-nodul regenerasi tertinggi pada kelompok umur 42-48
ini dapat berukuran kecil tahun (22,5%), jenis kelamin laki-
(mikronodular) atau besar laki (67,6%) dengan komplikasi
(makronodular).2 tersering varises esofagus dan
Insiden penyakit ini sangat perdarahan (42,5%), Di Indonesia
meningkat. Peningkatan ini sebagian 40-50% penyebab sirosis hepatis
disebabkan oleh insiden hepatitis adalah virus hepatitis B, 30-40%
virus yang meningkat karena disebabkan oleh virus hepatoma
disebabkan oleh asupan alkohol (21,8%), ensefalopati hepatikum
yang sangat meningkat.2 (5,7%) dan > 1 komplikasi (27,6%).
Prevalensi sirosis hepatis Penelitian Arda di RS Martha Friska
didunia berdasarkan data WHO Medan pada tahun 2012 terdapat
(2004), penyakit ini menduduki 120 orang pasien sirosis. Gejala
peringkat ke 18 penyebab kematian klinis yang tersering adalah perut
dengan jumlah kematian 800.000 membesar, mual dan lemas (45,8%)
kasus insidensi konsumsi alkohol.3 dan komplikasi yang sering timbul
hepatitis C dan 10-20% berupa perdarahan gastrointestinal
penyebabnya tidak diketahui.1,3 (88%) dan koma hepatikum (12%).3
Berdasarkan profil kesehatan
DIY tahun 2008, sirosis hati masuk

Page 2
CASE REPORT

DEFINISI Metabolik, penyakit


Sirosis adalah suatu keadaan keturunan, dan terkait obat
patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang Sesuai dengan konsensus
berlangsung progresif yang ditandai Baveno IV, sirosis hepatis dapat
dengan distorsi dari arsitektur hepar diklasifikasikan menjadi empat
dan pembentukan nodulus stadium klinis berdasarkan ada
1
regeneratif. Nodul-nodul regenerasi tidaknya varises, ascites, dan
ini dapat berukuran kecil perdarahan varises, yaitu:
(mikronodular) atau besar a. Stadium 1 : tidak ada
(makronodular).2 varises,tidak ada ascites
b. Stadium 2 : varises tanpa

KLASIFIKASI ascites
c. Stadium 3 : ascites dengan
Sirosis hepatis
atau tanpa varises
diklasifikasikan berdasarkan :1,4 d. Stadium 4 : perdarahan
1. Klinis dengan atau tanpa ascites
Kompensata (belum
Stadium 1 dan 2
adanya gejala klinis
dikategorikan sebagai kelompok
yang nyata)
sirosis kompensata, sementara
Dekompensata (ditandai
stadium 3 dan 4 dalam kelompok
dengan gejala dan tanda
sirosis dekompensata.4
klinis yang jelas.
2. Morfologi
Makronodular (besar nodul ETIOLOGI
lebih dari 3 mm) Di negara barat, etiologi
Mikronodular (besar nodul
tersering adalah akibat alkoholik
kurang dari 3 mm)
sedangkan di Indonesia terutama
akibat virus hepatitia B maupun C.
3. Etiologi
Etiologi dari sirosis hepatis antara
Alkoholik
Kriptogenik dan post lain :1
hepatitis (pasca nekrosis) - Penyakit infeksi seperti :
Biliaris bruselosis, ekinokokus,
Kardiak
skistosomiasis,

