BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang
Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf
(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan
(movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan
kekakuan otot.
Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson
seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson
mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut
memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait
difficulty).
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.
5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40
tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia
pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada
usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata
usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di
beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di
luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2)
dengan alasan yang belum diketahui.
Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin
(sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali
(mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinsons
Research (seorang bintang film Hollywood terkenal).
Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik
adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi
faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini,
ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil
energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak
berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang menunjukkan bahwa mutasi genetik
menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak
acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan menghentikan mereka.
Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel.
Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD (Parkinson Disease) ini sangat menarik juga karena
pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

B.Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Parkinson?

2. Berapa insidensi penyakit Parkinson?
3. Apa Klasifikasi Penyakit parkinson?
4. Bagaimana gejala penyakit Parkinson?
5. Apa etiologi dari penyakit Parkinson?
6. Bagaimana patofisiolgi dari penyakit Parkinson?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis untuk pasien penderita Parkinson?
8. Bagaimana penanganan untuk pasien penyakit Parkinson?

A.Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Untuk mengetahui penyakit Parkinson
2. Untuk mengetahui jumlah insidensi penyakit Parkinson
3. Untuku mengetahui klasifikasi penyakit Parkinson
4. Untuk mengetahui gejala penyakit Parkinson
5. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit Parkinson
6. Untuk mengetahui patofisiolgi dari penyakit Parkinson
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis untuk pasien penderita Parkinson
8. Untuk mengetahui cara penanganan untuk pasien penyakit Parkinson.
D.Manfaat

Manfaat penulisan makalah agar penulis dan pembaca dapat:

1. Mengetahui informasi dasar yang dapat menambah wawasan serta ilmu pengetahuan
mengenai karakteristik Gejala Gangguan Lain pada Sistem Persarafan yang sering terjadi pada
pasien-pasien usia tua (lansia) yaitu tentang kasus Penyakit Parkinson.
2. Bisa lebih memahami bahwa penyakit parkinson ini merupakan masalah serius yang
cukup sering ditemui pada kebanyakan pasien-pasien geriatri (lansia), yang dapat menjadikan
modal awal dalam upaya ikut menurunkan angka kejadian dan kematian yang berkaitan dengan
kasus tersebut
3. Bagi penulis dapat menjadi bahan dokumentasi materi kasus, penambah referensi dan
bahan bacaan Penyakit Parkinson
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama
dari jaringan saraf. Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk
menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh
Fungsi sistem saraf yaitu :
1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi
2. Menghantarkan informasi
3. Mengolah informasi

Sistem saraf dibedakan menjadi 2, yaitu :

1. Sistem saraf pusat, terbagi atas:
a. Otak

Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu:

1) Otak Besar (cerebrum)
Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak , fungsi serebrum yaitu: untuk pusat pengaturan
semua aktivitas mental yaitu berkenaan dengan kepandaian (Intelegensi), ingatan (memori),
kesadaran, pusat menangis, keinginan buang air besar maupun kecil. Terdiri atas:
a) Lobus frontalis (depan), untuk mengatur pergeakan
b) Lobus oksipital (belakang), untuk pusat penglihatan
c) Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran
d) Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit

2) Batang otak (Truncus serebri) terdiri dari :

a) Diensephalon
Merupakan bagian batang otak paling atas,terdapat di antara serebrum dan mesensephalon,
fungsinya yaitu :
(1) Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah
(2) Respiratori, Mengontrol kegiatan refleks
(3) Membantu pekerjaan jantung.
b) Mesensephalon (Otak tengah)
Terletak diantara pons dan Diensephalon, fungsinya:
(1) Menjaga badan tetap tegak
(2) Mengangkat kelopak mata
(3) Memutar mata dan pusat pergerakan mata
c) Pons varoli
Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon, fungsinya:
(1) Penghubung antara serebrum dan medula oblongata
(2) pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus, N.Optalmicus, N.Maxillaris dan N.Mandibularis
d) Medula oblongata
Merupakan bagian otak paling bawah,menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis,
fungsinya yaitu:
(1) Mengontrol kerja jantung dan kegiatan refleks
(2) Vasokonstriksi
(3) Pusat pernafasan
3) Otak kecil (Cerebelum)
Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum,diatas medula
oblangata, Adapun fungsinya yaitu :
a) Pusat keseimbangan
b) Mengkoordinasi ketepatan gerakan otot dgn baik
c) Menghantarkan impuls
b. Sumsum tulang belakang (medula spinalis)
Fungsi sumsum tulang belakang adalah :
1) Penghubung impuls dari dan ke otak
2) Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks
3) Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan dan bagian kepala

2. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:

a. Divisi Aferen
membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan
aktivitas-aktivitas internal
b. Divisi Eferen
informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor, terbagi atas:
1) Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-
otot rangka
2) Sistem saraf otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar
3) Sistem saraf tepi (perifer)

Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom.
Sistem saraf tepi terdiri dari :
a. 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5
pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.
 b. 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf
leher, 12 pasang saraf punggung, 5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1
pasang saraf ekor.

BAB III
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson
(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus
palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Dari beberapa sumber parkinsonism, dapat didefenisikan sebagai berikut:
1. Sindrom yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar dopamine oleh berbagai macam sebab.
Disebut juga dengan sindrom Parkinson. (Sudoyo W, dkk, 2006)
2. Parkinsonisme adalah gangguan yang paling sering melibatkan sistem ekstrapiramidal,
dan beberapa penyebab lain. sangat banyak kasus besar yang tidak diketahui sebabnya
 atau bersifat idiopatik. parkinsonisme idiopatik mengarah pada penyakit parkinson atau
agitasi paralisis. (Sylvia A. Prince, dkk, 2006)
3. Parkinsonisme adalah suatu sindrom klinis berupa rigiditas (kekuatan), bradikinasia,
tremor, dan instabilitas postur. (Williams F. Ganong, dkk, 2007).

B. INSIDENSI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, 5 10 % orang yang terjangkit penyakit

parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia
pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada
usia 60 64 tahun dan 3,5 % pada usia 85 89 tahun.
Di Indonesia dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena
dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
Perubahan gaya berjalan pada klien parkinsonisme. Klien kehilangan refleks postural,
berdiri dengari kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.

C. KLASIFIKASI PENYAKIT PARKINSON

Sindroma parkinson (parkinsonisme) dapat di klasifikasikan sebagai berikut: (Sudoyo

W, dkk, 2006)
1. Primer atau idiopatik atau paralysis agitans
a. Penyebab tidak diketahui
b. Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan
c. Ada peran faktor genetik, bersifat sporadic

2. Sekunder atau akuisita

a. Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat
b. Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)
c. Terpapar kronis oleh toksin

3. Sindroma parkinson plus

Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti: Progressive Supraneural
Palsy, Multiple System Atrophy, Cortical-Basal Ganglionic Degeneration, Parkinson-
Dementia-ALS Compleks of Gunam, Progressive Palidal Atrophy, Diffuse Lewy Body Disease
(DBLD)
 4. Kelainan Degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorder)
Gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan
penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peranan peran sebagai etiologi.

D. GEJALA PENYAKIT PARKINSON

Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat istirahat),

akinesia atau bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan
progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien.
Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau
dapat menyebar dan bilateral. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat(tonus
meningkat), mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan.
Jika rigiditas melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan
masalah posisi tubuh akibat Parkinson.
Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat.
Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan, biasanya tremor akan
berhenti. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan
gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang
regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan. Tremor sepertinya akan
memburuk jika pasien lelah, di bawah tekanan emosi, atau terfokus pada tremor. Dasar tremor
tidak jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA,
stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang pada bagian yang paralisis.
Akinesia/bradikinesia adalah gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan
baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa
menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan
mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,
Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
deficit kognitif. Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang
lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan
lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu
yang cukup, dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan
diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).

Ada pula gejala non motorik

1) Disfungsi otonom
a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik.
b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
c. Pengeluaran urin yang banyak

2) Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

3) Gangguan sensasi,
a. Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
b. Penderita sering mengalami pingsan
c. Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

TABEL 3.1
Tabel 3.1 Temuan Neurologis Utama Pada Pd (Parkinson Disease)

Temuan Neurologis Keterangan

Gerakan memilin pada jari tangan yang khas;
Tremor istirahat* tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama
tidur.
Perlahan-lahan dalam memulai dan
Bradikinesia*
mempertahankan gerakan
 Gerakan dihalangi dengan menangkap ;
Rigiditas roda
resistensi relatif konstan sepanjang rentang
pedati*
gerakan.
Kelainan posisi Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara
tubuh dan cara berjalan yang capat, berbalik badan secara
berjalan* bersamaan (en bolic).
Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara
Mikrografia perlahan; tremor dapat jelas terlihat ketika
menggambar lingkaran yang konsentrik.
Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi
Wajah seperti topeng dingin, berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal
12-20 kali/ menit)
Suara datar
Bicara tanpa ekspresi
(monoton)
Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari
Refleks Hiperaktif
di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan
glabelar
pasien berkedip setiap kali ketukan.

