Anda di halaman 1dari 22

Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

BAB IV

Tinjauan Pustaka

3.1 Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah


jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk
mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks
homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan - perubahan neurohumoral,
dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan
tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian
ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat
dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam
waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat
mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif akut (Dumitru, I., 2010).

Definisi lain dari Gagal jantung kongestif (CHF; Congestive Heart Failure) atau
dekompensasio kordis adalah ketidakmampuan jantung untuk menghasilkan curah
jantung yang memadai guna memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung
kongestif juga bisa diartikan sebagai keadaan dimana jantung tidak mampu untuk
memompa darah untuk mencukupi metabolisme jaringan atau hanya bisa melakukannya
dengan tekanan pengisian yang tinggi secara tidak normal. Keadaan ini merupakan
sebuah sindrom atau diagnosis dan bukan suatu penyakit yang spesifik. Gagal jantung
dapat menjadi manifestasi akhir pada sebagian besar penyakit jantung mulai dari
hipertensi hingga kardiomiopati. Insidensi gagal jantung kongestif di Amerika Serikat
semakin meningkat akibat bertambahnya populasi usia lanjut dan memanjangnya
kelangsungan hidup pasca-serangan jantung. Gagal jantung kongestif biasanya berkaitan
dengan gagal jantung kiri; namun demikian, gagal jantung kiri dan kanan kerapkali pula
terjadi secara bersamaan.

1
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

3.2 Epidemiologi

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per
1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung umur. Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada
usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung
akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal
jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada
keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di
Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000
kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum
ada data yang pasti (Maggioni, A., 2005).

3.3 Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung
akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan, sangat sulit untuk menentukan penyebab dari
gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit
jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada
46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok
juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung
(Rodeheffer, R., 2005).

Selain itu, berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol
HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi

2
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard,
serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung (Jackson, G., 2000).

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan


disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup
ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori
fungsional yaitu dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati
dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel
kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis
virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis
nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal


dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan
pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang
berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).
Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang
buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi)
yang menghambat pengisian ventrikel (Rodeheffer, R., 2005).

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat
ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal
jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi
aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis
aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan
pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk
hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung
seringkali timbul bersamaan (Rodeheffer, R., 2005).

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung
akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol

3
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung


alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat
menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus
seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung
terhadap otot jantung.

Penyakit Jantung yang Mendasarinya, mencakup:

Keadaan yang menekan fungsi sistolik ventrikel (penyakit arteri koronaria,


hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit katup, penyakit jantung kongenital),
dan
Keadaan gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih baik (misalnya
kardiomiopati restriktif, kardiomiopati hipertrofi, fibrosis, kelainan
endomiokardial), juga disebut gagal diastolik.

Faktor Pencetus Akut, mencakup:

1. Asupan natrium meningkat


2. Ketidakpatuhan pada terapi anti-CHF
3. MI akut (mungkin tersembunyi)
4. Kekambuhan hipertensi
5. Aritmia akut
6. Infeksi dan/atau demam
7. Emboli paru
8. Anemia
9. Tiroktoksikosis
10. Kehamilan
11. Miokarditis akut atau endokarditis infektif, dan
12. Obat-obatan tertentu (misalnya obat anti-inflamasi non-steroid, verapamil).

GAGAL JANTUNG KIRI

Ada dua penyebab utama gagal jantung kiri yaitu:

4
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

1. Disfungsi sistolik akibat terganggunya kontraktilitas dan/atau meningkatnya


afterload, atau
2. Disfungsi diastolik akibat terganggunya pengisian ventrikel, relaksasi atau
kelenturan ventrikel.

Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung Kiri

GAGAL JANTUNG KANAN

Penyebab paling sering gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Penyebab lainnya
meliputi kor pulmonale, yang merupakan keadaan gagal jantung kanan bukan karena
gagal jantung kiri, dan penyakit katup pulmonal atau trikuspid.

