Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMI

A. DEFINISI
Hipoglikemi merupakan suatu keadaan di mana gula dalam darah menurun atau
kurang dari normal (Hudak, 1996). Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa
darah puasa (true glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar
glukosa darah di bawah 60 mg% (Wiyono,1999). Pada umumnya gejala hipoglikemia baru
timbul bila kadar glukosa darah lebih rendah dari 45 mg %.
Jadi, hipoglikemi adalah suatu keadaan di mana kadar gula darah plasma puasa
kurang dari 60 mg/dl. Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang
mengancam. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari
400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3-5 jam sesudah makan

B. ETIOLOGI
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Faktor Resiko Hipoglikemia, antara lain :
Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)
Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)
Bayi prematur dan lebih bulan
BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati dan
lemak tubuh
Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan
kalori

1
2

Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)


Bayi dengan kelainan metabolik (penyakit cadangan glikogen, intoleransi glukosa)
Neonatus puasa
Neonatus dengan polisitemia
Neonatus dengan eritroblastosis
Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker
Faktor predisposisi (Masjoer, 2001) terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat
pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin : Penyembuhan dari penyakit; Nefropati diabetik;
Penyakit Addison; Hipotirodisme; dan Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin

C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1. Fase pertama yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin dari kelenjar adrenal dan
beberapa ujung saraf. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien
masih sadar sehingga dapat diambilkan tindakan yang perlu untuk mengatasi
hipoglikemi lanjut. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi
juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar dan
mual) dengan glukosa kurang dari 50 mg/dl.
3

2. Fase kedua yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi
otak, karena itu dinamakan gejala neurologis. Gejalanya berupa pusing, pandangan
kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilan motorik yang halus,
penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma (glukosa darah < 20 mg/dl).
Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang
permanen. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat
hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya
terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis
karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi
serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi
dan lebih berat.
Di kutip dari Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala yang meliputi : lapar,
mual-muntah, pucat, kulit dingin, sakit kepala, nadi cepat, hipotensi, dan irritabilitas.
Menurut Hudak (1996), tanda dan gejala hipoglikemi adalah : lapar, gemetar, gangguan
berpikir dan konsentrasi, keringat dingin, berdebar, pusing, gelisah, akhirnya koma
Adapun gejala-gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
Perubahan tingkah laku
Serangan sinkop yang mendadak
Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
Keringat berlebihan waktu tidur malam
Bangun malam untuk makan
Hemiplegi/afasia sepintas
Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria

D. PATOFISIOLOGI
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi
diakibatkan oleh ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak, kurangnya simpanan
glukosa sebagai glikogen di dalam otak orang dewasa. Seseorang yang puasa/masukan
yang kurang dapat menyebabkan glikogenolisis (pemecahan glikogen hepar menjadi
glukosa), karena terjadi glikogenolisis mengakibatkan kekurangan glikogen pada hepar.
Hipoglikemi disebabkan karena berkurangnya suplai glukosa atau meningkatnya konsumsi
glukosa. Hipotalamus merasang sistem syaraf pusat dan epineferin disekresi oleh adrenal
menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar dan menyebabkan suplai energi berkurang
sehingga menimbulkan kekaburan yang dirasa dikepala, takikardia, pucat, gemetar, sulit
4

berkonsentrasi, berkeringat, gemetar. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang disuplai
oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi kerja otak. Pada kebanyakan kasus,
penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di
bawah 65 mg/dl. Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl, sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma (Smeltzer, 2001).
Dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon
kontraregulator (glukogen dan epinefrin) yang akan memacu glikogenolisis,
glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Keadaan tersebut
akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan
glukosa yang jumlahnya terbatas disediakan untuk jaringan otak (Mansoer, 2001)
Puasa/intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif



Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin

Kekaburan di kepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit berkonsentrasi berkeringat
Gemetar
Kepala terasa melayang Tidak sadar, Stupor, kejang, koma
Gangguan proses berfikir

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Gula darah puasa : diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi
glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
5

b. Gula darah 2 jam post prandial : diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai
normal < 140 mg/dl/2 jam
c. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah
yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3
bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal
antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita
DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
d. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
e. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi.
f. EKG: Takikardia.
g. Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999:
604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
1. Perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-
72 jam) setelah pengawasan puasa dengan reaktif tes toleransi glukosa postpradial oral
5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam.
2. Tes bercampur makanan, jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
3. Tes urine disimpan untuk mencari substansi keton.

