Asuhan Keperawatan Morbili Pada Anak

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit Campak sering menyerang anak anak balita.Penyakit ini mudah menular
kepada anak anak sekitarnya, oleh karena itu, anak yang menderita Campak harus diisolasi
untuk mencegah penularan.Campak disebabkan oleh kuman yang disebut Virus Morbili.Anak
yang terserang campak kelihatan sangat menderita, suhu badan panas, bercak bercak seluruh
tubuh terkadang sampai borok bernanah.Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan
kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah
menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6
bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita
morbili. Bila seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50%
kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I, II, atau III
maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak
dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.
Morbili / campak adalah penyakit akut yang disebabkan virus campak yang sangat
menular pada umumnya menyerang anak-anak.Menurut kriteria diagnostiknya, ada 4 stadium
campak meliputi stadium tunas, stadium prodormal / kataral, stadium erupsi, dan stadium
konvalesensi. Gejala klinis morbili meliputi demam mencapai 400C, pilek, batuk,
konjungtivitis, ruam erupsi makulopapular, dan kopliks spot (merupakan tanda
pathognomonis penyakit campak, bentuk bintik tidak teratur dan kecil berwarna merah
terang, pada pertengahan di dapat noda putih keabuan, mula-mula 2-6 bintik). Pada pasien ini
masih di observasi febris hari ke-2 dengan suspek morbili. Untuk terapi medikamentosa
diberikan infus KAEN 3A, antipiretik (parasetamol), ambroxol, vitamin A dan C. Sedangkan
untuk Supportifnya, pasien diminta untuk istirahat, dan pasien dirawat di bangsal isolasi
untuk mencegah penularan ke pasien lain.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari morbili?
2. Apa etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi,pencegahan dan pengobatan, penatalaksanaan,
pemeriksaan penunjang, pathways, komplikasi
 3. Apa konsep asuhan keperawatan mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan, dan
intervensi?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui bagaimana cara membuat Asuhan
Keperawatan pada Pasien Anak dengan Morbili.
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa akan mampu:
a. Memahami definisi Morbili
b. Mengetahui etiologi terjadinya Morbili
c. Mengetahui manifestasi klinis dari Morbili
d. Mengetahui cara penularan dari Morbili
e. Mengetahui patofisiologi terjadinya Morbili
f. Mengetahui komplikasi dari Morbili
g. Mengetahui diagnosa banding dari Morbili
h. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk Morbili
i. Mengidentifikasi penatalaksanaan klien anak dengan Morbili
j. Mengetahui bagaimana pencegahan Morbili
k. Merumuskan asuhan keperawatan pada klien anak dengan Morbili meliputi pengkajian,
diagnosis keperawatan, dan intervensi keperawatan.

D. MANFAAT PENULISAN
a. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien morbili
agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
b. Bagi Pembaca
Diharapkan bagi pembaca dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan pada morbili
sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit tersebut.

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu
stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang
dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann Anak
Edisi 2, th 1991. FKUI ).
Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala
gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran
serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 )
 Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium,
yaitu : stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Rusepno, 2002:624)
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus
campak. (Hardjiono, 2004:95)

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi kulit.

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ
terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruhkulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang
dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit
bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit
tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas.
Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan
bokong.
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis
yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal
dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat.
a. Epidermis

Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis
gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis
berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki.
Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap
4-6 minggu.
Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) :
Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan
dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).
b. Dermis

Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True
Skin.Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan
jaringan subkutis.Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm.
Dermis terdiri dari dua lapisan :
a) Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.
b) Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.
 Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa
derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit
tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis.
Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing
forces dan respon inflamasi
c. Subkutis

Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak.
Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan
di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan
nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.
Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori,
kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber.

2. Vaskularisasi Kulit

Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan
papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis.Cabang kecil
meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri
asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat
nutrient dari dermis melalui membran epidermis

3. Fisiologi Kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah
memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi,
mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme.
Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma
mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen.Sensasi telah
diketahui merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena banyaknya
akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan
suhu dan keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus.
Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible loss dari
kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi
pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi vasodilatasi pembuluh darah,
kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan melepas panas dari kulit dengan cara
 mengirim sinyal kimia yang dapat meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang
menurun, pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan
panas.

C. ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili
paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin,
dan dapat diinaktifkan pada suhu 30oC dan -20oC, sinar matahari, eter, tripsin, dan beta
propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak mengganggu
aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 : 90-91)
Penyebab morbili adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan
darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak,Virus ini berupa
virus RNA yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. cara penularan
dengan droplet dan kontak (Ngastiyah, 1997:351)

D. MANIFESTASI KLINIK
Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian
timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium :
1. Stadium kataral (prodormal)
Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringan hingga sedang,
batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral
dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili,
tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan
dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah,
tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka
dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis.
Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-
kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai
kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

2. Stadium erupsi
Terjadinya eritema berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Ruam ini
muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian
 menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada
sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung,
abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan
dada menjadi confluent. Bertahan selama 5-6 hari. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul
dan sering mencapai 40-40,5 C. Penderita saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi
dalam 24 jam sesudah suhu turun mereka pada dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan
diare menjadi bertambah parah sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi.
Tidak jarang pula disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-
gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil. Kadang-
kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di
sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Dapat pula terjadi sedikit splenomegali.
Ketika ruam mencapai kaki pada hari ke 2-3, ruam ini mulai menghilang dari muka.
Hilangnya ruam menuju ke bawah pada urutan yang sama dengan ketika ruam muncul.
Ruamkulit menjadi kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi) yang akan menghilang
setelah 1-2 minggu. Hiperpigmentasi merupakan gejala yang patognomonik untuk morbili.

3. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa
hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang
bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-
penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

E. PATOFISIOLOGI
Gejala awal ditunjukkan dengan adanya kemerahan yang mulai timbul pada bagian
belakang telinga, dahi, dan menjalar ke wajah dan anggota badan.Selain itu, timbul gejala
seperti flu disertai mata berair dan kemerahan (konjungtivis). Setelah 3-4 hari, kemerahan
mulai hilang dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2
minggu dan apabila sembuh, kulit akan tampak seperti bersisik. (Supartini, 2002 :
179). Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat
menimbulkan infeksi pada seseorang.
Penularan campak terjadi melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari
sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.Di tempat awal infeksi,
penggadaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.Virus masuk kedalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah
 bening lokal.Di tempat ini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dari tempat
ini mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa.
Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti
banyak Sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap
infeksi, aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui
secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus
masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva,
saluran napas, kulit, kandung kemih, usus.Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di
epitel aluran nafas dan konjungtiva, 1-2 lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus
dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi
klinik dari sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput
konjungtiva yang tampak merah.
Respon imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem saluran
pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat
dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tanpa suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang
disebut bercak koplik. Muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan
pada saat itu antibody humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun,
sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada
kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak
menyebar jauh ke pembuluh darah.Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi
virus tidak berhasil tumbuh di kulit.Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran
pernapasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa
bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain.Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes
virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.

F. PATHWAY

G. KOMPLIKASI
a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan,
sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan
menghilang.
b. Bronkopneumoni
 Dapat disebabkan oleh virus campak maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan
batuk, meningkatnya frekwensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu
menurun, gejala pneumoni karena virus akan menghilang, kecuali batuk yang terus sampai
beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala
saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang
telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat
pada foto toraks dan adanya lekositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang
berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumoni kerap terjadi dan menjadi
fatal bila tidak diberi antibiotic.
c. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam
keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak,
dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme
imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis
berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekwensi nafas meningkat,
twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan LCS menunjukkan pleositosis
ringan, dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan, sedang kadar
glukosa normal.

