Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

Setiap menit terdapat sekitar 4 6 orang meninggal didunia karena serangan

jantung yang datang terjadi mendadak dan terlambat untuk ditangani. Di Amerika

penyakit jantung merupakan pembunuh nomor satu. Setiap tahun hampir 330.000

warga Amerika meninggal karena penyakit jantung. Setengahnya meninggal secara

mendadak, karena mengalami henti jantung atau cardiac arrest.

Henti jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung berhenti bekerja

sehingga mengakibatkan terjadinya kegagalan pompa jantung dan sikulasi darah ke

seluruh tubuh. Henti jantung merupakan suatu kegawat daruratan yang membutuhkan

penanganan segera agar tidak berlanjut menjadi kematian biologis.

Henti jantung dapat disebabkan oleh banyak hal diantara nya karena kelainan

pada jantung itu sendiri seperti penyakit jantung koroner, ventrikel fibrilasi, kelainan

vascular, trauma dada dan penyebab lainnya. Henti jantung biasanya terjadi beberapa

menit setelah henti nafas, umumnya walaupun kegagalan pernapasan telah terjadi,

denyut jantung dan pembuluh darah masih dapat berlangsung terus sampai 30 menit.

Dari semua kejadian serangan jantung, 80% serangan jantung terjadi

di rumah, sehingga setiap orang seharusnya dapat melakukan resusitasi

jantung paru (RJP) atau cardiopulmonary resuscitation untuk dapat memberikan

pertolongan hidup dasar.

Menurut American Heart Association bahwa rantai kehidupan mempunyai

hubungan erat dengan tindakan resusitasi jantung paru, karena bagi penderita yang

1
terkena serangan jantung, dengan diberikan RJP segera maka akan

mempunyai kesempatan yang amat besar untuk dapat hidup kembali. 2 Namun pada

beberapa keadaan tindakan resusitasi tidak efektif antara lain pada keadaan henti

jantung yang telah berlangsung lebih dari 5 menit karena telah terjadi kerusakan otak

yang permanen.

Oleh karena itu penanganan awal yang cepat dan tepat akan memberikan

pertolongan yang berarti bagi pasien.

2
BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Cardiac arrest adalah semua keadaan yang memperlihatkan penghentian

mendadak fungsi pemompaan jantung, yang mungkin masih reversible bila dilakukan

intervensi dengan segera tetapi dapat menimbulkan kematian jika tidak dilakukan

intervensi. Kecenderungan keberhasilan intervensi berhubungan dengan mekanisme

terjadinya cardiac arrest dan kondisi klinis pasien.

Kelainan jantung merupakan penyebab utama terjadinya kematian jantung

mendadak atau cardiac arrest yang paling sering ditemukan. Setelah insidensi awal

puncak kematian cardiac arrest mulai dari saat lahir sampai 6 bulan pertama, setelah

itu menurun dan mencapai puncaknya pada usia 45 tahun sampai 75 tahun.

Disamping itu peningkatan usia menjadi faktor resiko cardiac arrest yang sangat

kuat. Laki-laki dan perempuan mempunyai kerentanan yang sangat berbeda terhadap

cardiac arrest, rasio laki-laki dan perempuan pada kasus ini adalah 4 : 1. Tingkat

stress hidup yang lebih tinggi, tingkat pendidikan yang lebih rendah, isolasi sosial,

perubahan gaya hidup, merokok, konsumsi alkohol, obesitas dan tidak adanya

olahraga yang teratur meningkatkan resiko cardiac arrest. Kelainan anatomik atau

struktural juga menjadi penyebab terjadi cardiac arrest. Angka kejadian di seluruh

dunia, khususnya pada kawasan dengan kultur barat, aterosklerosis merupakan

3
abnormalitas struktural yang paling sering ditemukan sehubungan dengan cardiac

arrest. Hampir 80 persen kejadian cardiac arrest di Amerika disebabkan oleh akibat

aterosklerosis koroner. MI yang di dahului dengan iskemik transien pada jantung

yang mengalami hipertrofi atau berparut sebelumnya, gangguan elektrolit, cairan dan

hemodinamik, fluktuasi pada aktivitas saraf autonomik, dan perubahan

elektrofisiologik transien yang disebabkan obat-obatan atau kimiawi semuanya

dianggap bertanggung jawab terhadap transisi dan stabilitas elektrofisiologik menjadi

ketidakstabilan elektrofisiologik. Selain itu, reperfusi spontan miokard iskemi,

disebabkan oleh perubahan vasomotor pada pembuluh darah koroner dan trombolisis

spontan, dapat menyebabkan ketidakstabilan elektrofisiologik transien.

Penyakit jantung koroner merupakan faktor etiologi paling besar terhadap

terjadinya cardiac arrest hal ini disebabkan oleh karena ruptura plak aterosklerotik

dan trombus koroner. Abnormalitas arteri koronaria yang paling sering adalah

aterosklerosis koroner kronik dan luas. Tujuh puluh lima persen korban mati oleh

karena cardiac arrest memiliki dua atau lebih pembuluh darah utama yang

mengalami stenosis 75 persen. Disamping itu plak aterosklerosis yang menimbulkan

fisura, agregasi platelet, atau trombosis akut menunjukkan kelainan patologi pada

jantung setelah cardiac arrest. Selain itu terjadi pula penyempitan lumen karena

trombi koroner yang baru terjadi, meningkatkan pembentukan trombus lokal serta

lisis spontan, dan spasme koroner akut dengan iskemia dalam memulai peristiwa

terminal. Kelainan patologi miokardium pada cardiac arrest mencerminkan penyakit

4
jantung koroner yang ekstensif yang biasanya mendahului kejadian yang fatal

tersebut. Sebagian besar orang yang cardiac arrest pernah mengalami IMA

sebelumnya. Insidensi hipertrofi ventrikel kiri (LV) yang tinggi bersama dengan IMA

yang terjadi sebelumnya merupakan faktor resiko besar yang menyebabkan cardiac

arrest.

