Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai
lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron
(Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus
merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan
kehilangan toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan
defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart,
2002).

B. KLASIFIKASI
1. DM Tipe I

Penderita sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses


autoimun yang menyerang insulinnya. DM Tipe 1/ IDDM merupakan
DM yang diturunkan (herediter).
2. DM Tipe II

Jenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun faktor lingkungan.


Seseorang mempunyai resiko yang besar untuk menderita DM Tipe II/
NIDDM jika orang tuanya adalah penderita DM dan menganut gaa hidup
yang salah.
3. DM Gestasional

DM jenis ini cenderung terjadi pada wanita hamil dan dalam keluarganya
terdapat anggota yang juga menderitaDM. Faktor resikonya kegemukan
atau obesitas.
4. DM Sekunder
Mrupakan DM yang berkitan dengan keadaan atau sindrom lain
(pancreasitis, kelainan hormonal, dan obat-obatan)

C. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin
tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan
destuksi sel pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)


Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-
mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan
dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada
membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek
reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan
sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi
memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti
2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa,
tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

D. PATOFISIOLOGI / PATHWAY
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
hiperglikemia berpuasa
glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
keletihan dan kelemahan
ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar glukosa darah
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)
Kadar GDS DM Belum pasti DM

Plasma vena >200 100-200


Darah kapiler >200 80-100
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)
Kadar GDS DM Belum pasti DM
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110

2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.


3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan
infeksi luka.
G. KOMPLIKASI
1. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
2. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
3. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
4. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam
penatalaksanaan DM, yaitu :
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti


pedoman 3 J yaitu:
jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh
status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan
normal) dengan rumus :
1. Kurus (underweight) BBR < 90 %
2. Normal (ideal) BBR 90% - 110%
3. Gemuk (overweight) BBR > 110%
4. Obesitas apabila BBR > 120%
5. Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
6. Obesitas sedang BBR 130% - 140%
7. Obesitas berat BBR 140% - 200%
8. Morbid BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk


penderita DM yang bekerja biasa adalah :
1. Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
2. Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
3. Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
4. Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:
leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4) Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan
sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan
ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal
dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit
lebih.
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek
intraselluler
Insulin
Indikasi penggunaan insulin
a. DM tipe I
b. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat
dengan OAD
c. DM kehamilan
d. DM dan gangguan faal hati yang berat
e. DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f. DM dan TBC paru akut
g. DM dan koma lain pada DM
h. DM operasi
i. DM patah tulang
j. DM dan underweight
k. DM dan penyakit Graves
Beberapa cara pemberian insulin
Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat
suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain :
5) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik
TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan
pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk
melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut
PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway + cervical control
1) Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah
pada rongga mulut
2) Cervical Control : -
Breathing + Oxygenation
1) Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
- KAD : Pernafasan kussmaul
- HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
Circulation + Hemorrhage control
1) Circulation :
- Tanda dan gejala schok
- Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
2) Hemorrhage control : -
Disability : pemeriksaan neurologis GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon terhadap rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

B. Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan
yang kabur, kelemahan dan sakit kepala

b. Riwayat kesehatan sekarang


Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK)
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dahulu


Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga


Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4
kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).

e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.

f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,


penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan,
peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit
dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik
dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

C. Diagnosa yang Mungkin Muncul

a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
c. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan
intake nutrisi (tipe 2)
d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
e. PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
f. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
D. RENCANA KEPERAWATAN
E.
G. D H. TUJUAN (NOC) I. INTERVENSI (NIC)
I
A
G
N
O
S
A
K. N L. NOC: O. Manajemen nyeri :
y Tingkat nyeri 3. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
e Nyeri terkontrol termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
r Tingkat kenyamanan frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
i M. Setelah dilakukan asuhan 4. Observasi reaksi nonverbal dari
a keperawatan selama 3 x 24 jam, klien ketidaknyamanan.
k dapat : 5. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
u 1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : mengetahui pengalaman nyeri klien
t Mengenal faktor-faktor penyebab sebelumnya.
6. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
b Mengenal onset nyeri
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
e Tindakan pertolongan non
kebisingan.
r farmakologi
7. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
h Menggunakan analgetik 8. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
u Melaporkan gejala-gejala nyeri (farmakologis/non farmakologis)..
b kepada tim kesehatan. 9. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
u Nyeri terkontrol distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
n 2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan 10. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
g indikator: 11. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol
a Melaporkan nyeri nyeri.
Frekuensi nyeri 12. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain
n
Lamanya episode nyeri tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
13. Monitor penerimaan klien tentang manajemen
d Ekspresi nyeri; wajah
nyeri.
e Perubahan respirasi rate
Perubahan tekanan darah P.
n
Kehilangan nafsu makan Q. Administrasi analgetik :.
g
1. Cek program pemberian analogetik; jenis,
a N. .
dosis, dan frekuensi.
n
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian
a dan dosis optimal.
g 4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
e pemberian analgetik.
n 5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri muncul.
i 6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
n gejala efek samping.
j
u
r
i
b
i
o
l
o
g
i
s
(
p
e
n
u
r
u
n
a
n