3.4 Klasifikasi

5
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan


dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian
berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan
tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan New York Heart Association
(Santoso, A., 2007). Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark
miokard akut, dengan pembagian:

Derajat I : Tanpa gagal jantung


Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop
dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90
mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda


kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena
juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang
berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi
ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi
simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami
kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan
perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal
tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)


Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

6
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Pembahagian menurut New York Heart Association adalah berdasarkan


fungsional jantung yaitu:

Kelas 1 : Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.


Kelas 2 : Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring

3.5 Patofisiologi

Figure 4. Patofisiologi Gagal Jantung

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

7
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Figure 5. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif. LV, ventrikel kiri; RV, ventrikel
kanan.

3.6 Manifestasi Klinis

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada


jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA)
serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki
lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis
melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut
jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan
katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada
fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

8
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II


plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten
(arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi
sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta
kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi .sistem simpatis melalui
tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).

Apabila hal ini timbul berlanjutan, dapat menyebabkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit,hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan
peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II
merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal
dan merangsang pelepasan aldosteron.

Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur

9
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.

Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung,


khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas
pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial and brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon
terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap
angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus
renal.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal


jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik
yang akan menyebabkan hiponatremia.Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh
darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.

Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat


gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab
lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih
normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik
yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. (Harbanu H.M, 2007)

GAGAL JANTUNG KIRI

Pasien secara khas ditemukan dengan gejala dispnea deffort (sesak napas saat
beraktivitas), ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema pulmonal, penurunan
perfusi renal, dan bunyi jantung S3. Sebagian besar gejala ini disebabkan oleh kegagalan
output ventrikel kiri dan peningkatan tekanan venous pulmonal.

10
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Secara mikroskopis akan terlihat sel-sel makrofag bermuatan hemosiderin intra-


alveoli (sel-sel gagal jantung), edema alveoli dan hipertrofi monosit kardiak.
Komplikasinya meliputi kongesti pulmonal, syok kardiogenik dan hiperaldosteronisme
akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS).

GAGAL JANTUNG KANAN

Pasien biasanya ditemukan dengan gejala splenomegali, hepatomegali/asites


(nutmeg liver), edema dan sistensi vena jugularis (JVD). Baik hipoksia renal maupun
kegagalan pompa sisi kanan akan menyebabkan resistensi cairan yang secara klinis
terlihat sebagai pitting edema (pertama terlihat pada pergelangan kaki), efusi pleura dan
asites.

Manifestasi Deskripsi Mekanisme


Klinis Umum

Sesak napas (juga Sesak napas selama melakukan aktivitas Darah dikatakan
disebut dyspnea) (paling sering), saat istirahat, atau saat backs up di
tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan pembuluh darah
membangunkan. Pasien sering paru (pembuluh
mengalami kesulitan bernapas sambil darah yang kembali
berbaring datar dan mungkin perlu untuk dari paru ke
menopang tubuh bagian atas dan kepala jantung) karena
di dua bantal. Pasien sering mengeluh jantung tidak dapat
bangun lelah atau merasa cemas dan mengkompensasi
gelisah. suplai darah.Hal ini
menyebabkan
cairan bocor ke
paru-paru.

Batuk atau mengi Batuk yang menghasilkan lendir darah- Cairan menumpuk
yang persisten diwarnai putih atau pink. di paru-paru.

Penumpukan Bengkak pada pergelangan kaki, kaki Aliran darah dari

11
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

kelebihan cairan atau perut atau penambahan berat jantung yang


dalam jaringan badan. melambat tertahan
tubuh (edema) dan menyebabkan
cairan untuk
menumpuk dalam
jaringan. Ginjal
kurang mampu
membuang natrium
dan air, juga
menyebabkan
retensi cairan di
dalam jaringan.

Kelelahan Perasaan lelah sepanjang waktu dan Jantung tidak dapat


kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, memompa cukup
seperti belanja, naik tangga, membawa darah untuk
belanjaan atau berjalan. memenuhi
kebutuhan jaringan
tubuh.

Kurangnya nafsu Perasaan penuh atau sakit perut. Sistem pencernaan


makan dan mual menerima darah
yang kurang,
menyebabkan
masalah dengan
pencernaan.