Pemeriksaan hasil rekaman EKG yang kontinyu umumnya memperlihatkan

perubahan pada aktivitas elektrik jantung dalam waktu beberapa menit atau jam

sebelum kejadian. Keadaan ini menunjukkan terdapat kecenderungan peningkatan

frekuensi denyut jantung dan kontraksi prematur ventrikel (PVC) dengan derajat

lanjut. Hampir semua cardiac arrest didahului dengan mekanisme fibrilasi ventrikel

(VF) yang akan dimulai dengan timbulnya takikardia ventrikel (VT).

Resiko potensial cardiac arrest mulai dari gejala awal melewati 72 jam

pertama setelah MI (fase akut) terjadi sebesar 15 sampai 20 persen. Resiko cardiac

arrest tertinggi dalam hubungannya dengan MI ditemukan adanya VF dan VT

selama fase konvalesen ( 3 hari sampai 8 minggu) setelah MI. Kompleks ventrikel

prematur kronik setelah fase IMA menunjukkan resiko jangka panjang untuk

mortalitas kardiak total dan cardiac arrest. Peningkatan frekuensi PVC dengan

fase plateu diatas kisaran 10 hingga 30 kali denyut ventrikel prematur pada rekaman

monitoring EKG menunjukkan peningkatan resiko cardiac arrest. PVC

mempunyai interaksi yang kuat dengan intensitas MI sebagai dicerminkan oleh

5
penurunan fraksi ejeksi (EF) ventrikel kiri. Kejadian ini menunjukkan cardiac

arrest yang disebabkan oleh IMA diawali dengan kegagalan jantung kiri terlebih

dahulu.

2.2 Mekanisme Cardiac Arrest

Mekanisme kejadian MI, terdapat dua hal penting yang memerlukan perhatian

ditinjau dari segi fisiologik klinik, yaitu (1) Perubahan kurva Frank- Starling pada

jantung, yang ditunjukkan oleh penurunan curah jantung dan (2) Tampak kenaikan

tekanan vena sistemik. Dilihat secara praktek klinik dapat diamati perubahan tekanan

darah, denyut jantung, atau jika dapat dihitung perbedaan kadar oksigen antara arteri

dan vena, serta konsumsinya, sehingga dengan segera dapat diketahui isi sekuncup.

Hal-hal lain yang dapat diamati yaitu perubahan tekanan di vena jugularis externa di

daerah leher.

Suatu perjalanan fisiologi cardiac arrest dijelaskan sebagai berikut: Tampak

perubahan curah jantung dan tekanan atrium kanan atau right atrial pressure.

Penelitian laboratorium yang lain dijumpai perubahan cardiac performance dan isi

akhir diastolik ventrikel kiri. Peristiwa cardiac arrest terlihat pergeseran kurva Frank-

Starling dari kiri ke kanan dan tampak curah jantung berkurang, dilain pihak terlihat

peningkatan tekanan atrium kanan. Diketahui pada keadaan normal curah jantung

berkisar 5 liter dan tekanan atrium kanan menunjukkan tekanan 0 mmHg.

6
Setelah itu dalam beberapa detik setelah peristiwa awal cardiac arrest, maka

nilai curah jantung berubah menjadi 2 liter per menit dengan tekanan atrium kanan

sebesar 4 milimeter air raksa. Meningkatnya tekanan atrium kanan ini

memperlihatkan adanya bendungan di dalam atrium dan kegagalan jantung

memindahkan darah ke sistem arteri. Walaupun demikian, curah jantung sebesar dua

liter permenit tersebut masih dapat mencukupi kebutuhan hidup sel-sel jaringan

dalam batas minimum.

Tahap selanjutnya disusul oleh suatu rangkaian refleks simpatis yang muncul

sebagai kompensasi terhadap peristiwa cardiac arrest. Adapun mekanismenya

berlangsung sebagai berikut : segera setelah terjadi penurunan cardiac performance,

terjadi penurunan tekanan darah umum, yang rendahnya tekanan darah ini

merangsang pusat-pusat pengaturan tekanan darah secara cepat seperti refleks

baroresptor yang terletak di daerah glomus caroticum serta perubahan kadar pH,

kadar oksigen dan kadar karbonmonoksida di dalam plasma darah juga merangsang

sinus caroticus, sehingga terjadi refleks kemoresptor.

Keadaan selanjutnya pada jantung yaitu terdapat rangsangan saraf simpatis

yang akan memperkuat daya kontraksi otot-otot jantung yang masih utuh dan sehat

sehingga mampu mengadakan kompensasi untuk menunjang fungsinya sebagai

pompa. Disamping itu pada sistem vaskuler, terdapat rangsang simpatis menyebabkan

konstriksi pada pembuluh darah balik, sehingga meningkatkan tekanan pengisian

sistemik yang mengakibatkan bertambahnya aliran balik pada vena. Terjadi

7
peningkatan curah jantung dari 2 liter menjadi 4,2 liter permenitnya yang disebabkan

oleh mekanisme kompensasi diatas.

Refleks simpatis pada cardiac arrest secara klinis, memberikan keluhan-

keluhan subjektif berupa nyeri dada atau disertai oleh gejala syncope selama

beberapa detik, dan gejala aritmia serta tanda-tanda perubahan ST pada

elektrokardiografi. Fase selanjutnya oleh karena mekanisme kompensasi yang

berlangsung tersebut, menyebabkan kegagalan dan kontraksi jantung semakin

melemah, sehingga tekanan darah tampak menurun dan bahkan hanya tekanan

sistolik yang dapat di amati dan biasanya irama jantung menjadi lebih tidak teratur

lagi, terakhir terjadi syok kardiogenik yang berakibat kematian.

