MECANISMO FISIOPATOLOGICOS DE LA HEPATOPATA CARDIACA.

1. Introduccin
2. Definicin
3. Causas de la Hepatopata Cardiaca.
4. Mecanismos Fisiopatologicos.
5. Manifestaciones Clnicas.
6. Exmenes Complementarios
7. Diagnostico Diferencial
8. Manejo Teraputico
9. Conclusiones

1. Introduccin.

Muchas de las enfermedades cardiacas representan un gran problema de salud

pblica con frecuentes hospitalizaciones, deterioro de la calidad de vida y disminucin
de la expectativa de supervivencia. Principalmente la insuficiencia cardiaca, que a
medida que sta progresa y se desarrolla un cuadro de IC avanzada, otros sistemas
orgnicos tambin se deterioran. Esto, frecuentemente, se debe a un aumento en la
incapacidad de responder a los requerimientos metablicos de rganos principales y
msculos esquelticos. Entre, ellos el hgado que es un rgano muy sensible a los
cambios hemodinmicos, debido a su compleja estructura vascular y su alta actividad
metablica, llegando a recibir hasta una cuarta parte del total del gasto cardaco, por
tanto, la disfuncin heptica puede ser una manifestacin de comorbilidad en estos
pacientes, fundamentalmente en aquellos que se reinternan descompensados.(01)
Que segn algunos autores han considerado puede evolucionar a fases avanzadas de
dao heptico como la cirrosis cardaca.

En cuanto a la incidencia de esta hepatopata, es difcil de estimar, pues en muchas

ocasiones se manifiesta de forma subclnica. Se cree que entre el 15-65% de los
pacientes con insuficiencia cardiaca grave presentan hepatopata cardiaca. (08) Por
este motivo, si bien las causas de hepatopata abarcan un amplio grupo de trastornos
cardiacos, en la presente investigacin se hizo nfasis en la insuficiencia cardiaca
como trastorno primario para la aparicin de la injuria heptica.

Qu importancia tiene el estudio de la Hepatopata Cardiaca?

En muchas ocasiones es un reto para el clnico filiar la etiologa de la patologa

heptica en estos pacientes cuando se presenta en un estado avanzado de la
enfermedad, por no ser muy evidentes, o incluso estar enmascarados signos
inequvocos de insuficiencia cardiaca derecha. (02) La presencia de sntomas y
signos relacionados a patologas hepticas puede llevar, en un primer momento, a la
evaluacin y estudio gastrointestinal, en lugar de considerar la patologa cardaca
primaria, llevando a una demora en iniciar intervenciones teraputicas que mejoren el
pronstico y la sobrevida. (01)
Por esta razn, el diagnstico diferencial de injuria heptica es muy importante en la
prctica clnica debido a que la hepatopata cardiaca tiene una etiopatogenia ms
compleja con respecto a otro tipo de cirrosis heptica y por tanto se requiere un
estudio muy a fondo de esta patologa as como tambin una colaboracin entre el
cardilogo y el internista.
Basndonos en lo antes mencionado, sobre la presente investigacin referente a la
hepatopata cardiaca, surgen las siguientes interrogantes:

Qu es la Hepatopata Cardaca?

Segn la intima relacin que guarda el Hgado con el Corazn. Mediante qu

Mecanismo Fisiopatologicos se produce la Hepatopata Cardiaca?

Cuales serian las Manifestaciones Clnicas que muestra la Hepatopata

Cardiaca?
Qu exmenes complementarios se podran realizar para su diagnostico?

