Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai


dengan gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin,
hidung tersumbat, hidung gatal dan rinore. Mata, telinga, sinus dan tenggorokan juga
dapat terlibat. Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis.

Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung, reaksi


peradangan yang diperantarai IgE, ditandai dengan obstruksi hidung, sekret hidung cair,
bersin-bersin, dan gatal pada hidung dan mata. Rinitis alergi mewakili permasalahan
kesehatan dunia mengenai sekitar 10 25% populasi dunia, dengan peningkatan
prevalensi selama dekade terakhir. Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada
anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak. Sebagai konsekuensinya, rinitis
alergi berpengaruh pada kualitas hidup, bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan
pertimbangan beban sosial-ekonomi, rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan
utama. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit
terhadap kualitas hidup seseorang. Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan
pemeriksaan klinis yang cermat, lokal dan sistemik agar mendapatkan pengobatan yang
tepat.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi hidung dan fisiologi hidung

1
2.1.1. Anatomi hidung
Hidung terbagi dari hidung luar ( Nasus eksterna ), hidung dalam ( Nasus interna
), dan sinus paranasal. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari
atas ke bawah yakni Pangkal hidung /radiks nasi, Dorsum nasi, Ujung hidung / apex
nasi, Kolumela, Lubang hidung / nares anterior, Sulkus alaris, Nares externa, Plika
nasolabialis, Angulus nasolabialis. Hidung dalam meliputi rongga hidung dan septum
nasi. Sedangkan Sinus Paranasal meliputi Sinus Maksilaris, Sinus Frontalis, Sinus
Etmoid dan Sinus Sfenoid.
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit,
jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari Tulang hidung ( os.
Nasalis ), Prosesus os maksila, dan Prosesus nasalisos frontal. Sedangkan kerangka
tulang rawan terdiri dari Sepasang kartilago nasalis lateral superior, Sepasang
kartilago nasalis lateral inferior ( kartilago ala mayor ), beberapa kartilago ala minor
dan tepi inferior kartilago septum ( Soepardi, 2007 ).
Hidung dalam terdiri dari rongga hidung dan septum nasi. Rongga hidung atau
kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum
nasi di bagian tengahnya. Kavum nasi di bagian anterior di sebut nares anterior dan
bagi posterior disebut nares posterior atau koana yang menghubungkan kavum nasi
dengan nasofaring. Kerangka septum nasi dibentuk oleh Lamina prependikularis
tulang etmoid ( superior ), Kartilago kuandrangularis ( anterior ), tulang vormer
( posterior ), dan krista palatina dan krista maksila ( bawah ) yang menghubungkan
septum dengan dasar rongga hidung. Di bagian anterior septum nasi terdapat bagian
yang disebut Area Little, merupakan anayaman pembuluh darah yaitu Pleksus
Kiesselbach. Tempat ini mudah terkena trauma dan menyebakan epistaksis. Dibagian
anterokaudal septum nasi mudah digerakan.
Dinding lateral rongga hidung dibentuk oleh konka nasi dan meatus nasi. Konka
nasi merupakan tonjolan-tonjolan tulang yang dilapisi mukosa yang memanjang dari
anaterior ke posterior dan mempunyai rangka tulang. Meatus nasi terletak di bawah
masing-masing konka nasi dan merupakan bagian dari hidung.
Di dalam kavum nasi terdapat 3 pasang konka nasi, yaitu konka nasi inferior,
konka nasi medius dan konka nasi superior. Konka nasi inferior merupakan konka
yang terbesar di antara ketiga konka nasi. Mukosa yang melapisi tebal dan
mengandung banyak pleksus vena dan membentuk jaringan kavernosus. Rangka
tulangnya melekat pada tulang palatina, etmoid, maksila dan lakrimal. Konka medius