Pasien dengan riwayat MI dan iskemik dengan daerah yang luas pada arteri

koronaria mempunyai resiko lebih tinggi mengalami kejadian cardiac arrest. Pasien

pasca MI dengan depresi segmen ST 1 sampai 2 mm pada tes EKG, gambaran ini

menunjukkan iskemia miokardium yang luas sehingga meningkatkan resiko cardiac

arrest.

2.3 Patofisiologi

Pemeliharaan metabolisme jaringan normal pada prinsipnya terutama

bergantung pada pengiriman oksigen yang adekuat sesuai dengan fungsi sirkulasi.

Kegagalan pengiriman cepat menghasilkan beberapa perubahan yaitu :

2.3.1 Hipoksia

8
Setelah periode singkat henti jantung, PaO2 turun secara dramatis akan tetapi

oksigen terus diperlukan untuk dikonsumsi. Selain itu, akumulasi progresif karbon

dioksida menggeser kurva disosiasi hemoglobin-oksigen ke kanan. Hal ini pada

awalnya meningkatkan transfer oksigen ke jaringan tapi tanpa terjadi proses

pengiriman sehingga terjadi hipoksia jaringan yang lebih lanjut. Di otak, PaO2 turun

dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa dalam waktu 15 detik dan kesadaran hilang, setelah satu

menit, PaO2 akan telah jatuh ke angka nol.2

2.3.2 Asidosis

Otak dan jantung memiliki tingkat yang relatif tinggi konsumsi oksigen

(4mls/min dan 23mls/min masing-masing) dan pengiriman O2 kepada mereka akan

jatuh di bawah tingkat kritis selama serangan jantung/henti jantung. Dalam kasus

fibrilasi ventrikel, metabolisme miokard berlanjut pada tingkat normal namun

metabolism oksigen menghasilkan zat lemas dan pasokan energi fosfat yang tinggi.

Asidosis kemudian muncul sebagai hasil dari metabolisme anaerob meningkat dan

akumulasi karbon dioksida di jaringan.2

Tingkat asidosis berkembang di otak, bahkan dengan dukungan bantuan dasar,

akan mengancam kelangsungan hidup jaringan dalam waktu 5 - 6 menit. Selain itu, di

jantung, bahkan setelah pemulihan irama perfusi, meminimalkan kontraktilitas

asidosis, masih mempunyai resiko yang tinggi untuk terjadinya aritmia.2

Setelah jantung mendapat respon yang berat, katekolamin dilepaskan dalam

jumlah besar, bersama-sama dengan kortikosteroid adrenal, hormon anti-diuretik dan

tanggapan hormon lainnya. Efek merugikan yang mungkin timbul dari perubahan ini

9
termasuk hiperglikemia, hipokalemia, tingkat laktat meningkat dan kecenderungan

aritmia lebih lanjut.2

2.4 Penyebab henti jantung

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi

tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir

oleh disosiasi elektromekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih

sulit ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung.2

Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang.

Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis, radialis)

disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu

(gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak

sadar.2

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin

(Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit

pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun

setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali.3

Henti jantung kebanyakan dialami oleh orang yang telah mempunyai penyakit

jantung sebelumnya. Diantaranya pada kelainan:

2.4.1 Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak

pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama

10
kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat,

perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau

menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di

daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai

akibat yang cukup serius, dari angina pectoris (nyeri dada) sampai infark miokard,

yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan

kematian mendadak.2

2.4.2 Kelainan vaskular

Terjadi penyempitan pembuluh darah, jantung berusaha untuk memberikan

suplai yang cukup pada tubuh, sehingga bekerja lebih keras namun aliran balik yang

dihasilkan hanya sedikit sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel otot

jantung. Kemudian pada serangan jantung (MCI) pembuluh darah koroner jantung

terhambat oleh penyumbatan, sehingga sangat mungkin terjadinya fibrilasi ventrikel

dan berujung pada henti jantung.3

2.4.3 Penyakit jantung non iskemik 3

2.4.3.1 Gagal Jantung Kongesti

Pada penyakit jantung kongesti permasalahannya terdapat pada katup jantung,

seperti aorta stenosis juga dapat meningkatkan resiko henti jantung tiba-tiba.

2.4.3.2 Kardiomiopati

11
Merupakan penyakit jantung dimana otot jantung tidak berkontraksi, paling

sering diakibatkan oleh iskemik, dimana bagian dari otot jantung tidak mendapatkan

suplai darah yang cukup untuk jangka waktu lama dan tidak lagi dapat memompa

darah secara efisien. Orang-orang yang ejeksi fraksi (jumlah darah yang dipompa

keluar dari jantung dengan setiap denyut jantung) kurang dari 30% berada pada risiko

lebih besar untuk kematian mendadak (fraksi ejeksi normal adalah di atas 50%). Pada

beberapa orang, cardiomyopathy mungkin berkembang tanpa adanya penyakit

jantung iskemik.

2.4.3.3 Kelainan pada sistim konduksi jantung

Henti jantung kebanyakan merupakan kelanjutan dari sinus aritmia jantung

.Aritmia jantung merupakan suatau kerusakan pada system konduksi listrik akibat

suatu penyakit atau ganggguan tertentu sperti serangan jantung. Aritmia jantung yang

cepat menyebabkan henti jantung diantaranya ventikel takikardi, ventrikel fibrilasi,

bradikardi, heart block selain itu long QT syndrome juga dapat berakir dengan henti

jantung.