Page 3
CASE REPORT

toksoplasmosis, dan hepatitis hepatotoksik) maka sel stelata akan


virus (hepatitis B, C, D dan menjadi sel yang akan membentuk
sitomegalovirus) kolagen. Jika proses ini berjalan
- Penyakit keturunan dan
terus menerus maka fibrosis akan
metabolik, seperti :
berlanjut didalam sel stelata dan
defisiensi antitripsin,
jaringan hari yang normal akan
sindrom fanconi,
terganti dengan jaringan ikat.1
galaktosemia, penyakit
wilson, intoleransi fluktosa
DIAGNOSIS SIROSIS HEPATIS
herediter, dan lainnya.
Penegakan diagnosis sirosis
- Obat dan toksin, seperti :
hepatis terdiri dari anamnesis,
alkohol, amiodaron, arsenik,
pemeriksaan fisik, labortoium dan
obstruksi bilier, penyakit
USG. Pada kasus tertentu diperlukan
perlemakan hati non alkohol,
pemeriksaan biopsi hati atau
sirosis bilier primer,
peritoneoskopi karena sulit
kolangitis sklerosis primer.
- Penyebab lain, seperti : membedakan hepatitis kronik aktif
penyakit usus inflamasi yang berat dengan sirosis hati dini.1,4
kronik, fibrosis kistik, pintas Gejala awal sirosis hepatis
jejunoileal, sarkoidosis. meliputi mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perut
PATOGENESIS kembung, mual, berat badan
Patogenesis sirosis hati menurun, pada laki-laki dapat
memperlihatkan adanya peranan sel timbul impotensi, testis mengecil,
stelata. Dalam keadaan normal, sel buah dada membesar, hilangya
stelata mempunyai peran dalam dorongan seksualitas. Gejala-gejala
keseimbangan pembentukan matriks lebih menonjol jika sudah terjadi
ekstraseluler dan proses degradasi. sirosis dekompensata, terutama bila
Pembentukan fibrosis menunjukkan muncul komplikasi kegagalan hati
perubahan proses keseimbangan. dan hipertensi porta, meliputi
Jika terpapar fektor tertentu yang hilangnya rambut badan, gangguan
berlangsung terus menerus (misal : tidur, demam tidak begitu tinggi,
hepatitis virus dan bahan gangguan pembekuan darah,

Page 4
CASE REPORT

perdarahan gusi, epistaksis, untuk mengurangi progresi


gangguan siklus haid, ikterus, kerusakan hati. Terapi ditujukan
muntah darah, melena, serta untuk menghilangkan etiologinya.
perubahan mental, meliputi mudah Tatalaksana sirosis
lupa, sukar konsentrasi, bingung, dekompensata berdasarkan
agitasi, sampai koma.1,4 komplikasi yang terjadi.1,4
Pemeriksaan klinis pada
sirosis hepatis ditemukan spider KOMPLIKASI SIROSIS
telangiektasi, eritema palmar, HEPATIS
hepatomegali, splenomegali, asites, Komplikasi - komplikasi
ikterus pada kulit dan membrane pada sirosis hepatis adalah :1,4
mukosa.1,2,4 - Peritonitis bacterial spontan
Pemeriksaan laboratorium yaitu infeksi cairan asites
ditemukan peningkatan AST, ALT, oleh satu jenis bakteri tanpa
SGOT, SGPT, ALB, globulin, ada bukti infeksi sekunder
bilirubin dan terjadi penurunan pada intra abdomen.
natrium serum. Selain itu, terdapat
- Sindrom hepatorenal yaitu
kelainan hematologi anemia, waktu
terjadi gangguan fungsi
protrombin memanjang.
ginjal akut berupa oliguria,
Pemeriksaan radiologis barium meal
peningkatan ureum, kreatinin
dapat dilakukan untuk melihat
tanpa adanya kelainan
varises. Kemudian dapat juga
organic ginjal. Kerusakan
dilakukan pemeriksaan USG.1,2,4
hati lanjut dapat
menyebabkan penurunan
DIAGNOSIS BANDING
perfusi ginjal yang berakibat
Diagnosis banding antara
pada penurunan filtrasi
lain varises esophagus, ulkus
glomerulus.
peptikum, hepatitis kronik.
- Hipertensi porta yang
TATALAKSANA menimbulkan manifestasi
Tatalaksana pasien sirosis klinis varises esophagus.
yang masih kompensata ditujukan