p
e
r
f
u
s
i
j
a
r
i
n
g
a
n

p
e
r
i
f
e
r
)
S. K U. Nutritional Status : W. Nutrition Management
e Food and Fluid 1. Monitor intake makanan dan minuman yang
t Intake dikonsumsi klien setiap hari
i Intake makanan peroral yang adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat
d Intake NGT adekuat gizi yang dibutuhkan dengan berkolaborasi
a Intake cairan peroral adekuat dengan ahli gizi
k Intake cairan yang adekuat 3. Dorong peningkatan intake kalori, zat besi,
s Intake TPN adekuat protein dan vitamin C
e V. 4. Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
i 5. Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
m 6. Lepas NGT bila klien sudah bisa makan
b lewat oral
a X.
n
g
a
n

n
u
t
r
i
s
i
k
u
r
a
n
g

d
a
r
i
k
e
b
u
t
u
h
a
n

t
u
b
u
h

b
.
d
.
k
e
t
i
d
a
k
m
a
m
p
u
a
n

m
e
n
g
g
u
n
a
k
a
n
g
l
u
k
o
s
e

(
t
i
p
e

1
)
T.
Z. K AB. Nutritional AC. Weight
e Status : Nutrient Management
t Intake 1. Diskusikan dengan pasien tentang kebiasaan
i Kalori dan budaya serta faktor hereditas yang
d Protein mempengaruhi berat badan.
a Lemak 2. Diskusikan resiko kelebihan berat badan.
k Karbohidrat 3. Kaji berat badan ideal klien.
4. Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
s Vitamin
e Mineral 5. Beri motivasi kepada klien untuk
i Zat besi menurunkan berat badan.
m Kalsium 6. Timbang berat badan setiap hari.
b 7. Buat rencana untuk menurunkan berat badan
a klien.
8. Buat rencana olahraga untuk klien.
n
9. Ajari klien untuk diet sesuai dengan
g
kebutuhan nutrisinya.
a
AD.
n

n
u
t
r
i
s
i
l
e
b
i
h

d
a
r
i
k
e
b
u
t
u
h
a
n

t
u
b
u
h

b
.
d
.
k
e
l
e
b
i
h
a
n

i
n
t
a
k
e

n
u
t
r
i
s
i
(
t
i
p
e

2
)
AA.

AF.D AG. NOC: AJ.NIC :


e Fluid balance AK. Fluid management
f Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
i Nutritional Status : Food and Fluid 2. Pertahankan catatan intake dan output yang
s Intake akurat
i AH. Kriteria Hasil : 3. Monitor status hidrasi ( kelembaban
t membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
Mempertahankan urine output sesuai
V darah ortostatik ), jika diperlukan
dengan usia dan BB, BJ urine normal,
4. Monitor vital sign
o HT normal 5. Monitor masukan makanan / cairan dan
l Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam hitung intake kalori harian
u batas normal 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
m Tidak ada tanda tanda dehidrasi, 7. Monitor status nutrisi
e Elastisitas turgor kulit baik, membran 8. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang 9. Dorong masukan oral
C berlebihan 10. Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
a 12. Dorong keluarga untuk membantu pasien
AI.
i makan
r 13. Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
14. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
a
n muncul meburuk
15. Atur kemungkinan tranfusi
b 16. Persiapan untuk tranfusi
.
d