2.4.3.4 Inflamasi Otot Jantung

Inflamasi pada otot jantung yang dikenal dengan miokarditis juga dapat

mennyebabkan kekacauan pada ritme jantung. Penyakit-penyakit seperti sarcoidosis,

amiloidosis,dan infeksi dapat menyebabkan inflamasi pada otot jantung.

2.4.4 Kelainan kongenital

12
Beberapa orang lahir dengan system konduksi listrik jantung yang lemah ,

dimana memiliki resiko tinggi untuk mengalami kerusakan pada regularisasi listrik

pada jantungnya. Seperti pada Wolff-Parkinson-White syndrome dan ada juga yang

mengalami gangguan pada struktur nya seperti yang didapatkan pada Marfan

syndrome.

2.4.5 Faktor lain

Banyak hal lain yang dapat menyebabkan henti jantung, seperti :

Pulmonary emboli, emboli yang berasal dari perifer dapat mengikuti sirkulasi

sentral,

Faktor risiko pada kelainan pembekuan darah termasuk pembedahan

Imobilisasi yang lama (misalnya, rumah sakit, naik mobil panjang atau

perjalanan pesawat )

Trauma, atau penyakit tertentu seperti kanker

Trauma tumpul dada, seperti pada kecelakaan kendaraan bermotor, dapat

mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan akhirnya menyebabkan henti jantung, cacat

jantung bawaan, tenggelam, tersengat listrik, henti napas, tersedak. Sedangkan resiko

untuk terjadinya henti jantung yaitu pada orang-orang dengan penyakit jantung

13
koroner, cacat jantung bawaan, ketidakseimbangan elektrolit, merokok,

diabetes,penguna narkoba seperti kokain dan methamphetamine.

2.5 Diagnosa

Serangan jantung biasanya didiagnosa secara klinis dengan tidak adanya

pulsasi terutama pada arteri karotis . Dalam kebanyakan kasus pulsasi karotis adalah

standar untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi kurangnya pulsasi (khususnya

di pulsasi perifer) mungkin diakibatkan oleh kondisi lain (misalnya shock).3

2.6 Penatalaksanaan

Ketika mendekati seorang pasien yang tampaknya telah mengalami serangan

jantung penyelamat harus memeriksa bahwa tidak ada bahaya untuk dirinya sendiri

sebelum melanjutkan untuk merawat pasien. Meskipun hal ini jarang muncul di

rumah sakit, pasien mungkin menderita serangan jantung akibat guncangan listrik

atau zat beracun. Dalam situasi penyelamat mungkin dalam bahaya yang cukup besar,

dan harus memastikan bahwa bahaya apapun diambil rekening dan dieliminasi

sebagai risiko.4

2.6.1 Resusitasi

Basic Life Support (BLS) membebaskan jalan napas, diikuti dengan ventilasi

bantuan dan ketersediaan dari sirkulasi. Semua tanpa bantuan peralatan khusus.

Tujuan utama resusitasi adalah untuk mengembalikan denyut jantung dan

14
mengembalikan fungsi sirkulasi. Memberikan bantuan dasar untuk mempertahankan

hidup.Umumnya pasien yang memerlukan resusitasi jantung paru ditemukan dalam

tiga keaadaan yaitu :

1. Tanpa denyutan nadi tapi masih ada pernapasan

2. Adanya denyut nadi tapi tanpa pernapasan

3. Tanpa denyut nadi dan pernapasan

Cardiopulmonary resuscitation (CPR) / Resusitasi Jantung Paru adalah

prosedur darurat yang dilakukan dalam upaya untuk mengmembalikan hidup

seseorang dalam serangan jantung.

Hal ini ditujukan pada orang-orang yang responsif tanpa bernapas atau

terengah-engah saja. Ini dapat dicoba baik di dalam maupun di luar rumah sakit. CPR

melibatkan penekanan dada pada tingkat minimal 100 per menit dalam upaya untuk

menciptakan sirkulasi buatan secara manual memompa darah melalui jantung. Selain

itu penyelamat bisa memberikan napas oleh salah satu dengan menghembuskan napas

ke dalam mulut mereka atau menggunakan perangkat yang mendorong udara ke

dalam paru-paru. Proses menyediakan ventilasi eksternal disebut pernafasan

buatan.Rekomendasi saat ini menekankan pada penekanan dada kualitas tinggi di atas

pernafasan buatan dan metode yang melibatkan penekanan dada hanya

direkomendasikan untuk penyelamat terlatih.4

15
CPR sendiri tidak mungkin untuk me-restart jantung. Tujuan utamanya adalah

untuk memulihkan aliran darah parsial oksigen ke otak dan jantung. Ini dapat

menunda kematian jaringan dan memperluas jendela singkat kesempatan untuk

resusitasi sukses tanpa kerusakan otak permanen. Suatu administrasi dari sengatan

listrik ke jantung, disebut defibrilasi, biasanya diperlukan untuk mengembalikan

"perfusi" layak atau irama jantung. Defibrilasi hanya efektif untuk irama jantung

tertentu, yaitu fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel pulseless, daripada aktivitas

listrik asystolic atau pulseless. Namun CPR dapat menyebabkan kejutan irama. CPR

umumnya terus dilakukan sampai orang tersebut mendapatkan kembali kembalinya

sirkulasi spontan (return of spontaneous circulation (ROSC)) atau dinyatakan mati4.

Fase Resusitasi Jantung Paru Otak (RJPO)

Resusitasi jantung paru otak dibagi menjadi 3 fase diantaranya 4 :

Fase 1

Pertolongan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat

mengatasi obstruksi jalan nafas, henti nafas dan henti jantung,dan bagaimana

melakukan RJP secara benar. Terdiri dari :

A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka

B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.