2. Definicin.

.Los trastornos o desequilibrios circulatorios sistmicos determinados por la IC

generan dos formas de lesin heptica: La hepatopata congestiva, antes conocida
como cirrosis cardaca y la hepatitis isqumica. Si bien estas dos formas de lesin
heptica son como secuelas de un dao cardiaco difieren en cuanto a la causa y los
hallazgos anatomopatologicos. A continuacin, procederemos a dar una breve
definicin de ambas patologas.
La hepatopata congestiva o hgado de estasis es la enfermedad heptica secundaria
a la congestin del hgado por dificultad en su drenaje venoso, bien debido a
insuficiencia cardiaca derecha o a cualquier otra enfermedad cardiopulmonar que
curse con un aumento de la presin venosa central (PVC) como infarto del ventrculo
derecho, hipertensin pulmonar, cor pulmonale, pericarditis constrictiva o valvulo-
patas. El espectro de esta enfermedad se extiende desde la congestin a nivel de las
venas hepticas y centrolobulillares hasta la fibrosis y la cirrosis cardiaca. (08)
Por su parte, la hepatitis isqumica es un dao hepatocelular difuso como expresin
del desequilibro entre el aporte y las necesidades de oxgeno del hgado. Las
necesidades de oxgeno suelen ser constantes, por lo que es el aporte de oxgeno el
que tiene un papel clave en la patogenia de esta entidad. (08) Estudios demuestran
que entre un 39% hasta un 70% de los pacientes con hepatitis isqumica tienen como
diagnstico de base IC crnica. Sin embargo, si bien se hace mencin de esta
patologa, el objetivo de esta investigacin est inclinado hacia un estudio
profundizado de la hepatopata congestiva desde lo molecular hasta lo clnico.
Es importante resaltar que mltiples hallazgos sugieren que esta entidad (Hepatopata
congestiva) no resulta de un insulto hemodinmico nico, sino a la combinacin de
congestin heptica por presin venosa heptica elevada sumado a una inadecuada
perfusin tisular debido a la deficiencia del corazn de satisfacer las demandas
metablicas de los tejidos (Gasto cardiaco disminuido). Un hecho de especial
relevancia es que la hepatopata congestiva acta como cofactor en la patogenia de la
hepatitis isqumica.

3. Causas de la Hepatopata Congestiva.

Las causas cardacas de disfuncin heptica incluyen pericarditis constrictiva, la
hipertensin arterial pulmonar severa (HAP), estenosis mitral, insuficiencia tricspide
(TR), Cor pulmonale, cardiomiopata isqumica, y las consecuencias postoperatorias
de la Ciruga de Fontan para la atresia pulmonar y sndrome del corazn izquierdo
hipoplsico. Todas estas causas pueden provocar una congestin pasiva debido a la
elevada presin del ventrculo derecho (VD) y la insuficiencia cardaca en el lado
derecho. Los resultados de la insuficiencia cardiaca han mejorado drsticamente,
debido al aumento de la eficacia del tratamiento mdico, como resultado, la
prevalencia de la hepatopata congestiva est disminuyendo. (12)

4. Mecanismos Fisiopatologicos.
Antes de entrar en profundidad en la fisiopatologa de la hepatopata congestiva, es
necesario realizar un breve repaso de la fisiologa vascular del hgado. La unidad
anatmica del hgado es el lobulillo heptico y el acino heptico la unidad funcional. En
el acino existe un flujo sanguneo mixto de sangre arterial y venosa desde los espacios
porta hacia la vena centrolobulillar a travs de unos sinusoides que tienen un endotelio
fenestrado, lo que permite el paso de nutrientes y macromolculas. En el trayecto que
discurre desde los espacios porta hasta la zona centrolobulillar se genera un gradiente
de nutrientes y oxgeno, lo que divide al acino en tres zonas. La zona 1 es la ms
cercana a los espacios porta, y en ella las concentraciones de nutrientes y oxgeno
son mximas; por el contrario, en la zona 3 son menores, al ser la ms alejada de los
espacios porta, lo que a su vez la convierte en la zona ms vulnerable a la isquemia.
En momentos de insuficiente aporte sanguneo este gradiente se acenta, ya que en
la zona 1 se extraen ms cantidad de nutrientes y de oxgeno que en condiciones
normales. Esta divisin del acino tiene tambin su correlacin fisiolgica como
demuestra el hecho de que existan diferentes enzimas y procesos metablicos en
cada una de ellas. El 60-70% del aporte sanguneo proviene de la vena porta que lleva
sangre de todo el territorio intestinal, con lo que es muy rica en nutrientes y pobre en
oxgeno. El aporte de sangre de la arteria heptica supone el 30-40% restante, siendo
sta rica en oxgeno pero de un valor nutritivo relativamente menor. De estos dos
sistemas, el ms importante es el venoso, ya que la ligadura de la arteria heptica en
los seres humanos no tiene consecuencias relevantes, gracias a la existencia de
colaterales y al abundante flujo venoso.
El hgado dispone de un sistema de autorregulacin para mantener constante el flujo
sanguneo. El sistema venoso carece de esta capacidad, por lo que esta
autorregulacin depende del sistema arterial. El mediador ms importante en este
proceso es la adenosina, una potente sustancia vasodilatadora. Ante un descenso en
el flujo venoso portal aumenta la sntesis local de adenosina, producindose una va-
sodilatacin de la arteria heptica y aumentando el flujo sanguneo. Por el contrario,
ante un aumento del aporte venoso, disminuyen los niveles de adenosina, produ-
cindose vasoconstriccin y disminucin del flujo de la arteria heptica. La respuesta
compensatoria que desarrolla la arteria heptica puede alcanzar hasta un 60% del flujo
heptico; pero ms all de este punto, el hgado es susceptible a la injuria.