Page 5
CASE REPORT

- Ensefalopati hepatik yang 2. Model for end stage liver


merupakan kelainan disease (MELD)
neuropsikiatrik akibat dari MELD digunakan untuk
disfungsi hati. menilai prognosis pasien sirosis
yang akan dilakukan transplantasi
- Syndrome hepatopulmonal
hati.
dapat ditemukan
Rumus MELD adalah :
hidrothoraks dan hipertensi
0,957 x log (kreatinin) + 0,378 x log
portopulmonal.
(total bilirubin) + 1.120 log (INR) +
0,6431

PROGNOSIS
3. Maddreys Discriminant
Prognosis sirosis hepatis Function (MDF)
sangat bervariasi dipengaruhi oleh MDF digunakan sebagai
sejumlah faktor, seperti : etiologi, perangkat prognostik untuk menilai
beratnya kerusakan hati, komplikasi, prognosis pasien hepatitis
1,4
dan penyakit lain yang menyertai. alkoholik.4

1. Skor Child-Pugh
Rumus Maddreys
Skor Child-Pugh atau sering Discriminant Function :
disebut juga skor Child-Turcotte- 4,6 x [PPT-kontrol PPT] + bilirubin
Pugh digunakan untuk menilai total (mg/dl).
prognosis pasien yang akan
menjalani operasi.

INTERPRETASI

Page 6
CASE REPORT

Sejak 1 hari SMRS, pasien


mengeluhkan muntah darah 5x/hari
Bilirubin (mg/dl)
sebanyak - 1 gelas. Muntah
hanya darah, tidak bercampur
Albumin (gr/dl)
makanan. Pasien juga mengeluhkan
BAB berwarna hitam dengan
konsistensi sedikit lunak sejak 1
Dengan perbaikan bulan sebelum masuk rumah sakit
Ensefalopati hepatik Dengan perbaikan dengan frekuensi 2 kali per hari.
Buang air kecil dikatakan berwarna
seperti teh sejak 1 bulan sebelum
LAPORAN KASUS masuk rumah sakit, dengan
Identitas pasien: frekuensi 4-5 kali per hari dan
Tn. MH, 53 tahun, volumenya kurang lebih gelas
wiraswasta, suku Jawa, status tiap kali kencing. Rasa nyeri ketika
perkawinan sudah menikah, alamat buang air kecil disangkal oleh
jln. Sidodadi, kel. Maharatu RT 003 pasien.
RW 010 Kec. Marpoyan Damai Pasien juga mengatakan
Pekanbaru, nomor rekam medis bahwa kedua matanya berwarna
885929 masuk IGD RSUD Achmad kuning sejak 2 tahun sebelum masuk
pada tanggal 28 Maret 2015 dan rumah sakit. Riwayat sakit kuning
dilakukan pemeriksaan pada tanggal (+). Pasien juga mengatakan sering
6 April 2015. cepat lelah, badan lemas, perut
kembung, mual, nyeri ulu hati dan
Anamnesis: nafsu makan berkurang, makanan
Dilakukan secara autoanamnesis yang masuk hanya sedikit karena
pasien mengeluhkan perutnya sakit
jika makanan masuk. Penurunan
Keluhan Utama berat badan tidak diketahui oleh
Muntah darah sejak 1 hari SMRS pasien.

Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat Penyakit Dahulu

Page 7
CASE REPORT

- Riwayat DM tidak ada Suhu : 36,5 C


- Riwayat Hipertensi tidak ada
BB : 65 Kg
- Riwayat Asma tidak ada
- Riwayat Penyakit jantung TB : 165 cm
tidak ada IMT : 23,89

Pemeriksaan Fisik
Riwayat Penyakit Keluarga
Kepala
- Tidak ada anggota keluarga
- Mata : Konjungtiva anemis
yang memiliki keluhan yang
(+/+), Sklera ikterik (+/+),
sama
- Tidak ada anggota keluarga pupil bulat, isokhor, diameter

yang memiliki riwayat DM, 2 mm / 2 mm, refleks cahaya

hipertensi, penyakit jantung, (+/+)


- Leher : Pembesaran
dan asma.
kelenjar getah bening tidak

Riwayat pekerjaan, sosial ada, peningkatan JVP tidak

ekonomi, dan kebiasaan ada.