16
C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru.

Fase 2

Pertolongan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup dasar

ditambah dengan :

D (drugs) pemberian obat-obatan termasuk cairan.

E (EKG) diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai

KJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal

ventricular complex.

F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.

Fase 3

Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).

G (Gauge) Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara

terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya.

H (Head) tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari

kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung, sehingga dapat

dicegah terjadinya kelainan neurologic yang permanen.

17
H (Hipotermi) Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf

pusat yaitu pada suhu antara 30 32C.

H (Humanization) Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah

manusia yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan

hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan

ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde

lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi,

mengendalikan kejang4.

18
Gambar 4. Posisi kompresi jantung

2.6.2 Resusitasi Jantung Paru Tahun 2005

Sebuah rasio kompresi-ventilasi universal 30:2 dilakukan oleh seorang

penyelamat untuk korban dari segala usia adalah salah satu yang paling topik

kontroversial yang dibahas selama International Consensus Conference tahun 2005,

dan itu merupakan perubahan besar dalam 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC.

Pada tahun 2005 tingkat kelangsungan sehingga dipulangkan daru rumah sakit akibat

ditemukan mengalami cardiac arrest akibat fibrilasi ventrikel (VF) adalah rendah,

rata-rata 6% di seluruh dunia dengan sedikit perbaikan di tahun-tahun sebelum

konferensi pada tahun 2005. Dua penelitian yang diterbitkan sebelum International

Consensus Conference tahun 2005 mendokumentasikan buruknya kualitas CPR

dilakukan baik di resusitasi di luar maupun di dalam rumah sakit. Perubahan rasio

19
kompresi-ventilasi dan urutan defibrilasi (dari 3 kejutan besar berurutan untuk 1

kejutan diikuti dengan CPR segera) dianjurkan untuk meminimalkan interupsi pada

kompresi dada

The American Heart Association menggunakan 4 link dalam rantai( Chain of

Survival / "Rantai Survival") untuk menggambarkan pentingnya tindakan time

sensitive untuk korban VF SCA (Gambar 2). Tiga dan mungkin semua 4 dari link ini

juga relevan untuk korban serangan asfiksia.

Pengenalan Awal darurat dan aktivasi layanan medis darurat (EMS)

atau sistem respon darurat lokal: "telepon 911."


Pelaku CPR Awal: CPR segera dapat meningkatkan kesempatan

korban dua atau tiga kali lipat untuk bertahan hidup dari VF SCA
Awal pemberian kejutan dengan defibrillator: CPR plus defibrilasi

dalam waktu 3 sampai 5 menit pasien kolaps dapat menghasilkan

tingkat kelangsungan hidup setinggi 49% sampai 75%


Awal advanced life support diikuti oleh tindakan postresuscitation

disampaikan oleh penyedia perawatan kesehatan.

20
Gamba 5. Adult Chain of Survival

Untuk mendukung BLS dan CPR, pedoman terus menekankan pendekatan

"ABCD" untuk serangan cardiopulmonary akut yakni Airway, Breathing,

Circulation, Defibrilation.

Karena CPR harus dimulai sesegera mungkin untuk menjadi efektif, dan

karena itu sering dilakukan buruk oleh para penyelamat awam dan profesional

kesehatan, rekomendasi untuk anak dan dewasa CPR telah dikonsolidasi dan

disederhanakan.

Untuk mempermudah klasifikasi usia, rekomendasi baru untuk penyelamat

awam mengklasifikasikan orang sebagai anak-anak (usia 1-8 tahun) atau orang

dewasa (berusia lebih dari delapan tahun), sedangkan rekomendasi untuk profesional

perawatan kesehatan mengklasifikasikan orang sebagai pre-adolescents (usia satu

hingga 14 tahun atau sampai adanya karakteristik seks sekunder) dan dewasa. Untuk

mempermudah pengajaran dan memastikan waktu yang lebih lama dari penekanan

dada terganggu, rasio kompresi-ventilasi universal 30:2 (yaitu, 30 kompresi diikuti

oleh dua napas) direkomendasikan di hampir semua situasi kecuali resusitasi bayi dan

CPR anak dengan dua penyelamat.

21
Telah diamati bahwa penyelamat awam seringkali tidak dapat secara akurat

menentukan apakah sirkulasi ada, sehingga tidak dapat memberikan penekanan dada

ketika mereka dibutuhkan. Untuk alasan ini, penyelamat awam tidak diminta untuk

menilai tanda-tanda sirkulasi sebelum memulai penekanan dada, tidak pula mereka

diharapkan dapat memberikan bantuan pernapasan tanpa kompresi dada. Penekanan

utama panduan ini adalah "tekan keras, tekan cepat, biarkan recoil dada penuh, dan

meminimalkan gangguan pada penekanan dada. "( push hard, push fast, allow full

chest recoil, and minimize interruptions in chest compressions).

Algoritma tahun 2005 untuk BLS dasar merekomendasikan urutan berikut

ketika penyelamat menemukan korban yang merespons:

1. Meminta bantuan dan AED (jika tersedia)


2. Membuka jalan napas orang dewasa, memeriksa nafasnya, dan

memberikan dua napas jika ia tidak bernafas


3. Memulai siklus 30 penekanan dan dua napas (100 kompresi per menit)
4. Pada kedatangan seorang defibrilator atau AED, periksa irama

shockable (fibrilasi ventrikel atau tachycardia)


5. Memberikan satu shock (jika diindikasikan), kemudian melanjutkan

CPR selama lima siklus, atau jika tidak ada shock ditunjukkan, terus

lima siklus CPR sebelum memeriksa kembali irama.

