Badai Tiroid
Santi Syafril, Dharma Lindarto, Ricky Rivalino Sitepu
Endokrin Metabolik & Diabetes Departemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara RSUP. H. Adam Malik Medan
ABSTRAK
Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang memberat
dengan aktivitas, tampak gelisah, dan dijumpai kuning pada seluruh tubuh. Pasien merupakan
penderita penyakit hipertiroid dan tidak teratur mengkonsumsi obat anti-tiroid. Berdasarkan
skor Wartofsky, pasien didiagnosis mengalami badai tiroid yang diakibatkan oleh
ketidakteraturan mengkonsumsi obat.
PENDAHULUAN
Badai tiroid atau krisis hipertiroid merupakan kondisi darurat yang mengancam jiwa yang
dapat terjadi ketika penderita hipertiroid menunjukkan tanda dan gejala hipertiroidisme yang
berlebihan. Prevalensi badai tiroid tergolong rendah bahkan pada penderita disfungsi tiroid. Hanya 1-
2% kasus hipertiroid bermanifestasi sebagai badai tiroid dengan kisaran angka kematian antara 20-
30% meskipun dalam pengobatan. Deteksi dini hipertiroidisme menggunakan tes fungsi tiroid dan
manajemen pra operasi tiroid dapat mengurangi terjadinya kasus badai tiroid [1].
Faktor yang paling sering mencetuskan terjadinya badai tiroid diantaranya adalah
ketidakteraturan mengkonsumsi obat antitiroid dimana dapat dilihat pada kasus ini. Faktor pencetus
lain termasuk infeksi, terapi radioiodine, penarikan obat antitiroid secara tiba-tiba, trauma, penyakit
serebrovaskular, ketoasidosis diabetes, toksemia kehamilan, stres berat dan emosional [1-4].
LAPORAN KASUS
Seorang pria, berusia 30 tahun, dengan keluhan sesak napas dialami penderita sejak + 3 bulan
sebelum masuk rumah sakit dan memberat dalam 1 minggu ini. Sesak napas berhubungan dengan
aktifitas. Riwayat tidur menggunakan 2-3 bantal dijumpai. Riwayat terbangun malam hari karena
sesak nafas dijumpai. Kedua kaki bengkak dialami penderita sejak 3 bulan yang lalu. Mata kuning
1
dijumpai sejak 2 bulan yang lalu, diikuti dengan BAK seperti teh pekat.
Benjolan di leher tengah dialami penderita sejak 4 tahun yang lalu. Sering berkeringat dan
bergetar pada jari - jari tangan dijumpai. Jantung berdebar-debar dijumpai. Penurunan berat badan
dijumpai >10kg dalam 1 tahun ini, nafsu makan meningkat, keluhan rambut rontok dijumpai dan
penderita tidak tahan panas. Pasien merupakan penderita hipertiroid dengan pengobatan anti-tiroid,
tetapi os sering lupa mengkonsumsi obat.
Pada pemeriksaan vital sign, sensorium : compos mentis, TD : 110/70 mmHg, Nadi : 120
x/mnt/iregular, RR : 36x/mnt, t : 38 C.
Pemeriksaan fisik dijumpai adanya sklera ikterik dengan penonjolan pada mata (Gambar 1).
Pada pemeriksaan leher terdapat peningkatan tekanan vena jugular +3 cm dan dari palpasi dijumpai
pembesaran kelenjar tiroid yang bersifat difus. Pemeriksaan thorax didapatkan adanya kardiomegali
dengan edema pada kedua paru. Pada pemeriksaan abdomen didapati adanya hepatomegali. Pada
kedua kaki terdapat adanya edema pre-tibial.
Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin dijumpai adanya sedikit anemia, leukositosis, dan
trombositopenia. Fungsi hati menunjukkan peningkatan bilirubin, pemeriksaan koagulasi
menunjukkan peningkatan d-dimer, dan pemeriksaan fungsi tiroid memperlihatkan adanya
penurunan pada TSH (tabel 1).
Eletrokardiogram (EKG) memperlihatkan adanya atrial fibrilasi dengan rapid ventricular
respond dan hipertropi ventrikel kiri. Pemeriksaan foto toraks dijumpai adanya kardiomegali
(gambar 2). Ekokardiogram menunjukan adanya mitral dan pulmonal regurgitasi dengan ejection
friction 43%.
USG tiroid menunjukkan adanya pembesaran tiroid dan hipervaskularisasi dengan
kesimpulan grave diseases (gambar 3).
