REFERAT

BATU SALURAN KEMIH

Oleh :

Syifa Suciana Putri, S.ked

11101-065

Pembimbing :

dr. Amdasmar, Sp.B

dr. Ramzi asrial, Sp.B K(BV)
dr. Eko Hamianto, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU BEDAH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD BANGKINANG
2016

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas
Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat Batu Saluran Kemih.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Spesialis bedah RSUD Bangkinang selaku pembimbing dalam penyusunan referat
ini. Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan
pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bedah.
Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai batu
saluran kemih serta penatalaksanaannya. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat
meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan dengan kedua
hal tersebut.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran
yang membangun.
Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini
dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Bangkinang, 07 November 2016

penulis

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Urolitiasis atau dikenal dengan penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya
disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi
yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang
mempengaruhi daya larut substansi. BSK sudah diderita manusia sejak zaman dahulu, hal
ini dibuktikan dengan diketahui adanya batu saluran kemih pada mummi Mesir yang
berasal dari 4800 tahun sebelum Masehi. Hippocrates yang merupakan bapak ilmu
Kedokteran menulis 4 abad sebelum Masehi tentang penyakit batu ginjal disertai abses
ginjal.1
Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping infeksi
saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Angka kejadian urolithiasis berbeda pada
setiap negara. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli
sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih atas. Hal ini dapat
terjadi karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.2
Angka kejadian BSK di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan
dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan
58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah 19.018 penderita, dengan
jumlah kematian 378 penderita. Menurut DepKes RI (2006), jumlah pasien rawat inap
penderita BSK di Rumah Sakit seluruh Indonesia yaitu 16.251 penderita dengan CFR 0,94% .
3

Di Amerika Serikat, sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknya menderita BSK

setiap tahun, di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 sampai 12%. Kejadian pada pria empat kali
lebih tinggi daripada wanita, kecuali untuk batu amonium magnesium fosfat (struvit),
lebih sering terdapat di wanita. Usia rata-rata BSK terjadi pada usia 30 sampai 50 tahun.
4, 5

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor
intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.6

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi 7,8,9
a. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri,
hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal
kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah
tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus
transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah
ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat
bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

4
 Gambar 2.1 Anatomi Ginjal

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/
Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal,
lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di
sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang
membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang
memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1)
nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif
jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak
di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan
pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari
aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus
imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.
Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

5
b. Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil
penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing
satu untuk setiap ginjal.
Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas
major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter
berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara
ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical
mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa
tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-
ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-
tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca
communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan
ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus,
serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.
c. Vesica urinaria

Gambar 2.2 Anatomi Vesica Urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui
mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic

6
 floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian
usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas
tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan
(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior,
dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor
(otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian
posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian
berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum
vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam
keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada
perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan
pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan
simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus
lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus
S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

d. Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ
seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita
panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada
wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.
Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan
aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter

7
 urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini
disuplai oleh persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar
prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian
lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis
melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh
m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter
(somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang
dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini
dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Gambar 2.3 Anatomi Vesica Urinaria Uretra Laki-laki

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding
uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter

8
 urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti
uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

Gambar 2.4 Anatomi Vesica Urinaria Uretra Peremuan

B. Fisiologi 10,11
Fungsi ginjal selain mengatur keseimbangan biokimia tubuh dengan cara
mengatur keseimbangan air, konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal juga
berperan dalam produksi hormon seperti:
Eritropoietin: menstimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang. Eritropoietin
disekresikan saat ginjal mengalami hipoksia. Hampir semua hormon eritropoietin
yang terdapat dalam darah disekresi oleh ginjal.
1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol): merupakan bahan aktif dari vitamin D.
Prekursor vitamin D terhidroksilasi di ginjal. Calcitriol adalah vitamin esensial untuk
meregulasi kalsium deposisi pada tulang dan kalsium reabsorbsi dalam traktus
digestivus. Calcitriol juga mempunyai peran penting dalam refulasi kalsium dan
fosfat.
Renin: berfungsi sebagai regulator tekanan arteri jangka pendek. Renin bekerja pada
jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi aldosteron.
Prostaglandin: berfungsi sebagai vasokonstriktor dan regulasi garam dan air.