Perawatan kesehatan profesional untuk memeriksa pulsa setelah napas awal

(langkah 2) dan lanjutkan dengan satu nafas buatan setiap detik lima atau enam jika

ada denyut nadi, tetapi langkah ini tidak dianjurkan untuk penyelamat awam.

22
Gambar 6. Algoritma Penyedia Perawatan Kesehatan BLS Dewasa tahun

2005.

Kotak dibatasi dengan titik garis mengindikasikan tindakan atau langkah-

langkah yang dilakukan oleh penyedia pelayanan kesehatan tetapi tidak penyelamat

awam.

2.6.3

Resusitasi Jantung Paru Tahun 2010

23
The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC berdasarkan kajian literatur

resusitasi terbaru dan komprehensif yang pernah diterbitkan, 2010 ILCOR

International Consensus on CPR and ECC Science With Treatment

Recommendations. proses evaluasi bukti tahun 2010 meliputi 356 ahli resusitasi dari

29 negara yang mengkaji, menganalisis, mengevaluasi, memperdebatkan, dan

mendiskusikan penelitian dan hipotesis melalui rapat orang -dalam, telekonferensi,

dan sesi online ("webinar") selama periode 36 bulan sebelum 2010 Consensus

Conference.5

Para ahli yang megnhasilkan 411 tinjauan bukti ilmiah pada 277 topik dalam

resusitasi dan perawatan darurat kardiovaskular. Proses ini meliputi evaluasi bukti

terstruktur, analisis, dan katalogisasi dari literatur. Ini juga termasuk pengungkapan

yang teliti dan pengelolaan potensi konflik terhadap kepentingan, yang diuraikan

pada Bagian 2: Evidence Evaluation and Management of Potential and Perceived

Conflicts of Interest.

Rekomendasi di Pedoman 2010 mengkonfirmasi keamanan dan efektivitas

dari banyak pendekatan, mengakui ketidakefektifan yang lainnya, dan

memperkenalkan perawatan baru berbasis evaluasi bukti intensif dan konsensus para

ahli. Rekomendasi baru ini tidak berarti bahwa pelayanan yang menggunakan

pedoman yang lalu menjadi tidak aman atau tidak efektif. Selain itu, penting untuk

dicatat bahwa mereka tidak akan berlaku untuk semua penyelamat dan semua korban

di semua situasi. Pemimpin suatu upaya resusitasi mungkin perlu untuk

menyesuaikan penerapan rekomendasi ini dengan keadaan yang unik.5

24
Ada banyak perkembangan dalam resusitasi ilmu pengetahuan sejak tahun

2005, dan beberapa yang penting di bawah ini.

2.7 Sistem Pelayanan Medis Emergensi dan Kualitas CPR

Pelayanan medis darurat (Emergency Medical Services (EMS)) dan penyedia

pelayanan kesehatan harus mengidentifikasi dan memperkuat "bagian lemah" dalam

Chain of Survival. Ada bukti dari variasi regional yang cukup besar dalam insiden

yang dilaporkan dan hasil dari cardiac arrest di Amerikka Serikat.5

Bukti ini mendukung pentingnya mengidentifikasi secara peluang akurat

setiap kejadian serangan jantung yang ditangani dan hasil pengukuran dan

menunjukkan tambahan untuk meningkatkan tingkat keselamatan di banyak

komunitas. Penelitian terbaru telah menunjukkan perbaikan hasil dari cardiac arrest di

luar rumah sakit, khususnya dari gangguan irama jantung, dan telah menegaskan

kembali pentingnya penekanan yang lebih kuat pada tingkat yang memadai dan

kedalaman dari kompresi, yang memungkinkan rekoil komplit dada pada setiap

kompresi, meminimalkan interupsi dalam penekanan dan menghindari ventilasi

berlebihan.5

25
Perubahan Dari "A C-B-" menjadi "C B-A-"

Gambar 7 Perubahan basic life support guidelines

Perkembangan terbaru 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC adalah

perubahan Basic Life Support (BLS) dalam urutan langkah dari "ABC" (Airway,

Breathing, Dada kompresi) menjadi "CAB" (Chest compression, Airway, Breathing)

untuk orang dewasa dan pasien pediatrik (anak-anak dan bayi, termasuk yang baru

26
lahir). Meskipun para ahli setuju bahwa penting untuk mengurangi waktu untuk

kompresi dada pertama, mereka sadar bahwa perubahan dalam sesuatu yang didirikan

sebagai urutan ABC akan memerlukan pendidikan ulang pada setiap orang yang

pernah belajar CPR. The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC

merekomendasikan iperubahan ini untuk alasan berikut:6

Sebagian besar serangan jantung terjadi pada orang dewasa, dan tingkat

kelangsungan hidup tertinggi dari serangan jantung dilaporkan antara

pasien dari segala usia dengan serangan yang diketahui dan gangguan

irama VF atau tachycardia ventrikular pulseless (VT). Dalam pasien ini

elemen awal kritis CPR adalah penekanan dada dan defibrillation awal.
Dalam urutan ABC kompresi dada sering tertunda sementara responden

membuka jalan napas untuk memberikan nafas mulut ke mulut atau

menyingkirkan perangkat penghalang atau alat ventilasi lainnya. Dengan

mengubah urutan ke CAB, penekanan dada akan dimulai lebih cepat dan

ventilasi hanya sedikit ditunda sampai penyelesaian pertama siklus

penekanan dada (30 kompresi harus dicapai dalam sekitar 18 detik).


Kurang dari 50% dari orang dengan serangan jantung merupakan pengamat

CPR. Mungkin ada banyak alasan untuk ini, tapi satu halangan mungkin

urutan ABC, yang dimulai dengan prosedur yang bagi penyelamat

merupakan yang paling sulit: pembukaan jalan napas dan memberikan

napas penyelamatan. Dimulai dengan dada penekanan mungkin

memastikan bahwa lebih banyak korban menerima CPR dan bahwa

27
penyelamat yang tidak mampu atau tidak mau memberikan ventilasi

setidaknya akan melakukan penekanan dada.