2
Gambar 2. Atrial fibrilasi
(a) (b)
Gambar 3. USG tiroid (a) Pembesar tiroid dan (b) hipervaskularisasi
3
SGPT 22 U/L 20 U/L
Bilirubin Total 16.64 mg/dL 10.13 mg/dL
Bilirubin Direct 13.82 mg/dL 9.08 mg/dL
Albumin 1.7 (N: 3.5-5.0) 2.6 g/dL
HbsAg Negatif -
Anti HCV Negatif -
T3 1.37 ng/ml (N: 0.8-2) 1.2 ng/ml
T4 9.50 g/dL (N: 5-14) 8.5 g/dL
TSH 0.005 IU/mL (N: 0.27-4.2) 0.05 IU/mL
Pasien dilakukan penghitungan skor Burch-Wartofsky dengan hasil skor 65 dan didiagnosis
menderita badai tiroid. Diagnosis lainnya pada pasien ini diantaranya penyakit jantung tiroid,
hepatitis akut, dengan atrial fibrilasi.
Pasien mendapatkan terapi PTU 3x100 mg, propanolol 2x10 mg, furosemide 2x40 mg,
captopril 3x6.25 mg, spironolakton 1x25 mg, dan restriksi cairan. Setelah 1 minggu perawatan,
kondisi pasien membaik secara klinis dan laboratorium.
DISKUSI
5
Propranolol 6080 mg tiap 4 jam Diberikan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif
Menghambat konversi T4 ke T3
Iodine (Larutan 5 tetes (0.25 mL atau Diberikan 1 jam setelah pemberian obat
potassium iodine ) 250 mg) oral tiap 6 anti-tiroid
jam Menghambat sintesis hormon
Menghambat pelepasan hormon ke aliran
darah
Hydrocortisone Dosis awal 300 mg Dapat menghambat konversi T4 ke T3
intravena, kemudian Sebagai profilaksi insufisiensi adrenal
100 mg tiap 8 jam
Pada kasus diatas, pasien mendapatkan terapi PTU 3x100 mg dan propanolol 2x10 mg
sebagai penanganan krisis tiroid. Selain itu pasien diberikan furosemide 2x40 mg, captopril 3x6.25
mg, spironolakton 1x25 mg, dan restriksi cairan sebagai penanganan gagal jantung kongestif. Pasien
dilakukan monitoring EKG setiap hari. Setelah pemberian propranolol selama 3 hari, irama jantung
pasien berkurang secara signifikan menjadi normal. Setelah 1 minggu perawatan, kondisi pasien
membaik secara klinis dan laboratorium.
KESIMPULAN
Dilaporkan sebuah kasus badai tiroid di mana pasien mengalami kegagalan multi organ yaitu
pada jantung, hati, dan darah. Pada pasien dengan kegagaln multi organ, perlu dipikirkan adanya
krisis tiroid sebagai penyebab. Diagnosis dan penanganan yang cepat pada krisis hipertiroid terutama
di daerah-daerah terpencil di akses pengobatan sangat terbatas dapat mengurangi mortalitas pasien
secara signifikan.
6
LAMPIRAN
Tabel 3. Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid [12]
>45: Terdapat badai tiroid; 25-44: Kemungkinan adanya badai tiroid; <25: Bukan badai tiroid
7
REFERENSI
1. Tufton, N., et al., A case of thyroid storm complicated by acute hepatitis due to propylthiouracil
treatment. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2015. 2015: p. 150052.
2. Yamashita, Y., et al., Thyroid Storm with Heart Failure Treated with a Short-acting Beta-adrenoreceptor
Blocker, Landiolol Hydrochloride. Internal medicine, 2015. 54(13): p. 1633-7.
3. Ho, S.C., et al., Thyroid storm presenting as jaundice and complete heart block. Annals of the Academy
of Medicine, Singapore, 1998. 27(5): p. 748-51.
4. Horrilleno, E.G. and A.T. Ramirez, The Lingering Storm. (Thyroid Storm or Crisis). Philippine journal of
surgery and surgical specialties, 1964. 19: p. 157-61.
5. Angell, T.E., et al., Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a retrospective cohort
study. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 2015. 100(2): p. 451-9.
6. Cooper, D.S., Hyperthyroidism. Lancet, 2003. 362(9382): p. 459-68.
7. Danzi, S. and I. Klein, Thyroid hormone and the cardiovascular system. The Medical clinics of North
America, 2012. 96(2): p. 257-68.
8. Malik, R. and H. Hodgson, The relationship between the thyroid gland and the liver. QJM : monthly
journal of the Association of Physicians, 2002. 95(9): p. 559-69.
9. Boelaert, K., et al., Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with
autoimmune thyroid disease. The American journal of medicine, 2010. 123(2): p. 183 e1-9.
10. Williams, K.V., et al., Fifty years of experience with propylthiouracil-associated hepatotoxicity: what
have we learned? The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 1997. 82(6): p. 1727-33.
11. Bahn, R.S., et al., Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the
American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid : official
journal of the American Thyroid Association, 2011. 21(6): p. 593-646.
12. Wartofsky, L., Clinical criteria for the diagnosis of thyroid storm. Thyroid : official journal of the
American Thyroid Association, 2012. 22(7): p. 659-60.