Kebingungan dan Kehilangan memori dan perasaan Perubahan pada


gangguan berpikir menjadi disorientasi. tingkat zat tertentu
dalam darah,
seperti sodium,
dapat menyebabkan

12
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

kebingungan.

Peningkatan Jantung berdebar-debar, yang merasa Untuk "menebus"


denyut jantung seperti jantung Anda balap atau kerugian dalam
berdenyut. memompa
kapasitas, jantung
berdetak lebih
cepat.

Tabel 2. Manifestasi Klinis Gagal Jantung ( American Heart Association, 2011)

Figure 6. Gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti

Diagnosis CHF membutuhkan adanya minimal 2 kriteria besar atau 1 kriteria utama
dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor.

13
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Kriteria Mayor:

Paroksismal nocturnal dyspnea

Distensi vena pada leher

Rales

Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

Edema paru akut

S3 ( Suara jantung ketiga )

Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)

Hepatojugular refluks

Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:

Bilateral ankle edema

Batuk nokturnal

Dyspnea pada aktivitas biasa

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam

Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.)

3.7 Pemeriksaan fisik

Pelebaran vena jugularis, S3, bendungan paru (ronkhi, pekak pada efusi pleura, edema
perifer, hepatomegali dan asites). Takikardia sinus umum terjadi. Pada pasien dengan
disfungsi diastolik, S4 seringkali ada.

14
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

3.8 Laboratorium

Foto toraks dapat memperlihatkan kardiomegali, redistribusi vaskular paru, Kerley B


lines, efusi pleura. Kontraksi ventrikel kiri dan gangguan diastole dapat diamati melalui
ekokardiografi dengan Doppler. Selain itu, echo dapat mengenali penyakit katup,
perikardial atau penyakit jantung kongenital yang mendasari, seperti halnya kelainan
pergerakan dinding setempat khas penyakit arteri koronaria. Pengukuran brain natriuretic
peptide (BNP) membedakan penyebab sesak dari jantung dan dari paru (> 100pg/mL
pada gagal jantung).

3.9 TERAPI

GAGAL JANTUNG KIRI

Terapi akut meliputi tindakan meredakan dispnea dan kongesti pulmonal dengan
pemberian O2, diuretik, preparat nitrat dan morfin. Penatalaksanaan jangka panjang
meliputi tindakan untuk melawan kenaikan kadar hormon dengan pemberian -blockers,
inhibitor ACE dan ARB.

GAGAL JANTUNG KANAN

Meliputi pemberian inhibitor ACE yang akan mengurangi afterload dan mencegah
resistensi air serta garam yang diperantarai oleh aldosteron. Preparat inhibitor ACE
ternyata dapat menurunkan angka mortalitas pasien gagal jantung kongestif. Pemberian
diuretik juga merupakan unsur utama dalam penanganan gagal jantung kongestif dengan
mencegah kelebihan muatan volume. Digoksin tidak digunakan karena fraksi ejeksi pada
disfungsi diastolik masih normal.

15
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Figure 7. Algoritma terapi gagal jantung kronis dengan penurunan fraksi ejeksi

Tujuannya meringankan gejala, menyingkirkan faktor pencetus, mengendalikan


penyakit jantung yang mendasarinya dan mencegah remodeling jantung. Pada Figure 3
yang merupakan ringkasan terapi, ACE inhibitor dan -blocker merupakan tonggak terapi
pada pasien dengan gangguan fraksi ejeksi (EF). Saat gejala berkembang:

Turunkan beban kerja jantung: Kurangi aktivitas fisik; termasuk beberapa


waktu tirah baring. Cegah trombosis vena dalam dari pasien yang tidak bergerak
dengan heparin, 5000 U SC dua kali sehari atau enoksaparin, 40 mg SC qd.
Kendalikan retensi cairan yang berlebih:
1. Pembatasan diet sodium (singkirkan makanan yang asin, misalnya keripik
kentang, sup dalam kalengan, bacon, garam tambahan di meja). Diet
garam lebih ketat (< 2 g NaCl/hari) pada CHF lanjut. Jika ada
hiponatremia dilusi, batasi asupan cairan (< 1000 mL/hari).
2. Diuretik: diuretik lengkung Henle (misalnya furosemide adalah yang
paling kuat dan tidak seperti tiazid tetap aktif ketika GFR < 20 mL/menit.
Kombinasikan diuretik lengkung Henle dengan tiazid atau metolazone
untuk meningkatkan efek. Diuretik penahan kaliumn(potassium-sparing
diuretics) berguna sebagai tambahan untuk mengurangi kehilangan

16
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

kalium; sebaiknya digunakan secara hati-hati jika dikombinasi dengan


ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) untuk
menghindari hiperkalemia.