Hal yang wajar bagi penyedia layanan kesehatan untuk menyesuaikan

urutan tindakan penyelamatan untuk penyebab paling mungkin dalam

serangan jantung. Misalnya, jika penyedia layanan kesehatan tunggal

melihat korban tiba-tiba runtuh, penyedia dapat berasumsi bahwa korban

telah terkena serangan jantung mendadak VF; setelah penyedia telah

memverifikasi bahwa korban tidak responsif dan tidak bernapas atau hanya

terengah-engah, penyedia harus segera mengaktifkan sistem tanggap

darurat, mendapatkan dan menggunakan AED, dan memberikan CPR.

Tetapi bagi korban diduga tenggelam atau serangan yang kemungkinan

asfiksia, prioritas seharusnya dengan memberikan sekitar 5 siklus (sekitar 2

menit) konvensional CPR (termasuk bantuan pernapasan) sebelum

mengaktifkan sistem tanggap darurat. Selain itu, pada baru bayi lahir,

serangan lebih mungkin merupakan searngan dengan etiologi pernafasan,

dan resusitasi harus dicoba dengan urutan ABC kecuali ada etiologi jantung

yang diketahui.

Memulai penekanan dada sebelum memberikan napas penyelamatan (C-A-B

daripada A-B-C). penekanan dada dapat dimulai segera, sedangkan posisi kepala,

mencapai segel untuk mulut ke mulut bantuan pernapasan, atau memperoleh atau

merakit perangkat masker tas untuk napas bantuan, semua membutuhkan waktu.

28
Dimulai dengan CPR dengan 30 kompresi dengan 2 ventilasi yang menyebabkan

penundaan yang lebih pendek untuk kompresi pertama.6

2.8 DEFIBRILASI

Mayoritas henti jantung melibatkan fibrilasi ventrikel yang dapat

dikembalikan dengan defibrilasi listrik. Kemungkinan berhasil defibrilasi menurun

seiring dengan durasi henti jantung ( kira-kira 2-7 % per menit dari henti jantung),

Meskipun dengan tindakan BLS dapat meperlambat kerusakan tersebut.6

Defibrilasi memberikan arus listrik melalui jantung secara simultan dan

bersamaan dengan terjadinya depolarisasipda miokardium yang tengah kritis dan

memulai kembali koordinasi pada masa refrakter absolute. Ini menghasilkan suatu

periode dimana potensial aksi lain tidak dapat dipicu, jika berhasil akan

menghentikan aktifitas listrik yang kacau saat fibrilasi ventrikel berlangsung. Sel

pacu jantung (SA node) mempunyai kesempatan untuk membangun kembali sinus

ritme untuk menciptakan depolarisasi spontan.6

Semua defibrillators terdiri dari sumber listrik, selektor energi, AC / DC

converter, sebuah kapasitor dan satu set pedal elektroda (Gambar 5). mesin modern

memungkinkan pemantauan EKG yang melekat pada mesin. Output daya dinyatakan

dalam energi yang disampaikan (dalam Joule), energi disampaikan ke dinding dada.6

29
Gambar 8. Defibrilator

Hanya relatif kecil proporsi energi dikirimkan ke jantung dan variasi

impedansi transthoracic (perlawanan terhadap aliran arus yang disebabkan oleh

jaringan dada) akan terjadi. Kebutuhan energi untuk defibrilasi (ambang defibrilasi)

akan cenderung meningkat dengan durasi penangkapan. tingkat energi empiris dari

200 Joule (J) untuk guncangan pertama dua dan selanjutnya 360J telah diputuskan

untuk resusitasi dewasa. guncangan DC harus disampaikan dengan posisi yang benar

dan kontak yang baik dengan menggunakan bantalan konduktif atau media

penghubung.

Meskipun polaritasnya tidak begitu penting namun penempatan DC shock

harus benar diletakkan yaitu pada sternum dan apex. DCshock yang diletakkan pada

sterna pada sebelah kanan dinding anterior dibawah clavikula dan yang yang satunya

lagi persis terletak pada posisi apex jantung. (lihat gambar 6 ) hati-hati pada wanita,

karena mempunyai jaringan payudara.

Dalam beberapa tahun terakhir, semi dan sepenuhnya defibrillator otomatis

telah dikembangkan. Bila tersambung ke pasien ini mampu menafsirkan irama

jantung dan memberikan kejutan bila diperlukan. Beberapa juga mampu mengukur

impedansi transthoracic pasien dan berusaha untuk menyesuaikan pengiriman energi

30
untuk aliran arus yang dibutuhkan. Generasi terbaru sangat mesin menggunakan tri-

phasic energi gelombang bentuk-dan bi untuk mencapai defibrilasi sukses pada

tingkat energi yang lebih rendah.6

Terlepas dari jenis defibrillator yang tersedia, adalah penting bahwa staf

menggunakannya akrab dengan operasinya, dan dilatih secara teratur dalam

penggunaannya.