Es importante saber que gran parte de los pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva crnica desarrollan lesiones hepticas crnicas y cirrosis cardiaca. Esto en
cierto punto sucede, cuando el ventrculo derecho, que recibe toda la sangre venosa
del organismo, no puede impulsarla adecuadamente hacia la circulacin pulmonar, por
tanto, la sangre se remansa en los rganos situados por detrs generando una
congestin retrgrada. El rgano ubicado ms cerca del ventrculo derecho
claudicante es el hgado. (07)
Fisiopatolgicamente el aumento de la presin venosa central, se transmite
retrgradamente hacia las venas suprahepticas, hepticas y centrolobulillares,
alcanzando la regin sinusoidal, donde el aumento de presin agranda los poros del
endotelio fenestrado permitiendo la extravasacin hacia el espacio de Disse de un
lquido rico en protenas, as como tambin una atrofia de la zona 3 del Hepatocito. Se
origina as un edema perisinusoidal que interfiere en la difusin de oxgeno y nu-
trientes a los hepatocitos. El aumento de la cantidad de protenas en el espacio de
Disse es drenado inicialmente por el sistema linftico; cuando se sobrepasa su
capacidad, este exudado proteico se comienza a acumular en la cavidad peritoneal, lo
que explica la alta concentracin de protenas del lquido asctico originado por una
insuficiencia cardiaca. Como consecuencia de este aumento de la presin venosa
central el hgado se llena de sangre como una esponja y que, al aumentar de tamao,
puede ser percibido por el mdico al palpar el abdomen; cuanto ms rpidamente se
haya establecido la congestin sangunea, ms doloroso ser.(07)
Por su parte, la congestin perivenular prolongada culmina en el depsito de colgeno,
que ms tarde puede formar septos fibrosos y puentes que conectan dos venas
centrales adyacentes. El grado de fibrosis es variable de una regin del hgado a otra.
Lo cual puede explicarse por el efecto fibrogenico de trombos locales dentro de las
sinusoides, vnulas locales, y venas. (11)

Histopatologa.

Microscpicamente el hgado presenta reas rojizas (extravasacin de hemates) y

reas amarillentas (esteatosis heptica), lo que le da el aspecto clsico en nuez
moscada. La biopsia heptica presenta un terico riesgo (no demostrado) de he-
morragia, debido al estado congestivo, pero rara vez es necesaria. Microscpicamente
se observa un edema perisinusoidal, reas de necrosis hemorrgica en la zona 3 del
acino (que es la zona ms vulnerable), cambios esteatsicos, grados variables de
colestasis e incluso trombos biliares (debido al aumento de la concentracin de
bilirrubina en el jugo biliar). Si la congestin no cede, comienzan a aparecer fen-
menos fibrticos, y al cabo del tiempo se puede llegar a originar una cirrosis cardiaca.
Histolgicamente sta es una forma especfica de cirrosis, ya que la fibrosis comienza
en la regin centrolobulillar, cuando en el resto de las cirrosis lo hace en los espacios
porta.