- Pasien bekerja sebagai


Thoraks
penjahit
- Pasien memiliki kebiasaan Paru

merokok dan minum alkohol - Inspeksi : Gerakan dinding

saat muda dada simetris kanan dan kiri,


- Pasien memiliki kebiasaan tidak ada jejas maupun
minum kopi dan sering benjolan, spider navy (-)
begadang - Palpasi : Vokal fremitus sama
kanan dan kiri
- Perkusi : Sonor seluruh
Pemeriksaan Umum lapangan paru
Kesadaran : Komposmentis - Auskultasi : Vesikuler (+/+),

Keadaan umum: Tampak sakit Rhonki tidak ada, Wheezing

sedang tidak ada

Tekanan darah: 100/60 mmHg


Jantung
Nadi : 80x/menit
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Frekuensi Napas: 24x/menit Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Page 8
CASE REPORT

Perkusi : Trombosit : 104.000/uL


Batas jantung kanan : Linea sternalis
Eritrosit : 2.900.000 L
dekstra
Faal hati
Batas jantung kiri : Linea
Alb : 2,5 gr/dl
midclavicularis sinistra SIK V
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan
S2 normal, reguler Elektrolit
(+/+), murmur (-), Na+ : 130,9 mmol/L
gallop (-) (135-145)
K+ : 3,90 mmol/L (3,5-
Abdomen
5,5)
- Inspeksi : Bentuk perut
Cl : 101,5 mmol/L (97-
cembung membesar dan bulat,
107)
caput medusa (-), venektasi (-),
perut mengkilat
Tanggal 31 Maret 2015
- Auskultasi : Bising usus (+)
Imunoserologi
normal.
- Palpasi : Perut keras, nyeri tekan HBsAg kualitatif : Reaktif
epigastrium (+), undulasi (+),
hepar dan spleen sulit diraba.
- Perkusi : shifting dullness (+)

USG abdomen
Kesan : Sirosis hepatis dengan

Ekstremitas hepatoma

- Akral hangat Splenomegali


- CRT < 2detik Asites
- Udem tidak ada
- Eritema Palmaris tidak ada
Tgl 07 April 2014
Pemeriksaan penunjang AFP : > 400.00 IU/ml
28 Maret 2015 Pungsi asites didapatkan 9 liter
Darah rutin: cairan
Hb : 9,5 g/dL
Leukosit : 7.900/uL Resume
Hematokrit : 27,6 %