TABEL 3.2
Tabel 3.2 Gejala Umum Pada Penyakit Parkinson Dan Depresi Mayor

Penyakit Parkinson Depresi Mayor

Motor Bradikinesia Psikomotor
Postur terhenti +/- Postur terhenti
Muka topeng Afek terbatas/depresi
Kognitif Gangguan Memori Gangguan Memori
Gangguan konsentrasi Gangguan konsentrasi
Indecisiveness Indecisiveness
Vegetatif Energi berkurang Energi berkurang
Fatigue Fatigue
Gangguan tidur Gangguan tidur
Nafsu makan berubah Nafsu makan berubah
Somatik Gangguan fisik Gangguan fisik
 E. ETIOLOGI

1) Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal.
2) Ras
Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia
dan Afrika.
3) Lingkungan sekitar
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria
b. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme
kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson
c. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum
jelas benar
4. Toksin
(seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, methanol,
etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.
5. Genetik
sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan
mutasi point pada gen Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga
ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
E. Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit
Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak,
khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata
telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit
output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau
substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada
kelainan gerakan. (Robert Silitonga, 2007)
Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta
dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1
maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak
terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.
Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus
palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi
inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf
GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan
neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. (Robert Silitonga, 2007)
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga
kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia. (Robert Silitonga, 2007) .
F. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:

1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan
dopamin.
2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor
dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.
3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan
ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

H. Penanganan

1. Deep Brain Stimulation (DBS)

DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan
tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator
untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.
DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4)
yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS
menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang
menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas
normal sehari-hari.

2. Terapi Pembedahan
Pada saat on penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor dan
kekakuannya. Pada saat off penderita akan sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya
meningkat. Periode off adakalanya muncul sejak awal pemberian levodopa dan tidak dapat
diatasi dengan meningkatkan dosis, kejadian ini disebut wearing off. Pemakaian lama
levodopa sering terkena efek samping obat berupa munculnya gejala diskinesia. Wearing off
dan diskinesia yang terjadi pada penderita pp kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan
terapi medika mentosa dan memerlukan terapi pembedahan. (Sudoyo W, dkk, 2006)
Ada beberapa tipe prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita PP, yaitu: (Sudoyo W,
dkk, 2006)
a. Teori Ablasi Lesi Di Otak
b. Terapi Stimulasi Otak Dalam (Deep Barain Stimulation DBS)
c. Transplantasi Otak (Brain Grafting).
3. Terapi Fisik
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga
dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar
selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan
makanan di dalam mulut.
4. Pencangkokan saraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah
menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan
adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal
menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
BAB IV
PENUTUP
A. SIMPULAN
Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu
penyakit / sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya
pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency Belakang Masalah
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol
sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

B. SARAN

Orang yang menderita Parkinson ini harus segera dilakukan pengobatan baik dengan terapi obat
kimia atau herbal.Selain itu juga harus memperhatikan etiologi seperti ras genetik,toksin usia
serta gejala yang muncul seperti tremor,ketidakseimbangan daya tahan tubuh.Oleh karena itu
dijaga keadaan tubuh kita dalam memenuhi gizi yang cukup.
DAFTAR PUSTAKA
Ahmad Safii, 2012; Tanda Tanda Penyakit Parkinson; Diakses pada 18/10/2012 dari
http://namasayaahmad.blogspot.com/2012/05/tanda-tanda-penyakit-parkinson.html

Agoes, Azwar, dkk. 2010. Penyakit di Usia Tua. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 147-152

Akhsanur blogs, 2010; Penyakit Parkinson; Diakses pada 18/10/2012 dari http://dadang-
saksono.blogspot.com/2010/07/penyakit-parkinson.html

Medical Student Blog, 2012; Penyakit Parkinson; Diakses pada 22/10/2012 dari
http://medicalstudentdate.blogspot.com/2012/03/penyakit-parkinson.html?
zx=fddc550c257a42b3

Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi Penyakit Edisi 5. Penyakit
Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 188-189