Si bien, para ciertos autores la cirrosis cardiaca ocurre casi de manera excepcional,
est completamente demostrado que la progresin de la hepatopata congestiva, hasta
la fase cirrtica se debe a una exposicin prolongada del hgado a trabajar con un
ambiente hemodinmico inestable, que ocurre ms frecuentemente de lo que nos
imaginamos, y se produce mediante los siguientes mecanismos fisiopatolgicos los
cuales son importantes en el desarrollo de cirrosis heptica de cualquier etiologa:

Necrosis o lisis de hepatocitos con prdida del parnquima heptico e

inflamacin.
Fibrognesis (depsito de matriz extracelular).
Cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneracin).
Alteraciones vasculares y circulatorias.

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamacin crnica y continua constituyen un

estmulo y factor perpetuador de proliferacin y crecimiento de los hepatocitos y del
proceso de fibrognesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrognicas tales
como factor transformante del crecimiento 1 (TGF-1-transforming growth factor
beta-1) que inician y perpetan la activacin de las clulas estrelladas hepticas
transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen,
proliferan y producen colgeno y otros componentes de la matriz extracelular. El
desarrollo de cirrosis se acompaa de un marcado incremento en el contenido de
colgeno y depsito de matriz extracelular producida principalmente por las clulas
estrelladas activadas y transformadas en miofibroblastos.
Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales (zonas
periportales en este tipo de cirrosis). Si la fibrognesis se perpeta se producen
puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta
con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura heptica y formndose
ndulos de regeneracin hepatocitaria.
El depsito de matriz extracelular y colgeno en el espacio de Disse conlleva la forma-
cin de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce
como capilarizacin de los sinusoides. Esto produce una barrera adicional creada
entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre
la sangre sinusoidal y las clulas parenquimatosas, siendo los hepatocitos ms
vulnerables al dao isqumico y nutritivo. Un proceso de angiognesis acompaa al
proceso fibrognico produciendo en el hgado neovasos que pueden desempear un
papel en la patognesis de la hipertensin portal. La destruccin del parnquima
combinada con la regeneracin e hiperplasia de clulas parenquimatosas, la
estrangulacin fibrtica del tejido heptico y las alteraciones vasculares contribuyen a
la transformacin nodular del hgado. (06)

5. Manifestaciones clnicas.

La presentacin clnica de la hepatopata congestiva usualmente esta enmascarada

por signos y sntomas de Insuficiencia cardiaca derecha. El paciente puede estar
asintomtico por aos. Muchos cambios congestivos persisten asintomticos, y en
estos casos, se los identifica tardamente a travs de marcadores sricos hepticos
alterados. Los pacientes pueden manifestar un leve dolor sordo en hipocondrio
derecho. Al examinarlos presentan signos de congestin heptica como ictericia,
ascitis, edema de miembros inferiores y eventualmente hipertensin portal. Pueden
presentar signos de falla ventricular derecha, como ingurgitacin yugular y reflujo
hepatoyugular. A la palpacin abdominal presentan hepatomegalia firme, con bordes
suaves. En casos de insuficiencia tricuspidea, puede presentar pulso heptico. La
prdida de este pulso heptico, con el tiempo, puede ser expresin de progresin de la
congestin crnica a fibrosis heptica secundaria: la cirrosis cardiaca. A pesar del
desarrollo de ascitis y edemas de miembros inferiores, estos pacientes no presentan
esplenomegalia ni varices esofgicas. Esto se puede explicar porque las varices
tpicamente se forman por las diferencias entre la alta presin en el sistema porta y la
baja presin venosa sistmica; mientras que en la hepatopata congestiva no existe tal
gradiente de presin, debido al aumento en todo el recorrido venoso hacia las
cavidades derechas. Esto permite diferenciar la hepatopata congestiva crnica de la
tpica cirrosis portal. (11)

6. Exmenes Complementarios.

En pacientes con hepatopata cardiaca el diagnostico es fundamentalmente clnico y

se sospecha ante una alteracin en la analtica heptica que aparece en el contexto de
la insuficiencia cardiaca.