e. SSPE
Merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh
infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang
sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko
lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun.
Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti
oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan
peningkatan globulin dalam LCS, antibody terhadap campak dalam serum (CF dan HAI)
meningkat(1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala
sampai meninggal antar 6-9 bulan.
f. Otitis media
Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga
biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada
lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulenta.
g. Enteritis
 Beberapa anak yang menderita campak menhgalami muntah dan mencret pada fase
prodromal. Keadan ini akibat invasi virus kedalam sel mukosa usus.
h. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya
mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi
infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi
konjungtiva pada hari-hari pertama sakit,. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya
hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.
i. Sistem kardiovaskuler
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi
prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara dan
tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila
ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk
memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2
hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan
pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada
4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash
muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah
onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat
diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok
selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif
selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

I. PENATALAKSANAAN
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan
dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik, dengan pemberian antipiretik,
antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan
penyulit, pasien harus dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi
sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan
cairan, diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila
terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Apabila tedapat penyulit maka dilakukan
pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu: Bronkopneumonia, diberikan
antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4dosis IV dikombinasikan dengan
chloramfenicol 75 mg/kgBB/hari IV dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien
 dapat minum obat peroral. Antibiotik diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai
infeksi spesifik, maka uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu
kemudian) oleh karena uji tuberculin biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita
campak.
Gangguan reaksi delayed hipersensitifity disebabkan oleh sel Limfosit-T yang terganggu
fungsinya. Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan
IV dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan dehidrasi. Otitis media, seringkali
disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat antibiotik Kotrimoxazol-
Sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis). Ensefalopati, perlu direduksi
pemberian cairan kebutuhan untuk mengurangi edema otak disamping pemberian
kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.
1. Dosis kortikosteroid
1) Hidrokortison 100-200 mg/hari selama 3-4 hari
2) rednisone 2 mg/kgBB/hari untuk jangka waktu 1 minggu
2. Indikasi masuk Rumah Sakit bila:
1) Morbili yang disertai komplikasi berat
2) Morbili dengan kemungkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila di temukan
a. Bercak/exanthem merah kehitaman yang menimbulkan desquamasi dengan squama yang
lebar dan tebal.
b. Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitis dan pneumonia.
c. Dehidrasi berat
d. kejang dengan kesadaran menurun
e. PEM berat

J. PENCEGAHAN
Pada tahun 1963, telah dibuat 2 jenis vaksin campak(1), yaitu:
1. Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan(Tipe Edmonston B)
2. vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam
larutan fomalin yang dicampur dengan garam alumunium). Morbili dapat dicegah dengan
pemberian imunisasi. Imunisasi yang diberikan dapat berupa pasif dan aktif.
a. Imunisasi Aktif.
Vaksin yang diberikan adalah Live attenuated measles vaccine. Mula-mula
diberikan strain Edmonston B, tetapi strain ini dapat menimbulkan panas tinggidan eksantem
pada hari ke-7 sampai ke-10 post vaksinasi, sehingga strain vaksin ini sering diberikan
bersama-sama dengan Gamma-globulin di lengan lain.Sekarang digunakan strain Schwarz
dan moranten dan tidak diberikan bersama dengan gamma globulin. Vaksin ini diberikan
secara subkutan dan dapat menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama. Di Indonesia
diberikan vaksin buatan perum Biofarma yang terdiri dari virus morbili hidup yang sudah
dilemahkan yaitu strain Schwarz. Tiap dosis yang sudah dilarutkan mengandung virus morbili
 tidak kurang dari 1000 TCID50 dan Neomisin B Sulfat tidak lebih dari 50 mikrogram.
Diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 cc pada umur 9 bulan.
Pada anak dibawah 9 bulan umumnya tidak dapat memberikan kekebalan yang baik,
karena gangguan dari antibody yang dibawa sejak lahir.
Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan anergi terhadap tuberculin selama 2 bulan setelah
vaksinasi. Bila anak telah mendapat immunoglobulin atau tranfusi darah sebelumnya, maka
vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-kurangnya 3 bulan.
Vaksinasi ini tidak boleh dilakukan bila: menderita infeksi saluran pernafasan akut
atau infeksi akut lainnya yang disertai dengan demam lebih dari 38C; riwayat kejang
demam; defisiensi imunologik; sedang mendapat pengobatan kortikosteroid dan
imunosupresan. Efek samping yang dapat terjadi: hiperpireksia (5-15%); gejala ISPA (10-
20%); morbiliform rash (3-15%); kejang demam (0,2%); ensefalitis (1 diantara 1,6 juta anak);
demam (13,95%)
b. Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)
Tidak banyak dianjurkan karena resiko terjadinya ensefalitis dan aktivasi tuberculosis.
Indikasi :
a) Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak
dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.
b) Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko
yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan
imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin MMR
diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian
imunoglobulin.