2
adalah konka kedua setelah konka inferior. Mukosa yang melapisi sama dengan yang
melapisi konka nasi inferior.Sedangkan konka superior merupakan konka yang paling
kecil. Mukosa yang melapisinya jauh lebih tipis dari kedua konka lainnya. Rangka
tulangnya juga merupakan bagian dari tulang etmoid.
Di anatar konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang
disebut meatus. Terdapat 3 meatus, yaitu meatus inferior, meatus medius, dan meatus
superior.Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan
dinding lateral rongga hidung, serta terdapat muara duktus nasolakrimalis.Meatus
media terletak diantara konka media, dan dinding lateral rongga hidung, di sini
terdapat muara sinus maksilaris, sinus frontalis dan sinus etmoidalis
anterior.Sedangkan Meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior
dan konka media terdapat muara sinus etmoidalis posterior dan sinus sfenoidalis.
Di sekitar rongga hidung terdapat rongga-rongga yang terletak di dalam tulang
yang disebut sinus paranasal. Terdapat 4 sinus paranasal yaitu sinus maksila kanan
dan kiri, sinus frontal kanan dan kiri, sinus etmoid kanan dan kiri serta sinus sfenoid
kanan dan kiri.
Sinus maksila merupakan sinus paling besar, Terletak di tulang maksila kanan
dan kiri , Dasar sinus berbatasan dengan akar gigi gerahang atas. Sinus etmoid Terdiri
banyak sel di dalam tulang etmoid, di bagi: grup anterior dan grup posterior. Grup
anterior drainase ke meatus nasi medius, Grup posterior ke meatus nasi superior.
Sinus frontalis pada os frontal (tulang dahi) sinus ini terdiri dari Sepasang, kanan dan
kiri, tidak sama besar, kadang-kadang hanya tumbuh sebelah, Ke atas dan ke
belakang berbatasan dengan fosa kranii anterior, Ke bawah berbatasan dengan rongga
orbita, Ostium di meatus nasi medius. Sinus sfenoid terletak di tulang sfenoid kanan
dan kiri. Ke atas berbatasan dengan hipofise, Ke lateral berbatasan dengan fosa kranii
medius, Ke bawah berbatasan dengan nasofaring.
Arteri yang memasuki darah ke dinding l;ateral rongga hidung adalah
A.Etmoidalis anterior, A. Etmoidalis posterior dan A. Sfenopalatina. Sedangkan
inervasi dari rongga hidung oleh N. Trigeminus yang memberikan cabang-cabang
N.Oftalmikus dan N. Maksilaris.
2.2. Rhinitis Alergi
2.2.1. Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen
spesifik tersebut (von Pirquet, 1986).

3
Menurut WHO ARIA (allergic rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis
alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan
tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.
2.2.2. Etiologi
Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang
secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas memiliki
peran penting. Pada 20 30 % semua populasi dan pada 10 15 % anak semuanya
atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau
mencapai 50 %. Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat
di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah
memiliki kecenderungan alergi.
Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas :
1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu
rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur
2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,
telur, coklat, ikan dan udang
3. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin
atau sengatan lebah
4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan
Dengan masuknya allergen ke dalam tubuh, reaksi alergi dibagi menjadi tiga tahap besar:
1. Respon Primer, terjadi eliminasi dan pemakanan antigen, reaksi non spesifik
2. Respon Sekunder, reaksi yang terjadi spesifik, yang membangkitkan system
humoral, system selular saja atau bisa membangkitkan kedua system terebut, jika
antigen berhasil dihilangkan maka berhenti pada tahap ini, jika antigen masih ada,
karena defek dari ketiga mekanisme system tersebut maka berlanjut ke respon
tersier
3. Respon Tersier , Reaksi imunologik yang tidak meguntungkan.
2.2.3. Klasifikasi
Berdasarkan waktunya Rhinitis Alergi dapat di golongkan menjadi :
1. Rinitis alergi musiman (Hay Fever)
Biasanya terjadi pada musim semi. Umumnya disebabkan kontak dengan allergen
dari luar rumah, seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk
penyerbukannya, debu dan polusi udara atau asap.
2. Rinitis alergi yang terjadi terus menerus (perennial)
Disebabkan bukan karena musim tertentu ( serangan yang terjadi sepanjang masa
(tahunan)) diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah
misalnya kutu debu rumah, bulu binatang peliharaan serta bau-bauan yang
menyengat.