Tabel 3. Modifikasi dari E. Braunwald: HPIM-15, halaman 1318

17
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Selama diuresis, timbanglah berat badan setiap hari, dengan tujuan untuk
hilangnya 1-1,5 kg/hari.

ACE inhibitor: Dianjurkan sebagai standar terapi CHF tahap awal. ACE inhibitor
adalah vasodilator campuran (arteri dan vena) dan terutama efektif serta
ditoleransi dengan baik. Obat ini telah dibuktikan memperpanjang hidup pada
pasien dengan CHF simtomatik. ACE inhibitor juga telah memperlihatkan
perlambatan timbulnya CHF pada pasien dengan gangguan fungsi LV yang tidak
memberi gejala dan menurunkan mortalitas jika dimulai segera setelah MI akut.
ACE inhibitor dapat menimbulkan hipotensi yang berat pada pasien yang
kekurangan volume, jadi mulailah dengan dosis paling rendah (misalnya captopril
6,25 PO tid). Penghambat reseptor angiotensin (ARB) bisa diganti jika pasien
tidak toleran pada ACE inhibitor (karena batuk atau angioedema). Pertimbangkan
hidralazin di tambah nitrat PO sebagai ganti pada pasien yang menjadi
hiperkalemia atau insufisiensi ginjal dengan ACE inhibitor.
Beta blocker diberikan dengan dosis yang ditingkatkan bertahap akan
memperbaiki gejala dan memperpanjang ketahanan hidup pada pasien dengan
gagal jantung sedang (NYHA kelas I-III) dan EF yang menurun. Setelah pasien
stabil dengan ACE inhibitor dan diuretik, mulai -blocker pada dosis rendah dan
naikkan secara bertahap (misalnya carvedilol 3,125 mg dua kali sehari, dua kali
lipat setiap 2 minggyu sampai toleransi maksimum 25 mg dua kali sehari (untuk
berat < 85 kg) atau 50 mg dua kali sehari ( untuk berat > 85 kg)).
Antagonis aldosteron, misalnya spironolakton, 25 mg/hari, yang ditambahkan ke
terapi standar pada pasien gagal jantung lanjut akan mengurangi mortilitas. Sifat
diuretiknya juga berguna an harus dipertimbangkan pada pasien dengan gagal
jantung kelas III/IV.
Digoksin berguna pada gagal jantung dengan:
o Gangguan fungsi sistolik yang nyata (dilatasi LV, EF rendah, S3) dan
o Gagal jantung yang berkaitan dengan fibrilasi atrium (AF) dan denyut
ventrikel yang cepat. Tidak seperti ACE inhibitor dan beta blocker,
digoksin tidak memperpanjang ketahanan hidup pada pasien gagal jantung
tetapi mengurangi masa perawatan dirumah sakit. Tidak diindikasikan
pada CHF karena penyakit perikardium, kardiomiopati restriktif atau

18
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

stenosis mitral (kecuali jika ada AF). Digoksin dikontraindikasikan pada


kardiomiopati hipertrofi dan pada pasien dengan blok hantaran AV.

Digoksin dosis penuh diberikan selama 24 jam (0,5 mg PO/IV, diikuti


dengan 0,25 mg q6h untuk mencapai total 1,0-1,5 mg). Dosis selanjutnya (0,125-
0,25 mg qd) tergantung pada usia, berat badan, dan fungsi ginjal dan di pandu
dengan pengukuran kadar digoksin dalam serum (kadar dipertahankan < 1,0
ng/mL).