F. PENATALAKSANAAN
1. Pada stadium permulaan (sadar), diberikan gula murni 30 gram (sekitar 2 sendok
makan) atau sirup/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula
diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. Obat hipoglikemik
dihentikan sementara. Glukosa darah sewaktu dipantau setiap 1-2 jam. Bila sebelumnya
pasien tidak sadar, glukosa darah dipertahankan sekitar 200 mg/dl dan dicari penyebab
hipoglikemia.
2. Pada stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia),
diberikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena dan
diberikan cairan dekstrosa 10% per infus sebanyak 6 jam per kolf. Glukosa darah
sewaktu diperiksa. Jika GDS <50 mg/dl, ditambahkan bolus dekstrosa 40% 50 ml
secara intravena; jika GDS <100 mg/dl ditambahkan bolus dekstrosa 40% 25 ml
intravena. GDS kemudian diperiksa setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40%, jika
GDS <50 mg/dl maka ditambahkan bolus dekstrosa 40% 50 ml intravena; jika GDS
6

<100 mg/dl maka ditambahkan bolus dekstrosa 40% 25 ml intravena; jika GDS 100-200
mg/dl maka tidak perlu diberikan bolus dekstrosa 40%; jika GDS >200 mg/dl maka
dipertimbangkan untuk menurunkan kecepatan drip dekstrosa 10%. Jika GDS >100
mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS dilakukan setiap 2 jam dengan
protokol sesuai di atas. Jika GDS >200 mg/dl, pertimbangkan mengganti infus dengan
dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%. Jika GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut,
pemantauan GDS dilakukan setiap 4 jam dengan protokol sesuai di atas. Jika GDS >
100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, dilakukan sliding scale setiap 6 jam dengan
regular insulin.
3. Bila hipoglikemi belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti
adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM. Jika pasien belum sadar
dengan GDS sekitar 200 mg/dl, diberikan hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12
jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2
g/kgBB IV setiap 6-8 jam dan dicari penyebab lain penurunan kesadaran. Untuk
menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana
menyesuaikan penyuntikan insulin dengan waktu dan jumlah makanan (karbohidrat),
pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar glukosa darah, tanda dini hipoglikemia, dan
cara penanggulangannya.

G. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko komplikasi b/d kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
b. Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d output berlebih
c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
d. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d adanya benda asing
e. Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan
f. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.
g. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan, ditandai dengan peningkatan TIK,
nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema.

2. Intervensi Keperawatan
7

a. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan


peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan
oedema
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam.
Kriteria hasil : Tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi Rasional
Catat status neurologi secara Bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan
teratur, bandingkan dengan nilai perkembangan kerusakan SSP.
standart.
Catat ada atau tidaknya refleks Penurunan refleks menandakan adanya
tertentu seperti refleks menelan, kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang
batuk dan Babinski. otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap
keamanan pasien.
Pantau TTV, pupil (keadaan, Mengindikasikan terjadinya penurunan aliran
ukuran), ketajaman penglihatan, darah ke seluruh tubuh.
turgor kulit, serta monitor intake
dan output
Perhatikan adanya gelisah, Adanya gelisah menandakan bahwa terjadi
tingkah laku yang tidak sesuai. penurunan aliran darah ke hipoksemia.
Tinggikan kepala tempat tidur Peningkatan aliran vena dari kepala akan
sekitar 150-450 sesuai toleransi menurunkan TIK.
atau indikasi.
Berikan oksigen dan obat sesuai Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat
indikasi meningkatkan vasodilatasi dan volume darah
serebral yang meningkatkan TIK.

b. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam
Kriteria hasil: RR 16-24 x permenit
Ekspansi dada normal
Sesak nafas hilang / berkurang
Tidak suara nafas abnormal
8

Intervensi Rasional
Kaji frekuensi, irama, kedalaman Menunjukan usaha pasien mendapatkan
pernapasan. oksigen.
Auskultasi bunyi napas. Bunyi napas mungkinterjadi redup karena
penurunan aliran udara.
Pantau penurunan bunyi napas Penurunan bunyi napas mengindikasikan
Pertahankan posisi semi fowler. Mengurangi sesak yang dialami klien
Berikan O2 dan obat sesuai indikasi Memaksimalkan sediaan O2 dan pola napas

c. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma seperti, gangguan


mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma
hipoglikemi
Rencana tindakan:
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab, vital sign,
kesadaran
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
Cek tanda-tanda infeksi
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1-2 lt /menit

H. DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, (2002). Buku ajar keperawatan medical bedah, edisi 8, volume 2.
Jakarta : EGC.
Carpenito Lynda Juall. (2000). Buku saku diagnosa keperawatan. Jakarta : EGC.
Doenges, E. Marilynn. (1999). Rencana asuhan keperawatan. Jakata : EGC.
Hudak, Carolyn M. (1996). Keperawatan kritis pendekatan holistik. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif. (2000). Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
Markum, A. H. (1991). Ilmu kesehatan anak. Jakarta : FKUI.
RAB, Tabrani. 2007. Agenda gawat darurat (critical care jilid 2). Bandung : PT.Alumi.
Waspadji S. (2000). Kegawatan pada diabetes mellitus : penatalaksanaan kedaruratan di
bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.