Marcadores de colestasis

La elevacin de los marcadores sricos de colestasis es caracterstica de la

hepatopata congestiva. Las pruebas diagnosticas demuestran elevacin de los
valores de fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, as como altos niveles de
actividad de la gamma glutamil transpeptidasa. Los niveles de bilirrubina aumentan
aproximadamente en el 70% de los pacientes con IC, a predominio de la fraccin no
conjugada. Los marcadores de colestasis muestran una relacin significativa con las
variaciones hemodinmicas. La fosfatasa alcalina, la gamma glutamil transpeptidasa y
la bilirrubina son dependientes del aumento de la presin venosa central, la presin en
la aurcula derecha y del grado de insuficiencia tricuspidea. La fosfatasa alcalina y la
gamma glutamil transpeptidasa reflejan el deterioro progresivo de la clase funcional de
IC, y son predictores importantes de mortalidad por todas las causas en pacientes con
IC avanzada. Cabe tambin mencionar, que los niveles plasmticos de bilirrubina
elevados se asocian con mayor incidencia de muerte y evento cardiaco mayor en
pacientes con IC crnica.
Por otro lado, el impacto de la IC crnica sobre las alteraciones de los valores del
hepatograma fue descrito no hace mucho en el estudio CHARM (Candesartan in Heart
failure Assessment of Reduction of Mortality and Morbidity Program), siendo este
estudio el ms contemporneo y con mayor tamao de cohorte. Sumado al patrn
habitual descrito en pacientes con IC crnica, estos autores observaron una elevacin
significativa de la bilirrubina total en pacientes con evidencia de sobrecarga de
volumen en comparacin a pacientes euvolemicos clnicamente. Poeltz y col. tambin
describieron el patrn de colestasis en pacientes con IC avanzada, y demostraron una
correlacin entre la severidad de la enfermedad, definida por la clase funcional de la
NYHA (New York Heart Association) y el nivel de colestasis. Especficamente,
establecieron que la bilirrubina total, la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil
transpeptidasa independientemente se correlacionan con signos de IC derecha,
incluyendo la presencia de ingurgitacin yugular, edema perifrico e insuficiencia
tricuspidea. (01)

Marcadores de dao hepatocelular

En los casos de Hepatopata congestiva, los niveles de las transaminasas no son

significativamente altos, por lo general 2-3 veces por encima del rango normal. A
medida que estos marcadores muestran lesin hepatocelular, el aumento de su
actividad est asociado con hipotensin y disminucin de la perfusin heptica. Hay
una relacin directa entre la actividad de ALT y aspartato aminotransferasa (AST) y el
gasto cardaco, aunque no son buenos predictores de supervivencia en pacientes con
hepatopata congestiva grave. Estos marcadores no se correlacionan con trastorno
hemodinmico progresivo y son significativamente elevados slo en la insuficiencia
cardiaca severa. (11)

Niveles de albumina srica

Los niveles de albmina srica reflejan los cambios en la funcin de sntesis del
hgado. Ellos son anormales en el 30-50 % de los casos de hepatopata congestiva. A
pesar de que no existe una relacin entre los niveles de albmina srica y cambios
histopatologicos que ocurren en el hgado, El estudio CHARM ha demostrado la
importancia de los niveles de albmina en el pronstico de supervivencia y la
prediccin de complicaciones en pacientes con Insuficiencia cardiaca crnica.
Marcadores de coagulacin.

En esta patologa, la funcin sinttica del hgado se ve interrumpida, por lo tanto, el

tiempo de protrombina se encuentra alterado, siendo este ligeramente ms largo en el
80 % de los casos. Es resistente a la administracin parenteral de vitamina K y est
asociado con una menor sntesis de los factores II, V, VII, IX y X de la coagulacin
cuya sntesis se realiza en el hgado.

Imagenologia.