3 tahap pembentukan urin: 12,13

1) Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein

9
 plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood
Flow) adalah sekitar 22% dari curah jantung atau sekitar 1100 ml/menit. Sekitar seperlima
dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Ini
dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan
masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan
yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah
dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan
hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit
dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali
lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.Hasil sisa metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat
sedikit di reabsorbsi pada tubulus ginjal. Sebaliknya elektrolit seperti natrium, klorida dan
bikarbonat terreabsorbsi dalam jumlah banyak, hingga kadar elektrolit dalam urin akan
rendah. Beberapa zat hasil filtrasi akan direabsorpsi sepenuhnya, seperti asam amino dan
glukosa. Reabsorbsi terjadi dalam tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan
tubulus kontortus distal.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah
dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus kontortus distal, transport aktif natrium sistem carier yang juga telibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier
membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium
kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan
disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen
dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu
kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai
contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia
10
atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat
dikoreksi secara teurapeutik.

Gambar 2.5 Mekanisme Pembentukan Urine(1)

Sumber : Sherwood, L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6.

11
 BAB III
UROLITIASIS
A. Definisi
Urolitiasis atau dikenal dengan penyakit batu saluran kemih yang
selanjutnya disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh
pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan
atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi.1

Gambar 3.1 Contoh Urolithiasis

B. Etiologi 6,14
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-
keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat
beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang.
Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh
seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan
sekitarnya.

a) Faktor intrinsik itu antara lain adalah :

12
1. Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan.

Gambar 3.2 Kejadian Urolithiasis Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin

b) Faktor ekstrinsik diantaranya adalah:

1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt
(sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Pekerjaan

13
 Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktivitas atau sedentary life.

Sekitar 80% pasien batu ginjal merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri
dari kalsium oksalat dan agak jarang sebagai kalsium posfat. Batu ginjal kemungkinan
akan terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan
menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresi
nucleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan
ekskresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium
oksalat dalam air kemih.
Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum
sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan
bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya
ditimbun dalam tuktus kolektivus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan
membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang
mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.
Faktor utama resiko dibawah ini merupakan faktor utama predisposisi kejadian
batu khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:
Hiperkalsiuria
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu.
Kejadian hemturia diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh
agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam saluran kemih dengan atau
tanpa factor resiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium
idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk:
Hiperkalsiuria absorptif oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen
usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai.
Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari
tulang.
Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus
ginjal.
Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi diatas masih belum jelas.

Hipositraturia

14
 Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi
sitrat. Peningkatan reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai
pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter
atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium
membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk
mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi
kristal.
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein
yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti muko-protein Tamm-
Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal
dengan mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal
lainnya. Produk kelainan kimiawi inhibitor, seperti muko-protein Tamm-Horsfall
dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh.
Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pertumbuhan batu kalsium, minimal oleh sebagian kristal asam urat dengan
membentuk nidus untuk presipitasi kalsium posfat. Pada kebanyakan pasien lebih
kearah diet purin tinggi.
Penurunan jumlah air kemih
Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembantukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran
air kemih. Penghambatan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah
kejadian batu kambuh.
Faktor diet
Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh:
Suplementasi pembentukan vitamin D dapat meningkatkan absorpsi kalsium
dan ekskresi kalsium
Masukan kalsium tinggi dianggap tidak pnting, karena hanya diabsorpsi
sekitar 6 persen dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat interstinal.
Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan absorpsi oksalat dan
penurunan ekskresi okasalat air kemih.

15
 Infeksi saluran kemih
Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal
dan akan menjadi inti pembentuk batu saluran kemih. Infeksi bakteri akan memecah
ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine menjadi alkali.