4
Sedangkan klasifikasi yang lebih baru menurut guideline dari ARIA (Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma) didasarkan pada waktu terjadinya gejala dan
keparahannya adalah:

Berdasarkan lamanya terjadi gejala


Kklasifikasi Gejala dialami selama
Intermitten Kurang dari 4 hari seminggu, atau kurang dari 4
minggu setiap saat kambuh.
Persisten Lebih dari 4 hari seminggu, atau lebih dari 4
minggu setiap saat kambuh.
Berdasarkan keparahan dan kualitas hidup
Ringan Tidak mengganggu tidur, aktivitas harian, olah
raga, sekolah atau pekerjaan. Tidak ada gejala
yang mengganggu.
Sedang sampai berat Terjadi satu atau lebih kejadian di bawah ini:
1. Gangguan tidur
2. gangguan aktivitas harian,
kesenangan, atau olah raga
3. gangguan pada sekolah atau
pekerjaan
4. gejala yang mengganggu

2.2.4. Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses,
antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul
HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility
Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel
penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan

5
Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai
sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh
reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan
akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke
jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel
mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang
menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi
terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik
dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama
histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain
prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),
bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6,
GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah
yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak
6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan
jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di
mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte
Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung.
Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan
eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic
Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan
Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi

6
oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang
merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.
2.2.5. Gambaran histologik
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil
pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat
pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi
serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama
kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat
dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan
masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri
dari:
1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi
ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak
berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga
kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya
dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila
Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka
reaksi berlanjut menjadi respon tersier.
3. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh.
Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya
eliminasi Ag oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau
reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3
atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed
hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di
bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi

2.2.6. Manifestasi klinis


Gejala klinis rhinitis alergi meliputi :
1. Bersin berulang-ulang, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari (umumnya
bersin lebih dari 6 kali).
2. Rinore yang banyak dan encer.
3. Gangguan hidung yakni hidung gatal dan tersumbat, hiposmia dan anosmia.

7
4. Gangguan mata yakni mata terasa gatal, mengeluarkan air mata ( lakrimasi ) dan
kemerahan.
5. Gejala penyakit penyerta : sakit kepala, nyeri wajah,sesak napas,gejala radang
tenggorok, mendengkur, penurunan konsentrasi, kelelahan.
Gejala spesifik meliputi :
1. Allergic salute : menggosok hidung dengan punggung tangan.
2. Allergic crease : timbunya garis melintang di dorsum nasi sepertiga bagian bawah
akibat penggososkan hidung yang berlangsung lama.
3. Allergic shiner : terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata akibat stasis
vena yang terjadi akibat obstruksi hidung.
2.2.7. Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakan berdasarkan :
1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan
pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala
rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain
ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan
mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama
atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.

Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan
keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter
sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi
lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan,
hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan
mata merah serta berair maka dinyatakan positif.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner,


yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa
garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat
hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute).

8
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior ditemukan mukosa hidung basah,
berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak.
Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat
memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan
konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis
dan otitis media.
3. Pemeriksaan Penunjang

a. In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau
urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi
hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri.

b. In vivo

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan
SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk
desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000).

2.2.8. Penatalaksanaan

a. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari alergen penyebabnya


(avoidance) dan eliminasi. Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi
menjadi 3 tahap, yaitu:

9
Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini
terhadap allergen. Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang
mempunyai resiko atopi. Pada ibu hamil diberikan diet retriksi (tanpa susu,
telur, ikan laut, dan kacang) mulai trimester III dan selama menyusui, dan bayi
mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan. Selain itu control lingkungan dilakukan
untuk mencegah pajanan terhadap allergen dan polutan
Pencegah sekunder untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak berupa
asma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi tahap awal
berupa alergi makanan dan kulit. Tindakan yang dilakukan dengan penghindran
terhadap pajanan allergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji
kulit
Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya penyakit
alergi dengan penghindaran allergen dan pengobatan.