Page 9
CASE REPORT

Tn. MH, 53 tahun datang ke Abdomen : bentuk perut cembung


RSUD Arifin Achmad Pekanbaru membesar dan bulat. Palpasi : perut
pada tanggal 28 Maret 2015 dengan keras, nyeri epigastrium (+),
keluhan Muntah darah sejak 1 hari undulasi (+), hepar dan spleen sulit
SMRS. Sejak 1 hari SMRS, pasien diraba. Perkusi : shifting dullness
mengeluhkan muntah darah 5x/hari (+).
sebanyak - 1 gelas. Muntah Pada pemeriksaan penunjang
hanya darah. ditemukan : Hb 9,5 g/dL,
trombosit : 104.000/uL, Alb :
Pasien juga mengeluhkan
2,5 gr/dl, Na+ : 130,9 mmol/L.
BAB berwarna hitam dengan
Pada USG abdomen didapatkan
konsistensi sedikit lunak sejak 1
kesan : Sirosis hepatis dengan
bulan sebelum masuk rumah sakit
hepatoma, splenomegali dan asites.
dengan frekuensi 2 kali per hari.
Pemeriksaan AFP didapatkan hasil >
Buang air kecil dikatakan berwarna
400.00 IU/ml. Pungsi asites
seperti teh sejak 1 bulan sebelum
didapatkan 9 liter cairan.
masuk rumah sakit, dengan
frekuensi 4-5 kali per hari dan
Daftar masalah
volumenya kurang lebih gelas
tiap kali kencing. Pasien juga 1. Hematemesis melena
mengatakan bahwa kedua matanya 2. Sirosis Hepatis
berwarna kuning sejak 2 tahun 3. Anemia
sebelum masuk rumah sakit. 4. Asites
Riwayat sakit kuning (+). Pasien 5. Hipoalbuminemia
juga mengatakan sering cepat lelah,
badan lemas, perut kembung, mual, Diagnosis
nyeri ulu hati dan nafsu makan Sirosis hepatis + anemia +
berkurang dan penurunan berat hematemesis + asites dengan
badan tidak diketahui pasien. hipoalbuminemia
Pada pemeriksaan fisik
ditemukan mata : Konjungtiva Rencana pemeriksaan
anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+). Endoskopi

Page 10
CASE REPORT

- Spironolakton 1x50ug
Rencana penatalaksanaan - Inj. Kalnex 500mg/8jam
Non farmakologi - Domperidon 3x1
Tirah baring - Vit. K 2x1amp
Diet cair, rendah garam - Curcuma 3x1

Farmakologi Tanggal 7 April 2015


Pasang NGT jika darah (+), S : muntah darah (-), mual (-),
spooling dengan NaCl 0,9% kembung (-), demam (-)
Infus NaCl 0,9 % 20 tts/menit O : konjungtiva anemis (-/-), TD:
Transfusi darah PRC jika HB < 10 120/80 mmHg Nafas :
Inj. Ozid 40mg/24jam 24x/iNadi : 84 x/I Suhu: 36,5
Spironolakton 1x50ug derajat celcius
Inj. Kalnex 500mg/8jam Asites (+)
Vit. K 2x1amp A : Sirosis hepatis + anemia +
Curcuma 3x1 hematemesis ec. Varises
esophagus + asites dengan
Follow Up hipoalbuminemia
Tanggal 6 April 2015 P:
S : pasien mengeluhkan perut - Dilakukan pungsi asites
kembung, muntah darah (-), dengan hasil didapatkan
demam (-) cairan sebanyak 9 liter
- Infus NaCl 0,9 % 20
O : konjungtiva anemis TD: 130/80
tts/menit
mmHg Nafas : 28x/i Nadi :
- Inj. Ozid 40mg/24jam
84 x/I Suhu: 36,70C - Spironolakton 1x50ug
- Inj. Kalnex 500mg/8jam
A : Sirosis hepatis + anemia +
- Vit. K 2x1amp
hematemesis ec. Varises - Curcuma 3x1
esophagus + asites dengan
hipoalbuminemia PEMBAHASAN
P: Penyebab dari sirosis hepatis
- Infus NaCl 0,9 % 20 tts/menit sangat beraneka ragam, namun
- Inj. Ozid 40mg/24jam mayoritas penderita sirosis awalnya