K. TERAPI
Terapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:
a. Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan
cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.
b. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya
komplikasi
c. Suplemen nutrisi
d. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
e. Anti konvulsi apabila terjadi kejang
f. Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
g. Pemberian vitamin A
Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti
berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.
Dosis 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
> 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal
Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi
sehubungan dengan defisiensi vitamin A
h. Antivirus
Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in vitro
terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa
yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian
dan belum digunakan untuk penderita anak.
i. Pengobatan komplikasi

L. PENGKAJIAN
1. Identitas : Terutama menyerang golongan umur 5-9 tahun. Pada negara belum berkembang
insiden tertinggi < 2 tahun.
2. Keluhan utama : Panas.
3. RPS : Demam ringan hingga sedang, mencapai puncak hari ke 5 sampai 39 - 40,6C. Pada
bayi / anak kecil disertai kejang demam.
4. RPD
1) Antenatal
Bila ibu pernah menderita morbili, bayi mendapatkan kekebalan lintas plasenta ( Nelson,
1993 )
2) Pada ibu yang belum pernah menderita morbili, bayi yang dilahirkan tidak punya kekebalan
terhadap morbili & menderita penyakit ini setelah dilahirkan ( Rampengan, 1995 )
3) Natal : ~
4) Post natal
5) Bayi yang baru lahir dapat menderita campak bersamaan dengan ibunya yang sedang sakit.
6) Riwayat imunisasi :
Penyakit ini memberikan kekebalan seumur hidup & dapat dicegah dengan imunisasi.
Untuk negara berkembang imunisasi dianjurkan setelah usia 6 bulan ; Boster 15 bulan.
Di negara maju diberikan setelah usia 15 bulan karena antibodi yang didapatkan secara
pasif dari ibu sudah hilang.
Pada anak yang mendapatkan imunisasi < 15 bulan, cenderung terkena morbili karena vaksin
telah diinaktivasi ( Nelson, 1993 ).
5. RPK
Penyakit campak sangat menular 90 % dari anak anak yang rentan, dengan kontak
keluarga akan mendapatkan penyakit ini.
6. ADL
1) Nutrisi : Selama periode demam biasanya disertai anoreksia dan muntah muntah.
2) Aktivitas : Selama periode demam biasanya disertai malaise, meningkatnya ketergantungan
pemenuhan kebutuhan perawatan diri serta menurunnya aktivitas bermain.
7. Pemeriksaan
1) Pemeriksaan Keadaan umum
Suhu tubuh 39 - 40,6 C, malaise dan kelemahan
2) Pemeriksaan fisik
a. Kulit
 a) Rash mulai timbul sebagai eritema makulopapular ( penonjolan pada kulit yang berwarna
merah )
b) Timbul dari belakang telinga pada batas rambut dan menyebar ke daerah pipi, seluruh wajah,
leher, lengan bagian atas dan dada bagian atas dalam 24 jam I.
c) Dalam 24 jam berikutnya, menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan dan
paha, pada akhirnya mencapai kaki pada hari ke 2 3, maka rash pada wajah mulai
menghilang.
d) Proses menghilangnya rash berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sama dengan
urutan proses pemunculannya. Dalam waktu 4 5 hari menjadi kehitam hitaman
( hiperpigmentasi ) & pengelupasan ( desquamasi ).
b. Kepala
a) Mata
Konjungtivitis & fotofobia.Tampak adanya suatu garis melintang dari peradangan
konjungtiva yang dibatasi pada sepanjang tepi kelopak mata ( Transverse Marginal Line
Injectio ) pada palpebrae inferior, rasa panas di dalam mata & mata akan tampak merah,
berair, mengandung eksudat pada kantong konjungtiva.
b) Hidung
Bersin yang diikuti hidung tersumbat & sekret mukopurulen dan menjadi profus pada
saat erupsi mencapai puncak serta menghilang bersamaan dengan menghilangnya panas.
c) Mulut
Didapatkan koplik's spot. Merupakan gambaran bercak bercak kecil yang irregular
sebesar ujung jarum / pasir yang berwarna merah terang dan bagian tengahnya berwarma
putih kelabu. Berada pada mukosa pipi berhadapan dengan molar ke 2 , tetapi kadang
kadang menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Timbulnya pada
hari ke 2 setelah erupsi kemudian menghilang. Tanda ini merupakan tanda khas pada
morbili.
c. Leher
Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior. Hal
ini disebabkan karena aktivitas jaringan limphoid untuk menghancurkan agen penyerang
( virus morbili ).
d. Dada
a) Paru
Bila terjadi perubahan pola nafas & ketidakefektifan bersihan jalan nafas akan
didapatkan peningkatan frekuensi pernafasan, retraksi otot bantu pernafasan dan suara nafas
tambahan. Batuk yang disebabkan oleh reaksi inflamasi mukosa saluran nafas bersifat batuk
kering. Intensitas batuk meningkat mencapai puncak pada saat erupsi. Bertahan lama &
menghilang secara bertahap dalam 5 10 hari.
b) Jantung
Terdengar suara jantung I & II.
e. Abdomen
 Bising usus terdengar, pada keadaan hidrasi turgor kulit dapat menurun.
f. Anus & genetalia :
a) Eliminasi alvi dapat terganggu berupa diare
b) Eliminasi urine tidak terpengaruh.
g. Ekstremitas atas dan bawah :
Ditemukan rash dengan sifat sesuai waktu timbulnya.

M. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan defisit imunologis.
2. Ketidakefektifan, pembersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif.
4. Ketidakseimbangan, nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilang nafsu
makan

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Kesimpulandari Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3
stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Ngastiyah,
1997:351).Virus ini berasal dari sekret saluran pernfasan,darah dan urin dari orang yang
terinfeksi penyebaran virus ini melalui kontak langsung dengan orang yang terkena infeksi.
Morbili merupakan infeksi umum dengan lesi patoogs yan khas.Pada stadium
prodromal terdapat jaringan limfoid pada tonsil, adenoid, kelenjar limfe, lien dan apendiks.
Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva, menurut
gmbaran klinis penyakit ini memiliki masa tunas 10-20 hari.
1. Stadium kataral : biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai panas, malaise,
batuk, fotofobia, konjungtivis dan koriza.
2. Stadium erupsi : koriza dan batuk bertambah
3. Stadium konvalesensi : erupsi berkurang meninggalkan bekas berwarna lebih tua dan lama-
kelaman akan hilang sendiri.
Komplikasi yang dapat disebabkan oleh virus morbilin terjadi komplikasi sekunder seperti
otitis media akut,ensefalitis, bronkopneumonia.Morbili dapat dicegah menggunakan
imunisasi aktif dan imunisasi pasif.
Terapi pada campak bersifat suportif, yang terdiri dari:
 a. Pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan
cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.
b. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
c. Anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.
d. Pemberian vitamin A

B. Saran
Semoga dalam penyusunan makalah asuhan keperawatan anak pada pasien morbili ini dapat
menambah pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien morbili bagi para penyusun
juga para pembaca khususnya.

DAFTAR PUSTAKA

Arief Manjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid II. Jakarta: EGC
Behrman, Kliegnan, Arvin. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.2. Edisi 15. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynnm E. dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC
Ngastiyah. 1997. Perawat Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Suryadi. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Jakarta:CV Sagung Seto