Toksisitas digitalis dapat dicetuskan oleh hipokalemia, hipoksemia,


hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipotiroidisme atau iskemia miokardium. Tanda
awal toksisitas meliputi tidak napsu makan, mual dan lemah. Toksisitas jantung
meliputi ekstrasistole ventrikel dan takikardia ventrikel dan fibrilasi; takikardi
atrium dengan blok; henti sinus dan blok sinoatrial; semua derajat blok AV.
Keracunan digitalis kronis mungkin menyebabkan kakeksia, ginekomastia,
pandangan kuning dan konfusio. Pada tanda pertama keracunan digitalis,
hentikan obat; pertahankan konsentrasi K+ dalam serum antara 4,0 dan 5,0
mmol/L. Bradiaritmia dan blok AV dapat membaik dengan atropin (0,6 mg IV);
jika tidak, mungkin diperlukan pacu jantung sementara. Digitalis yang
menyebabkan aritmis ventrikel biasanya diobati dengan lidokain. Antibodi
antidigoksin tersedia untuk overdosis yang masif.

Kombinasi vasodilator oral hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat bermanfaat


untuk pemberian secara kronik pada pasien yang tidak toleran dengan ACE
inhibitor dan ARB dan juga dianjurkan sebagai bagian terapi standar pada Afro-
Amerika dengan gagal jantung kelas II-IV.
Pada pasien yang lebih sakit, yang dirawat di rumah sakit, terapi vasodilator IV di
awasi dengan menempatkan kateter arteri pulmonalis dan pemasangan infus
arteri. Nitroprusside adalah suatu vasodilator campuran yang poten untuk pasien
dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat jelas. Obat ini dimetabolisme
menjadi tiosianat, kemudian di eksresi melalui ginjal. Untuk menghindari
keracunan tiosianat (kejang, perubahan status mental, mual), periksa kadar
tiosianat pada pasien dengan gangguan ginjal atau jika pemberian > 2 hari,

19
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Nesiritide IV, suatu sediaan murni dari BNP, adalah suatu vasodilator yang
menurunkan tekanan baji kapiler paru dan sesak pada pasien dengan gagal jantung akut.
Obat ini harus digunakan hanya pada pasien dengan gagal jantung refrakter.

Obat inotropik IV diberikan pada pasien yang dirawat karena gejala refrakter atau
kekambuhan akut CHF untuk memperbaiki curah jantung. Obat ini di kontra-
indikasikan pada kardiomiopati hipertrofik. Dobutamine memperbaiki curah
jantung tanpa vasokonstriksi perifer yang nyata atau takikardia. Dopamine pada
dosis rendah (1-5 (g/kg)/menit) memperbaiki diuresis; pada dosis yang lebih
tinggi (5-10 (g/kg)/menit) efek inotropik positif lebih menonjol; vasokonstriksi
perifer paling tinggi pada dosis > 10 (g/kg)/menit. Milrinone (0,375
(g/kg)/menit setelah 50 g/kg dosis penuh) adalah vasodilator dan inotrop positif
non-simpatis. Vasodilator di atas dan obat inotropik dapat digunakan secara
bersama-sama untuk efek aditif.

Pertimbangkan penanaman cardioverter defibrillator profilaksis untuk gagal


jantung kelas II-III dan LVEF < 30-35%. Pasien dengan LVEF < 35%, CHF refrakter dan
QRS > 120 mdet merupakan calon untuk biventricular pacing (terapi resinkronisasi
jantung). Pasien dengan penyakit yang berat dan harapan hidupnya < 6 bulan, yang
memenuhi kroteria yang ketat, merupakan calon untuk alat bantu ventrikel atau
transplantasi jantung.

Pasien yang utamanya gagal jantung diastolik diobati dengan pembatasan garam
dan diuretik. -blocker dan ACE inhibitor mungkin bermanfaat dalam
menghambat aktivitas neurohormonal.

20
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Tabel 4. OBAT-OBATAN UNTUK TERAPI GAGAL JANTUNG KRONIK (EF <


40%)

21
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)

Tabel 5. OBAT-OBATAN UNTUK TERAPI GAGAL JANTUNG AKUT

22