Page 11
CASE REPORT

merupakan penderita penyakit hati alkohol sebagai penyebab sirosis di


kronis yang disebabkan oleh virus Indonesia frekuensinya mungkin
hepatitis atau penderita kecil sekali.
steatohepatitis yang berkaitan Pada stadium awal
dengan kebiasaan minum alkohol (kompensata), dimana kompensasi
ataupun obesitas. Berdasarkan hasil tubuh terhadap kerusakan hati masih
penelitian di Indonesia, virus baik, sirosis sering kali muncul
hepatitis B merupakan penyebab tanpa gejala sehingga sering
tersering dari sirosis hepatis yaitu ditemukan pada waktu pasien
sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh melakukan pemeriksaan kesehatan
virus hepatitis C dengan 30-40% rutin. Gejala-gejala awal sirosis
kasus, sedangkan 10-20% sisanya meliputi perasaan mudah lelah dan
tidak diketahui penyebabnya dan lemas, selera makan berkurang,
termasuk kelompok virus bukan B perasaan perut kembung, mual,
dan C. Sementara itu, alkohol berat badan menurun, pada laki-laki
sebagai penyebab sirosis di dapat timbul impotensi, testis
Indonesia mungkin kecil sekali mengecil dan dada membesar, serta
frekuensinya karena belum ada hilangnya dorongan seksualitas. Bila
penelitian yang mendata kasus sudah lanjut, (berkembang menjadi
sirosis akibat alkohol. Pada kasus sirosis dekompensata) gejala-gejala
ini, kemungkinan yang menjadi akan menjadi lebih menonjol
penyebab sirosis adalah terutama bila timbul komplikasi
perkembangan dari penyakit hati kegagalan hati dan hipertensi porta,
kronis yang diakibatkan oleh meliputi kerontokan rambut badan,
hepatitis virus. Pasien mengaku gangguan tidur, dan demam yang
gemar mengkonsumsi minuman tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat
beralkohol sejak muda. Alkohol pula disertai dengan gangguan
merupakan salah satu faktor risiko pembekuan darah, perdarahan gusi,
terjadinya sirosis hepatis karena epistaksis, gangguan siklus haid,
menyebabkan hepatitis alkoholik ikterus dengan air kemih berwarna
yang kemudian dapat berkembang seperti teh pekat, hematemesis,
menjadi sirosis hepatis. Namun, melena, serta perubahan mental,

Page 12
CASE REPORT

meliputi mudah lupa, sukar kesakitan dengan nyeri tekan pada


konsentrasi, bingung, agitasi, regio epigastrium. Terlihat juga
sampai koma. Pada kasus ini, tanda-tanda anemis pada kedua
berdasarkan hasil anamnesis yang konjungtiva mata dan ikterus pada
telah dilakukan, didapatkan kedua sklera. Pada pemeriksaan
beberapa gejala yang dapat jantung dan paru, masih dalam batas
mengarah pada keluhan yang sering normal. Pada daerah abdomen,
didapat pada sirosis hati yaitu cepat ditemukan perut yang membesar
lelah, badan lemas, perut kembung, pada seluruh regio abdomen dengan
mual, nyeri ulu hati, nafsu makan tanda-tanda ascites seperti
berkurang dan terdapat penurunan pemeriksaan shifting dullness dan
berat badan. Selain itu, ditemukan undulasi yang positif. Hati dan lien
juga beberapa keluhan yang terkait sulit untuk dievaluasi karena adanya
dengan kegagalan fungsi hati dan ascites dan nyeri yang dirasakan
hipertensi porta, diantaranya perut oleh pasien. Asites merupakan
yang membesar dan air kencing penimbunan cairan encer intra
yang berwarna seperti teh, ikterus peritoneal yang mengandung sedikit
pada kedua mata, nyeri perut yang protein. Faktor utama terjadinya
disertai dengan melena. Penyebab asites adalah peningkatan tekanan
perdarahan yang paling sering pada hidrostatik pada kapiler usus
sirosis hepatis adalah pecahnya (hipertensi porta) dan penurunan
varises esophagus, pasien datang tekanan osmotic koloid akibat
dengan melena atau hematemesis. hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia
Penyebab lain adalah tukak lambung terjadi karena menurunnya sintesis
dan duodenum (pada sirosis yang dihasilkan oleh sel-sel hati
gangguan ini meningkat), erosi yang terganggu sehingga
lambung akut dan kecenderungan menyebabkan menurunnya tekanan
perdarahan (akibat masa protombin osmotic koloid. Faktor lain
yang memanjang dan terjadinya asites adalah retensi
trombositopenia). natrium dan air serta peningkatan
Pada pemeriksaan fisik, sintesis dan aliran limfe hati. Pada
didapatkan penderita yang tampak kasus ini selain ditemukan asites