En los estudios de imagen, la ecocardiografa puede detectar datos de insuficiencia

cardiaca derecha, de valvulopata tricspide, entre otros. Mientras, la ecografa
abdominal muestra hepatomegalia con aumento de la ecogenicidad, dilatacin de las
venas suprahepticas y de la vena cava inferior. En la resonancia magntica (RM) y en
la tomografa computadorizada (TC) se observan los mismos hallazgos, siendo tpica
una imagen parcheada en la periferia del hgado debida la estasis sangunea a ese
nivel.

7. Diagnostico diferencial.

El diagnostico de la hepatopata congestiva se puede definir a travs de 4 criterios:

Enfermedad cardiaca estructural que genere falla ventricular derecha.
Signos y sntomas de IC derecha (ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular,
hepatomegalia, edemas, ascitis).
Elevacin de los marcadores sricos de colestasis (fosfatasa alcalina,
bilirrubina total y directa, gamma glutamil transpeptidasa).
Exclusin de otras causas de hepatopata.

Los resultados de las pruebas de imagen y el anlisis del lquido asctico aportan
informacin que apoya el diagnstico. La biopsia heptica slo est indicada en caso
de un diagnstico no concluyente3. Se deben excluir otras causas de hepatopata y
tambin enfermedades sistmicas que cursan con afectacin cardiaca y heptica
como la hemocromatosis, la sarcoidosis y la amiloidosis. Un hecho que apoya
fuertemente el diagnstico es la mejora de las alteraciones analticas al tratar la
insuficiencia cardiaca. (06)
Dada la heterogeneidad de las alteraciones del hepatograma, los pacientes con IC
avanzada que presentan funcin heptica anormal deben ser estudiados con el fin de
descartar en primera instancia una posible obstruccin del tracto biliar y/o patologa
heptica primaria, antes de atribuir dichas irregularidades a la enfermedad cardiaca.
Los diagnsticos diferenciales deben incluir: estasis biliar, colecistitis, hemocromatosis,
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, otros tipos de hepatitis
(incluyendo de causa viral, toxica y auto inmune), y malignidades primarias del sistema
biliar.
Una vez que la patologa biliar primaria y los cuadros sistmicos que pueden afectar
concomitantemente al corazn e hgado han sido descartados, las alteraciones del
hepatograma sumadas al aumento de las presiones de llenado derechas, pueden
sugerir que estemos frente a un cuadro de injuria heptica cardiognico. Cuando se
combina un gradiente normal entre la presin wedge heptica y la presin de la
aurcula derecha, definido como un valor < 5 mm Hg, se pueden descartar otras
causas de hipertensin portal significativo secundario a enfermedad heptica crnica.

Por otro lado, si hay presencia de ascitis, se debe realizar una paracentesis
diagnostica, a pesar de que aun sigue siendo el mtodo diagnostico estndar, la
biopsia heptica. En el caso particular de un cuadro agudo, la biopsia se debe reservar
para un paciente en el cual el diagnostico no es claro, debindose establecer el grado
de fibrosis para definir la conducta teraputica.

En el desarrollo de un shock cardiognico complicado con injuria heptica

cardiogenica, el objetivo principal del tratamiento debe ser restaurar el gasto cardiaco
y reducir las presiones de llenado derechas, siendo el monitoreo de los marcadores de
la recuperacin heptica una prioridad, para modificar apropiadamente las dosis de los
frmacos con metabolismo heptico durante esta fase crtica.