C. Epidemiologi 2,3,4
Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping
infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Kejadian pada pria empat kali
lebih tinggi daripada wanita, kecuali untuk batu amonium magnesium fosfat
(struvit), lebih sering terdapat di wanita dan usia rata-rata BSK terjadi pada usia
30 sampai 50 tahun. Angka kejadian BSK di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data
yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah 37.636 kasus baru,
dengan jumlah kunjungan 58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat
adalah 19.018 penderita, dengan jumlah kematian 378 penderita.
D. Klasifikasi
Urolithiasis dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi batu, karakteristik x-
ray, etiologi proses pembuatan batu dan komposisi batu. Klasifikasi ini penting dalam
menatalakasanakan pasien karena daoat mempengaruhi terapi dan juga prognosis.15
1)
Lokasi batu 16,17
Nefrolithiasis : Batu yang terbentuk pada
pielum, tubuli hingga calix ginjal.
Ureterolithiasis : Batu yang terdapat pada ureter.
Cystolithiasis : Batu yang terdapat pada vasika
urinaria.
Urethrolithiasis : Batu pada saluran uretra
2)
Karakteristik radiologi 15
Radiopaque : kalsium oksalat dihidrat, kalsium
oksalat monohidrat, kalsium fosfat.
Poor radiopaque : magnesium ammonium fosfat,
apatit, sistein.
Radiolucent : usam urat, ammonium urat, xantin, 2,8
dihidroxy-adenine.
3)
Etiologi 15
Non-infeksi : kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat.
Infeksi : magnesium ammonium fosfat, apatit, ammonium urat.
Genetik : sistein, xantin, 2,8 dihidroksiadenin.

16
4) Komposisi 18
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau
kalsium fosfat 75%, asam urat %, magnesium-amonium-fosfat 15%, sistin,
silikat dan senyawa lain 1%.

Gambar 3.3 Gambaran bentuk batu kalsium oksalat

Gambar 3.4 Gambaran bentuk batu struvit

Gambar 3.5 Gambaran bentuk batu asam urat

17
 Gambar 3.6 Gambaran bentuk batu sistin
E. Patofisiologi
Terdapat 2 mekanisme pembentukan batu yaitu supersaturasi atau infeksi.
Batu yang dihasilkan juga dapat berbeda, pada supersaturasi (free stone formation)
batu yang terbentuk biasanya adalah batu asam urat dan sistein. Pada infeksi batu
yang terbentuk adalah hasil dari metabolisme bakteri. Sedangkan formasi batu yang
frekuensinya paling banyak, kalkulus yang mengandung kalsium, lebih kompleks
masih belum dapat jelas dimengerti.19
Batu terdiri dari bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam
urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable dalam urin jika
tidak ada keadaan keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
Kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu yang kemudian akan
mengadakan agregasi dan menarik bahan bahan lain sehingga menjadi Kristal yang
lebih besar. Kristal tersebut bersifat rapuh dan belum cukup membuntukan saluran
kemih. Maka dari itu agregat Kristal menempel pada epitel saluran kemih dan
membentuk retensi kristal. dengan mekanisme inilah bahan bahan lain diendapkan
pada agregat tersebut hingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat
saluran kemih.20
Kondisi metastable dapat dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di
dalam urin, konsentrasi solute di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih,
atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
Batu asam urat lebih mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan magnesium
ammonium fosfat cenderung terformasi dalam keadaan basa. Lebih dari 80% batu
saluran kemih terdiri atas batu kalsium. Kalsium dapat berikatan dengan oksalat,
fosfat membentuk batu kalsium fosfat dan kalsium oksalat. 20