K
e
h
i
l
a
n
g
a
n

v
o
l
u
m
e

c
a
i
r
a
n

s
e
c
a
r
a

a
k
t
i
f
,
K
e
g
a
g
a
l
a
n

m
e
k
a
n
i
s
m
e

p
e
n
g
a
t
u
r
a
n
AM. AO. Setelah AP.Managemen
PK: dilakukan askep.x24 Hipoglikemia:
H jam diharapkan 1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
i perawat akan 2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar
p menangani dan gula darah < 70 mg/dl, kulit dingin, lembab
o meminimalkan episode pucat, tachikardi, peka rangsang, gelisah,
g hipo/ hiperglikemia. tidak sadar , bingung, ngantuk.
l 3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk /
i sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar
k gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
e
protokol
m
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk
i
dietnya.
a
AQ.
AN.
AR. Managemen
PK:
Hiperglikemia
H
1. Monitor GDR sesuai indikasi
i 2. Monitor tanda dan gejala diabetik
p ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
e pernafasan bau aseton, sakit kepala,
r pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
g muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
l polidypsia,poliphagia, keletihan, pandangan
i kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun.
k 3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
e
m 4. Berikan insulin sesuai order
i 5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan
gejala Hiperglikemia menetap atau
memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi
hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi &
irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler,
nadi perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
AT.P AV.NOC : AX. NIC :
e Circulation status AY. Peripheral
r Tissue Prefusion : cerebral Sensation Management
f AW. Kriteria Hasil : (Manajemen sensasi
u a. mendemonstrasikan status sirkulasi perifer)
s Tekanan systole dandiastole dalam Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
i rentang yang diharapkan peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
j Tidak ada ortostatikhipertensi Monitor adanya paretese
a Tidak ada tanda tanda peningkatan Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
r tekanan intrakranial (tidak lebih dari kulit jika ada lsi atau laserasi
i 15 mmHg) Gunakan sarun tangan untuk proteksi
n b. mendemonstrasikan kemampuan kognitif Batasi gerakan pada kepala, leher dan
g yang ditandai dengan: punggung
a berkomunikasi dengan jelas dan Monitor kemampuan BAB
n sesuai dengan kemampuan Kolaborasi pemberian analgetik
menunjukkan perhatian, konsentrasi Monitor adanya tromboplebitis
t dan orientasi Diskusikan menganai penyebab perubahan
i memproses informasi sensasi
d membuat keputusan dengan benar AZ.
a BA.
k

e
f
e
k
t
i
f
b
.
d

h
i
p
o
k
s
e
m
i
a

j
a
r
i
n
g
a
n
.
AU.
BB. DAFTAR PUSTAKA
BC.
1. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol
3. Jakarta: EGC
2. Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,
edisi 6. Jakarta: EGC
3. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
4. Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi
Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito
Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada
5. Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
6. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
7. Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
8. Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
9. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
BD.
BE.
BF.
BG.
BH.
BI.
BJ.
BK.
BL.
BM.
BN.
BO.
BP.
BQ.
BR.
BS.
BT.
BU.
BV.
BW.
BX.
BY.
BZ. LAPORAN PENDAHULUAN
CA.
CB.
CC.
CD.
CE.
CF.Pada Pasien dengan Diabetes Melitus
CG. Di Poli Diabetes Melitus
CH. RSUD Bangil
CI.
CJ.
CK.
CL.
CM.
CN.
CO.

CP.
CQ.
CR.
CS.
CT.
CU.
CV.
CW.
CX. OLEH:
CY.
CZ. Achmad Choiron
DA. 1401470014
DB.
DC.
DD.
DE.
DF.
DG.
DH.
DI. POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
DJ.JURUSAN KEPERAWATAN
DK. D-IV KEPERAWATAN LAWANG
DL. 2016
DM. LEMBAR PENGESAHAN
DN.
DO. Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus
dan Asuhan Keperawatan dengan Diabetes Melitus di Poli
Diabetes Melitus RSUD Bangil telah diperiksa dan
disetujui
DP.
DQ.
DR.
DS.
DT.
DU.
DV.
Bangil, Oktober 2016
DW.
Mahasiswa
DX.
DY.
DZ.
EA.
EB.
EC.
Achmad Choiron
ED.
NIM: 1401470020
EE.
EF.Pembimbing Institusi
Pembimbing Klinik
EG.
EH.
EI.
EJ.
EK.
EL.
EM.
EN. NIP.
NIP.
EO.
EP.
EQ.
ER.
ES.
ET.
EU.
EV.
EW.
EX.