Page 13
CASE REPORT

juga terjadi hipoalbuminemia. Asites memberat. Diet cair diberikan


dapat ditatalaksana dengan karena pasien mengalami
dilakukannya pungsi cairan asites. perdarahan saluran cerna. Hal ini
Pada kasus ini sudah dilakukan dilakukan karena salah satu faktor
pungsi dan didapatkan 9 liter cairan resiko yang dapat menyebabkan
yang dipungsi. pecahnya varises adalah makanan
Gangguan hematologik yang yang keras dan mengandung banyak
sering terjadi pada sirosis adalah serat. Selain melalui nutrisi enteral,
kecenderungan perdarahan, anemia, pasien juga diberi nutrisi secara
leucopenia, dan trombositopenia. parenteral dengan pemberian infus
Hal ini terjadi akibat kombinasi NaCl 0,9%, jumlah 20
hipersplenisme. Limpa tidak hanya tetesan per menit. Untuk
membesar (splenomegali) tetapi menghentikan perdarahan pasien ini
lebih aktif menghancurkan sel-sel diberikan injeksi kalnex 3x 500 mg
darah dari sirkulasi. Pada kasus ini dan injeksi Vit K 2 x 1amp dan
ditemukan adanya anemia dan injeksi ozid 1x40 mg. Terapi
trombositopenia. dilakukan dengan memantau
Penatalaksanaan kasus keadaan umum dan keluhan pasien
sirosis hepatis dipengaruhi oleh selama dalam masa rawat inap. Pada
etiologi dari sirosis hepatis. Terapi pasien ini dilakukan pemantauan
yang diberikan bertujuan untuk terhadap perdarahan dan keadaan
mengurangi progresifitas dari umumnya. Selain perdarahan
penyakit. Menghindarkan bahan- saluran cerna, pasein ini juga
bahan yang dapat menambah mengalami komplikasi berupa
kerusakaan hati, pencegahan dan ascites. Pada asites pasien harus
penanganan komplikasi merupakan melakukan tirah baring dan terapi
prinsip dasar penanganan kasus diawali dengan diet rendah garam.
sirosis. Pada kasus ini, pasien Diet rendah garam juga disertai
diberikan diet cair dan rendah dengan pemberian diuretik. Diuretic
garam. Pembatasan pemberian yang diberikan spironolakton
garam juga dilakukan agar gejala dengan dosis 50ug sekali perhari.
ascites yang dialami pasein tidak Parasintesis asites (pungsi asites)

Page 14
CASE REPORT

juga telah dilakukan didapatkan membaik, pasien dipulangkan dan


hasil pungsi 9 liter cairan. Karena tanggal 8 april 2015 pasien
kondisi umum pasien sudah dipulangkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,


Simadiasubrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi

Page 15
CASE REPORT

IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia; 2006. Hal 443-446.

2. Price SA, Lorraine MW. Sirosis Hati. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit.Vol. 1. Edisi VI. Jakarta: EGC; 2009 : 493-501.
3. Patasik YZ, Waleleng BJ, Wantania F. Profil Pasien Sirosis Hati Yang
Dirawat Inap Di Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode Agustus
2012 Agustus 2014. Jurnal e-Clinic (eCl), Vol. 3, No. 1, Januari-April
2015.
4. Setiawati M. Perbandingan Validitas Maddreys Discriminant Function
Dan Skor Child-Pugh Dalam Memprediksi Ketahanan Hidup 12 Minggu
Pada Pasien Dengan Sirosis Hepatis [Karya Tulis Ilmiah]. Semarang:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2009.

Page 16