18
 Ada beberapa zat yang dapat bertindak sebagai inhibitor pembentukan batu.
Ion magnesium dapat menghambat pembentukan batu kalsium oksalat dengan cara
berikatan dengan oksalat. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium akan
membentuk garam kalsium sitrat sehingga dapat mengurangi formasi batu yang
berkomponen kalsium. Beberapa proteinpun dapat bertindak sebagai inhibitor dengan
cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal maupu
menghambat retensi kristal. senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan,
protein Tamm Horsfall, nefrokalsin dan osteopontin. 20
F. Gejala klinis 21
Gejala klinis pada batu ginjal berbeda tergantung lokasi batu, ukuran dan penyulit
yang telah terjadi:
Nefrolithiasis : Nyeri pinggang non kolik akibat peregangan kapsul ginjal karena
hidronefrosis ataupun infeksi pada ginjal. Pemeriksaan ketuk CVA positif. Jika
ginjal telah mengalami hidronefrosis maka ginjal akan teraba pada pemeriksaan
ballottement. Jika ginjal mengalami infeksi pasien, demam dapat ditemukan.
Ureterolithiasis : Nyeri kolik pada pinggang yang dilewati batu. Nyeri kolik ini
disebabkan karena peningkatan tekanan intralumen karena usaha gerakan
peristaltik ureter ataupun sistem kalises. Dapat terjadi hematuria karena trauma
pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.
Cystolithiasis : Kesulitan memulai BAK jika batu menutupi sphincter, BAK yang
tersendat dan lancar jika mengubah posisi badan, dapat terjadi hematuria.
Penderita juga dapat merasakan sensasi keluarnya pasir saat berkemih. Pasien
juga dapat merasakan perasaan tidak enak saat BAK, frekuensi BAK yang
meningkat karena pengecilan ruangan vesika, pada anak dapat ditemukan
enuresis nokturna, dan sering menarik penis ataupun menggosok vulva.
Jika terjadi komplikasi seperti hidronefrosis ataupun infeksi maka gejala
obstruksi saluran kemih bagian atas seperti demam dan mual muntahpun dapat
dirasakan oleh pasien.
G. Diagnosis 18,22
3.1 Anamnesis
Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa
keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria,retensio
urine, anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit seperti demam, dan
tanda-tanda gagal ginjal. Setalah itu, menggali penyakit terdahulu yang dapat

19
 menjadi faktor pencetus terbentuknya batu seperti riwayat ISK dengan batu
saluran kemih, kelainan anatomi, renal insuffciency,dll.
3.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai dari tanpa
kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat, tergantung pada letak batu dan
penyulit yang ditimbulkan. Pada pemeriksaan fiisk khusus urologi dapat
dijumpai :
Sudut kosto vertebra : Nyeri tekan, nyeri ketok dan pembesaran ginjal
Supra simfisis : nyeria tekan, teraba batu, buli-buli penuh
Genitalia eksterna : teraba batu di uretra
Colok dubur : teraba batu pada buli-buli pada saan melakukan palpasi
bimanual
3.3 Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukannya pemeriksaan urin rutin untuk melihat adanya eritrosuria,
leukosituria, bakteriuria, pH urin dan kultur urin. Pada pemeriksaan darah
dilakukan untuk melihat hemoglobin, leukosit, ureum dan kreatinin. Pada hasil
urinalisis bila pH >7,5 : lithiasis disebabkan oleh infeksi dan bila pH <5,5 :
lithiasis karena asam urat.
3.4 Pencitraan
Diagnosis klinis sebaiknya didukung dengan prosedur pencitraan yang tepat.
Pemeriksaan rutin yang dilakukan yaitu foto polos perut dengan pemeriksaan
ultrasonografi atau dengan intavenous pyelography atau spiral CT.
Pada pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut ini:
Dengan alergi kontras
Dengan level kreatinin serum >200 mmol/L atau >2 mg/dl
Dengan pengobatan metformin
Dengan myelomatosis

20
 Gambar 3.7 Temuan Radiologi Pada Nefrolitiasis

H. Penatalaksanaan 21
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyakit lebih parah. Batu dapat dikeluarkan
dengan cara medikamentosa dan non medikamentosa:
Medikamentosa:
o Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm
diharapkan dapat keluar dengan spontan dengan tujuan untuk mengurangi
nyeri saat proses pengeluaran batu dengan cara miksi. Pemberian diuretik
dapat digunakan untuk memperlancar aliran urin. Edukasi pasien untuk
minum banyak juga dapat dilakukan untuk memperlancar aliran urin.
o Oral alkanizing agents seperti natrium atau kalium bikarbonat dapat
mendisolusikan batu yang bersifat asam. Kontraindikasi obat ini adalah
pasien dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal.

Non Medikamentosa
o ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) : alat ini dapat
memecah batu ginjal, ureter proksimal atau buli buli tanpa melalui
tindakan invasive dan tanpa pembiusan. Menggunakan shockwave batu
dapat dipecahkan. Pasien dapat merasa nyeri kolik pada proses pemecahan
batu. Kontraindikasi pemecahan batu menggunakan ESWL adalah pasien
hamil, infeksi saluran kemih dan batu sistein.
o PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi
ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dipecah menjadi
ukuran yang lebih kecil.
o Litotripsi: menggunakan alat litotriptor dengan akses dari uretra, batu
dapat dipecahkan menjadi fragmen kecil. Pecahan batu dapat dikeluarkan
dengan evakuator Ellik.

21
 o Ureteroskopi: dengan memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna
melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal.
o Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
o Bedah terbuka : terbagi atas :
Nefrolitotomi merupakan operasi terbuka
untuk mengambil batu yang berada di dalam
ginjal
Ureterolitotomi merupakan operasi terbuka
untuk mengambil batu yang berada di ureter
Vesikolitomi merupakan operasi terbuka
untuk mengambil batu yang berada di vesica
urinaria
Uretrolitotomi merupakan operasi terbuka
untuk mengambil batu yang berada di uretra.
Algoritme penatalaksanaan non medika mentosa pada urolithiasis

I. Pencegahan
Pencegahan urolithiasis dapat dilakukan dan dibedakan bergantung pada
komposisi batu:
Batu asam urat: pengaturan diet rendah purin dan pemberian allopurinol sebagai
pengontrol kadar asam urat dalam darah

22
 Batu kalsium fosfat: melakukan pemeriksaan ekskresi kalsium dalam urin dan
nilai kalsium darah. Nilai yang melebihi normal dapat menandakan etiologi primer
seperti hiperparatiroidisme
Batu kalsium oksalat: sumbernya dapat berasal dari eksogen maupun endogen.
Makanan yang banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh, kopi dan coklat.
Selain itu, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat disebabkan penyakit lain, seperti
hiperparatiroidisme dan kelebihan vitamin D.
Pada umumnya pembentukan batu juga dapat dihindarkan dengan cara asupan
cairan yang mencukupi, aktivitas yang cukup dan mengontrol beberapa kadar zat
dalam urin. Pada keadaan infeksi, pencegahan pembentukkan batu dapat dilakukan
dengan cara mengobati infeksi yang ada dengan antibiotic dan asupan cairan yang
banyak.
J. Komplikasi 2
Batu yang menyumbat pada saluran kemih dapat menyebabkan komplikasi
terhadap organ superior terhadap penyumbatan. Beberapa komplikasi urolithiasis
adalah obstruksi ureter yang dapat menyebabkan hidroureter hingga hidronefrosis.
Urin yang statis karena penyumbatan ginjalpun dapat menjadi media yang baik untuk
berkembangnya bakteri hingga dapat menyebabkan infeksi hingga urosepsis. Pada
keadaan tertentu pyonefrosis juga dapat terjadi pada batu saluran kemih bagian atas.
Perjalan pengeluaran batu juga dapat menimbulkan trauma pada ureter hingga dapat
membetuk striktur ureter.Dalam jangka waktu yang lama batu dapat mengiritasi
mukosa vesika urinaria secara kronis, hingga dapat menyebabkan komplikasi
karsinoma sel skuamosa.
K.
Prognosis 19
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan
adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk
prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah
terjadinya infeksi.
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas
dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen
batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80%
dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman
operator.