31
Gambar 9. Algoritme penatalaksanaan cardiac arrest

32
2.9 TERAPI OBAT

Meskipun defibrilator tetap merupakan tindakan utama, sejumlah obat

antiarrhythmic mungkindapat memberikan hasil yang berguna. Obat-obat tersebut

dapat digunakan untuk mengobati aritmia, aritmia yang mengancam jiwa, untuk

menurunkan ambang batas untuk defibrilasi sukses atau sebagai profilaksis terhadap

gangguan ritme yang lebih lanjut.7

Setiap agen memiliki indikasi khusus, namun kebanyakan berupa inotropic

negatif - jelas tidak diinginkan dalam tindakan resusitasi. Lignocaine, bretylium,

amiodarone dan magnesium adalah agen yang paling sering digunakan. Terdapat

kurangnya bukti berbasis manusia mengenai efektivitas obat-obat tersebut,

mencerminkan kesulitan dalam melakukan studi klinis yang berarti dalam tindakan

resusitasi.7

Lignocaine / Lidocain

Lidocaine memiliki sifat antiarrhythmic berasal dari blokade sodium channel,

sehingga terjadi stabilisasi membran. Pacemaker jantung dari SA node ditekan dan

konduksi dalam otot ventrikel dihambat. Ada sedikit efek pada node (AV) atrio-

ventrikular dan depresi miokard dan efek pro-arrhythmic sangat minim.7

Lignocaine berkhasiat untuk pengobatan ventrikel takikardia. Kemampuan

lignocaine untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan defibrilasi VF persisten

33
masi belum diketahui, Lignocaine juga digunakan untuk mengobati

haemodynamically VT yang stabil.

Dosis lignocaine untuk fibrilasi ventrikel adalah 100mg iv dan untuk

takikardia ventrikular haemodynamical yang stabil adalah 1 mg / kg iv - diulang

sekali jika perlu - dan diikuti oleh infus intravena 4mg/min selama 30 menit, 2 mg /

menit selama 2 jam dan kemudian 1mg/minute.

Amiodarone

Menghasilkan blokade saluran kalium dengan beberapa hambatan

Depolarisasi saluran natrium termediasi, terjadi perpanjangan potensial aksi miokard

dan tingka blokadet . Ini menghasilkan antifibrillatory dan menurunkan ambang

defibrilasi dengan efek minimal pada kontraktilitas miokard.

Penggunaan rutin dasarnya selama henti jantung belum dibuktikan dan

umumnya dicadangkan untuk pengobatan lini kedua dari peri-arrest

tachyarrhythmias. Amiodarone sebaiknya dikelola secara terpusat dan perlahan-lahan.

Biasanya dosis muatan 300mg diberikan lebih dari satu jam diikuti dengan infus

900mg dalam 1000ml glukosa 5% selama 24 jam berikut. Dalam situasi mendesak,

dosis 300mg pertama dapat diberikan selama 5-15 menit secara perifer dan diikuti

dengan 300mg lebih dari satu jam.7

34
Atropin

Suntikan atropin digunakan dalam pengobatan bradycardia (tingkat rendah

hati yang sangat), ada detak jantung dan aktivitas listrik pulseless (PEA) dalam

serangan jantung . Ini bekerja karena aksi utama dari saraf vagus sistem parasimpatis

pada jantung adalah dengan menurunkan detak jantung. Namun, dalam panduan

terbaru yang dirilis oleh asosiasi American Heart, atropin tidak lagi secara rutin

diindikasikan sebagai modalitas pengobatan primer di ada detak jantung dan PEA.

Atropin blok tindakan dan, karenanya, dapat mempercepat denyut jantung. Dosis

yang biasa atropin dalam penangkapan bradyasystolic adalah 0,5 hingga 1 mg IV

push setiap tiga sampai lima menit, sampai dosis maksimum 0,04 mg / kg. Untuk

bradikardi gejala, dosis biasa adalah 0,5-1,0 mg IV push, dapat mengulang setiap 3

sampai 5 menit sampai dosis maksimum 3,0 mg.7

Epinefrin

Adrenalin digunakan sebagai obat untuk mengobati serangan jantung dan

disritmia jantung mengakibatkan berkurang atau tidak ada curah jantung tindakan

adalah untuk meningkatkan daya tahan perifer melalui - reseptor tergantung

vasokonstriksi dan meningkatkan cardiac output melalui mengikat untuk - reseptor.

35
BAB III

KESIMPULAN

Henti Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung berhenti sehingga tidak

dapat memompakan darah ke seluruh tubuh. Henti jantung primer ialah

ketidaksanggupan curah jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan

organ vital lainnya

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi

tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir

oleh disosiasi elektromekanik (+5%)

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin

(Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit

pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun

setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali.

Penatalaksanaan dari henti jantung (cardiac arrest) ini adalah resusitasi

jantung paru dimana tujuan utama resusitasi adalah untuk mengembalikan denyut

jantung dan mengembalikan fungsi sirkulasi serta memberikan bantuan dasar untuk

mempertahankan hidup pasien dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

Tindakan resusitasi ini meliputi pertolongan hidup dasar menurut AHA 2010

Guidelines yang terdiri dari tiga komponen yakni Chest compression, Airway and

Breathing.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Anatomi jantung dalam Buku ajar anatomi klinik. 2006. Jakarta : EGC
2. Advanced Trauma life support (ATLS)
3. Birt D, Thomas BG, Wilson L Resuscitation for cardiac arrest. Diambil dari

URL : http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1006_01.htm
4. Cayley, JR., M.D.,M.DIV,William E. Practice Guidelines :2005 AHA

guidelines for CPR and emergency cardiac care diambil dari

http://www.aafp.org/afp/2006/0501/p1644.html
5. American Heart association, Guidelines for CPR and ECC Comparison Chart

of Key Changes. 2010 Diambil dari URL:

http://www.scribd.com/doc/39645526/AHA-Guidelines-for-CPR-and-ECC-

Comparison-Chart-of-Key-Changes-2010
6. Morisson, Cardiac arrest survival act. 2000 : The Senate and House of

Representative of United States of America in Congres Assembled. Narva

Enterprises.
7. Isselbacher JK, dkk. Harisson, Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC.

Jakarta. 1999.

37