Untuk mengurangi populasi tungau dan paparan terhadap allergen, terdapat


beberapa cara yang harus dilakukan yaitu:
a. Tidak menggunakan karpet, kapuk, dan menyingkirkan mainan berbulu
dari kamar tidur
b. Mencuci selimut, bed cover, sprei, sarung bantal dan guling serta kain
korden pada suhu 60 C
c. Melapisi kasur, bantal, guling dari bahan yang impermeable/anti tembus
tungau
d. Menggunakan perabot yang mudha dibersihkan seperti kayu, plastic atau
logam dan hindari sofa dari kain
e. Pembersihan yang sering dan teratur denan penghisap debu atau dengan
lap basah
f. Hindari binatang peliharaan
b. Simptomatis

Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang


bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan
merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti
pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau
tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi
dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan
generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga

10
dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta
serta mempunyai efek kolinergik.
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin
atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa
hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat
kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase
lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah
kortikosteroid tropikal (beklometosa, budesonid, flusolid, flutikason,
mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat Universitas Sumatera
Utaraantikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk
mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel
efektor.
b. Operatif
Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka
inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai
AgNO3 25 % atau troklor asetat .

c. Imunoterapi
Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi.Desensitasi dan hiposensitasi
membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat,
berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan
2.2.8 Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands,


akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan
limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia
skuamosa.
b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para
nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang
menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan
tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan
bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier

11
epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang
dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah.

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Rhinitis adalah suatu inflamasi (peradangan) pada membran mukosa di hidung.
Rhinitis adalah peradangan selaput lendir hidung. Rhinitis di kenal dengan istilah
peradangan mukosa.
Rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore,
rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai
oleh igE. Alergen dapat berupa inhalan misalnya debu rumah, kecoa, serpihan epitel
kulit binatang, rerumputan, serta jamur, alergen ingestan yang masuk ke saluran
cerna berupa makanan, misalnya susu sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting,
dan kacang-kacangan, alergen injektan yang masuk melalui suntikan atau tususkan,
misalnnya pensilin dan sengatan lebah, dan alergen kontakan yang ,masuk melalui
kontak kulit dan jaringan mukosa, mkisalnnya bahan kosmetik dan perhiasan.
Diagnosa rinitis alergi ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dijumpai keluhan dan gejala berupa bersin,
rinore yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang
kadang-kadang disertai dengan bnayak keluar air mata ( lakrimasi ). Pada
anamnesis perlu ditanyakan riwayat keluarga, riwayat tempat tinngal dan
lingkungan pekerjaan. Pada pemeriksaan fisik, pada rinoskopi anterior dijumpai
mukosa edeme basah, berwarna pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang
banyak.

12
Penatalaksanaan dari rinitis alergi adalah menghindari kontak dengan allergen,
medikamentosa, immunoterpai, operatif dan edukasi kepada pasien. Komplikasi
yang sering terjadi pada rinitis alergi adalah polip hidung, otitis media dan
gangguan fungsi tuba dan sinus paranasal.

DAFTAR PUSTAKA

Diggest. 2 0 0 9 . SemijurnalFarmasidanKedokteran.DiagnosisRhinitisAlergika.Diunduh

dari:http://diagnosis- rhinitis-alergika.html.

Kuby.1999. Fundamental Immunology, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia.

Lumbanraja PLH. 2 0 0 7 . Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen

THT-KL FK USU. Tesis.Medan : FKUSU.

Shapiro GG. 1990. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management.

Pediatr.Rev.7;212 218. Diunduh dari :http://pedsinreview.aapublications.org

Soepardi AE, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti DR. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher : Rinitis Alergi. Edisi ke-6. Jakarta.

Hal 128.

Suprihati.2005. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors

among 13-14 years old students in Semarang, Indonesia, In : Indonesian Journal

of Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, Vol,XXXV, no 1, Jakarta; 64-

70.

13