23
 BAB IV

KESIMPULAN

Urolithiasis adalah keadaan dimana adanya batu pada saluran kemih dimulai dari
ginjal, ureter, vesika urinaria hingga uretra. Penyakit batu saluran kemih menempati posisi ke
dua paling sering ditemukan pada urologi dengan seiringnya waktu karena perubahan pola
hidup dan diet masyarakat. Ada beberapa jenis batu yang dapat terakumulasi pada saluran

24
kemih, batu kalsium oksalat, kalsium fosfat, batu urat, batu struvit dan batu campuran. Gejala
yang ditimbulkan pada penyakit ini bergantung pada lokasi ataupun obstruksi yang
ditimbulkan oleh batu tersebut.
Komplikasi batu saluran kemih yang sering tejadi adalah penyumbatan total dari
saluran sehingga menyebabkan flow back pada urin. Efek dari flow back dari urin adalah
dapat terjadinya hidroureter hingga hidronefrosis. Pada kasus tertentu urosepsis dapat terjadi
pada pasien. Gejala yang terdapat pada urolithiasis adalah antara lain Obstructive Lower
Urinary Track Syndrome, mual muntah, demam, nyeri kolik pada pinggang, hematuria dan
sensasi keluarnya pasir saat berkemih.
Penatalaksanaan urolithiasis antara lain adalah dengan medika mentosa ataupun
intervensi bedah. Tindakan bedah yang dilakukan dapat bersifat invasive dan non invasiv.
Tindakan invasiv seperti litotripsi, PNL, bedah laparoskopi. Tindakan non-invasiv antara lain
ESWL. Pasien dapat mencegah terjadinya batu dengan cara mengatasi infeksi saluran kemih
yang dialaminya, mengontrol kadar zat dalam darahnya dan hidrasi yang cukup.

DAFTAR PUSTAKA
1. Menon M, R., Martin I. Urinary Lithiasis, Etiologi and Endourologi, in: Chambell's
Urology, 8 th. W.B. Saunder Company, Philadelphia, 2002. Vol 14: p. 3230-3292
2. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Satu, 2014. Hal : 87-
101.
3. Rahayu Heni.2011. Karakteristik Penderita Batu Saluran Kemih Rawat Inap di RS
Tembakau Deli PTP Nusantara II Medan Tahun 2006-2010. Diakses pada tanggal 13
mei 2016. http://webcache.googleusercontent.com/search?

25
 q=cache:yoa7Jy8hpcQJ:repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30750/5/Chapter
%2520I.pdf+&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id
4. Smith RD., Urinary Stones in General Urology,. California, Lange Medical
Publications, Los Altes. 94022(10 th ed,): p. 22231.
5. Ferri FF., Urolithiasis in Clinical Advisor Instant Diagnosis and Treatment, Rhode
Island. Department of Community Health Brown Medical School Providence, 2004:
p. 89395.
6. Soeparman, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hlmn 378. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta
7. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.
8. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis
Company; 2007.
9. Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001.
10. Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. EGC:
Jakarta
11. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi
Bahasa Indonesia. Jakarta: EGC. 2001
12. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis
Company; 2007.
13. Sherwood, L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta: EGC; 2011
14. Purnomo, Basuki 2007. Dasar-dasar Urologi. edisi kedua. Sagung seto: Jakarta
15. Turk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M. Guidelines on Urolithiasis.
European Association of Urology; 2011. P.289-293.
16. Sorensen, C. M., & Chandhoke, P. S. (2002). Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis.
Endocrinology and metabolism clinics of North America, 31(4), 915-925
17. Takahashi, Naoki, Akira Kawashima, Randy D. Ernst, Illya C. Boridy, Stanford M.
Goldman, George S. Benson, and Carl M. Sandler. "Ureterolithiasis: can clinical
outcome be predicted with unenhanced helical CT?." Radiology 208, no. 1 (1998): 97-
102.
18. Shires, Schwartz. Intisari prinsip prinsip ilmu bedah. ed-6. EGC : Jakarta. 588-589
19. Knoll T. Epidemioloy, Pathogenesis and Pathophysiology of Urolithiasis. European
Urology Supplements 9 (2010). Department of Urology, Sindelfingen-Boeblingen
Medical Center, Germany. P.802-806.
20. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell-Walsh Urology. Tenth Edition.
Philadelphia; 2012.
21. Tanagho E, McAninch J. Smiths General Urology. 17th edition. The McGraw-Hill
companies; 2008. P.246
22. Pearle, S. Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA: Imforma
healthcare ;2009.p.1-6

26
27