8. Manejo Teraputico.

El punto clave en el manejo de la hepatopata congestiva consiste en tratar la

enfermedad de base y mejorar el gasto cardiaco anterogrado, lo cual deriva en un
mejoramiento de los parmetros sricos de funcin heptica y reduccin de la ascitis.
Los diurticos se recomiendan cuando los pacientes presentan signos clnicos de
congestin, pudiendo obtener una excelente respuesta de mejora en casos de
ictericia, congestin heptica y ascitis. En casos de IC refractaria al tratamiento mdico
que pueden ser candidatos a ciruga cardiaca, la hepatopata congestiva puede
mejorar e incluso revertir luego de la asistencia ventricular temporal con dispositivos
mecnicos, o en pacientes seleccionados con el trasplante cardiaco.
Tras los resultados presentados por el estudio multicentrico sobre el uso del dispositivo
Heart Mate II como puente al trasplante en pacientes con IC avanzada, se realizo un
anlisis observacional para evaluar el comportamiento de los marcadores de
disfuncin heptica, luego del implante de este dispositivo de flujo continuo. Tanto para
los pacientes con marcadores normales, como aquellos con parmetros de
hepatopata congestiva, se observo una normalizacin de los marcadores sricos
dentro del primer y segundo mes post implante, mantenindose normales durante los
primeros seis meses.
Por otro lado, en un anlisis retrospectivo de 56 trasplantes consecutivos cardiacos del
Instituto Innsbruck de Austria, el comportamiento de la hepatopata cardiaca (definida
por presencia de marcadores elevado de gamma glutamil transpeptidasa, fosfatasa
alcalina y bilirrubina) en el post trasplante inmediato, a los 3- 6 y 12 meses, se
demostr una mejora significativa y hasta la restauracin de la funcin heptica en
pacientes con IC avanzada con hepatopata congestiva a partir de los 3 meses post
trasplante.
La mejora de los marcadores de colestasis se verifico en el post operatorio, incluso a
pesar del tratamiento inmunosupresor, que en muchos casos puede aumentar el
riesgo de complicaciones biliares. Estos resultados fueron despus confirmados por
otro estudio de mayor magnitud, de cohortes con 617 pacientes sometidos a trasplante
cardiaco, de los cuales un gran numero normalizo la disfuncin heptica post
trasplante. Especficamente un 38% y 68% de estos pacientes en la etapa pre
trasplante tenan alteracin de los niveles de fosfatasa alcalina y gama glutamil
transpeptidasa elevados, respectivamente.

Pronostico

El pronstico de la hepatopata congestiva depende en mayor medida de la

cardiopata basal del paciente. Aunque el desarrollo de cirrosis cardiaca empeora
significativamente el pronstico a corto plazo de los pacientes con insuficiencia
cardiaca, la morbimortalidad sigue estando ms en relacin con la cardiopata inicial.
Si con el tratamiento se consigue un buen control de la insuficiencia cardiaca, muchas
de las lesiones histolgicas incipientes pueden ser reversibles, o por lo menos se
evitar la progresin de la fibrosis y la formacin de cirrosis.

9. Conclusiones.

La insuficiencia cardiaca continua representando una gran fuente de morbilidad y

mortalidad para la poblacin adulta, por lo cual el manejo medico se ha vuelto un
desafo cada vez ms complejo al tratarse de una patologa crnica con mltiples
comorbilidades.
.Si bien, el impacto que tienen las patologas cardiacas sobre la funcin heptica se ha
estudiado por mltiples dcadas, en la actualidad el conocimiento que explica con
mayor exactitud sobre los mecanismos fisiopatolgicos que llevan al desarrollo del
dao heptico (hepatopata congestiva) son muy importantes, en la prctica mdica
para ejercer un mejor anlisis o diagnostico en cuanto a la patologa de base lo que
contribuira al abordaje de la soluciones teraputicas en el menor tiempo posible, ya
que con frecuencia estos pacientes no disponen del factor tiempo necesario para
intentar revertir el dao heptico y cardiaco.
Las pruebas de laboratorio que sirven para demostrar los cambios de la funcin
heptica son importantes en la prediccin de la supervivencia de los pacientes con
severa insuficiencia cardaca. Por lo tanto, esto nos permite concluir que, es muy
importante para los pacientes que presentan insuficiencia cardiaca acompaado de un
dao heptico obtener una evaluacin adecuada de la funcin heptica y cardiaca, y
sus opciones de tratamiento deben ser revisadas con el fin de garantizar un ambiente
hemodinmico estable y por ende, la funcin ptima del hgado. De esta manera se
podra mejorar el pronstico de supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes.