Es condicin imprescindible, investigar la historia del diente a restaurar en relacin a los tipos de
dao sufrido, tratamientos de rehabilitacin recibidos y signos y sntomas con ellos asociados.
Esto, junto a la edad y posibles complicaciones sistmicas (p.ej.: diabetes mellitus, estados
inmunodepresivos, radioterpia de cabeza y cuello, entre otros), condicionan a la vez los
diferentes estadios de salud, atrofia o enfermedad pulpar.
La pulpa dental en su estado de salud, se caracteriza por su alta vascularidad (aun cuando no
posee irrigacin colateral), por su extensa celularidad y por su oportuna actividad neurolgica,
funciones que le otorgan las condiciones indispensables para la deteccin y respuestas tempranas
ante los agentes irritantes o daos estructurales del diente, as como para ofrecerle la capacidad
de autoproteccin y autoreparacin del dao ocasionado por aquellos.
Es as que el diente, cuyo historial reporta cuadros repetitivos de actividad cariognica, con sus
respectivos tratamientos operatorios y / o protsicos, as como aquellos dientes de pacientes
adultos mayores, sugieren ya, alta probabilidad de presentar estados pulpares disminuidos
(atrofia), afectando su capacidad de respuesta favorable ante eventos inflamatorios o irritantes 1
por caries o procedimientos de restauracin. El conocimiento y aplicacin de estos principios,
junto a la realizacin sistemtica de las pertinentes pruebas pulpares, nos permitirn establecer
con alta precisin el estado pulpar actual.
La expresin dolorosa que el paciente refiere como motivo de consulta, o aquella que se inicia,
persiste o se intensifica en el trans o posoperatorio, de un diente con pulpa vital, nos ha de
conducir (obligadamente), a diferentes vertientes diagnsticas presuntivas; Impresin diagnstica
(Idx), como son:
Pulpa Hiperreactiva. Se trata de la respuesta inmediata, transitoria, de alerta del tejido conectivo
pulpar y que genera el incremento de su actividad nerviosa, especficamente de las fibras
nerviosas pulpares perifricas del tipo A (delta), ante la estimulacin cotidiana externa, que en
condiciones normales, no provocaran dolor (hiperreactividad).
Etiologa
Es la exposicin dentinaria hacia el medio bucal; sea esta por caries, restauraciones defectuosas
(antiguas o recientes), procedimientos operatorios o protsicos inconclusos, enfermedad
periodontal (o raspado radicular) o trauma; eventos que proponen las condiciones de
contaminacin e irritacin dentino - pulpar, mediante la accin directa de las bacterias y sus
agentes proteolticos, as como de cualquier sustancia nociva (fro, dulce, qumicos, etc.,), a travs
del componente tubular de la dentina expuesta (agentes irritantes primarios [pulpares]), . Por lo
general es de carcter reversible, no obstante, la exposicin prolongada se relaciona con
exacerbaciones irreversibles o necrosis pulpar, futuras.
Diagnstico
El dolor es referido como leve, agudo, de corta duracin (de 1 a 3 segundos) y provocado por
estmulos externos como: frio, dulce, electricidad, y expresa la respuesta de las fibras nerviosas
sensitivas perifricas pulpares del tipo A- delta (A ),de bajo umbral de excitacin.
Tratamiento
Consiste bsicamente en la prevencin primaria para los agentes irritantes primarios (externos),
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as como la eliminacin de lesiones cariosas y proteccin dentinaria sana remanente.
Etiologa
Los factores etiolgicos son prcticamente los mismos que para la Pulpa Hiperreactiva, pero con
mayor duracin o persistencia y / o con un historial previo de afectacin pulpar.
Diagnstico
El dolor est mediado tambin por fibras sensitivas A y es descrito por el paciente de
intensidad leve a moderado, provocado y de corta duracin (no mayor a 5 segundos), despus de
retirar el estmulo.
Etiologa
La persistencia de los agentes irritantes primarios del Complejo Dentino Pulpar, conlleva a su
estadio inflamatorio avanzado e irreversible.
Diagnstico
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(en ocasiones; horas), an al retirar el estmulo. Frecuentemente el dolor se describe como
irradiado o referido (de difcil ubicacin), hacia otras estructuras crneo faciales
hemilateralmente, del lado afectado.
Durante esta fase, el calor es el estmulo que evidenciar el estado irreversible, debido a su efecto
vasodilatador, incrementando la extravasacin del lquido plasmtico hacia los espacios
extravasculares (hsticos), e intensificando la presin intrapulpar preexistente, lo que comprime a
los nervios profundos sensitivos tipo C, de alto umbral de excitacin y por consiguiente, el dolor.
Es frecuente la referencia de dolor intenso de predominio nocturno (al acostarse), por el aumento
de la presin sangunea hacia cuello y cabeza, y / o a cambios sbitos de posicin al agacharse o
erguirse.
Deber siempre tenerse en consideracin, que la exposicin dentinaria por caries, trauma o
tallado, implica, prcticamente, una exposicin de la pulpa, debido a la interaccin directa entre el
medio bucal, tbulos dentinarios y dicho tejido, puesto que, por cada milmetro cuadrado de
dentina descubierta, son abiertos entre 20,000 y 45,000 tubulillos en los lmites esmalte
dentinario y dentino pulpar, respectivamente.
De la misma manera, los procedimientos, las sustancias y materiales aplicados contra la dentina,
tienen diversos efectos nocivos y directamente proporcionales al tipo, frecuencia e intensidades
durante el contacto. Por ejemplo:
Conviene revisar las generalidades de este tipo de sintomatologas, que aunque con menor
frecuencia se presentan, tambin estn involucradas con los procedimientos operatorio
protsicos, significando su diagnstico oportuno y preciso, condicin bsica para el
mantenimiento ptimo del periodonto apical.
Sintomatologa de origen periapical
Etiologa
El dolor exclusivamente periapical, se relaciona en todos los casos con etiologa traumtica, ya sea
inducida por modificaciones en la relacin oclusal mxilo mandibular (p. ej.: restauraciones en
sobreoclusin), o el trauma ocasionado por la aplicacin de movimientos ortodnticos
inapropiados (excesivos), volvindose en extremo traumtica y prolongada hacia el aparato de
soporte periodontal, en estos casos, el dao se puede ver expresado en la resorcin de los tejidos
duros (cemento radicular y hueso alveolar), as como en la destruccin de los tejidos blandos
(ligamentos, vasos y nervios) periapicales, con la consecuente seccin, muerte y necrosis del tejido
pulpar.
Diagnstico
Tratamiento
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medicacin analgsico antiinflamatoria (AAINES). Sin embargo, en cuanto la etiologa es la
aplicacin de fuerzas excesivas por aparatologa de ortodoncia, comprobndose el dao del
componente vsculo nervioso, el manejo es de carcter endodntico, previa eliminacin del
armamentario ortodntico, as como farmacoterapia con AAINES.
Aunque al parecer resulta menos frecuente y poco probable para que este tipo de sintomatologa
aparezca durante la etapa de rehabilitacin operatoria o protsica, suelen manifestarse este tipo
de referencias dolorosas, previo, durante o posterior al operatorio, con mayor regularidad de lo
esperado.
Etiologa
La etiologa de estos procesos deriva, ya sea de un proceso inflamatorio irreversible pulpar que
involucra al tejido conectivo periapical o de condiciones necrticas de la pulpa que irritan de
forma incipiente, o an prolongada pero de intensidad tenue, al peripice.
El desarrollo evolutivo inflamatorio pulpar desde su estado inicial (incipiente), hasta su estado
degenerativo (irreversible), transcurre por una serie de eventos o episodios caracterizados por
procesos exudativos (agudos) y proliferativos (crnicos), en los que el tejido gradualmente va
perdiendo sus capacidades de autoproteccin y de autoreparacin en sentido coronario apical.
El evento inflamatorio se va limitando a manera de compartimientos (en dicho sentido), gracias a
las caractersticas estructurales del tejido conectivo laxo pulpar, siendo contenido por la pulpa
remanente, conforme a su potencial protector y reparador. En cuanto el factor etiolgico se
mantiene o intensifica y dicho potencial se reduce o desaparece, la pulpa va muriendo y
paulatinamente necrosndose. En el momento en que esta va siendo colonizada por actividad
bacteriana, entonces pasa a formar parte del agente irritante secundario (periapical) y que
activar la propia respuesta inflamatoria del tejido conectivo periapical: Periodontitis Apical.
Diagnstico
La sintomatologa dolorosa de una Pulpitis Irreversible, puede referirse inclusive, hacia el extremo
periapical, en cuanto el proceso inflamatorio pulpar se ha extendido hacia ese espacio,
describiendo el paciente entonces, dolor a la percusin y / o a la masticacin.
Por otra parte, la reaccin sintomtica periapical, proveniente de un tejido pulpar necrtico, pero
asptico (no infectado), suele manifestarse con intensidad leve y de manera espordica (con
intervalos de tiempo generalmente prolongados). Sin embargo, en cuanto este se ha contaminado
y la resistencia del husped ha sido superada por la severidad bacteriana, tal reaccin se expresar
de forma violenta, con dolor intenso y probabilidad de tumefaccin intra y / o extraorales:
Absceso Periapical o Celulitis.
Los signos radiogrficos suelen ser nulos o escasos principalmente durante la Pulpitis Irreversible
con afectacin sintomtica periapical y an en gran parte de los Abscesos Periapicales Dolorosos,
con Periodontitis Apical Incipiente. Pudiesen apreciarse tambin, rarefacciones sugerentes de
resorcin de tejidos periapicales en Necrosis Pulpar asintomtica, caracterstica de irritacin leve y
prolongada por restauraciones extensas, antiguas o repetitivas a base de resinas auto o
fotopolimerizables.
Tratamiento 6
Para todos los casos de sintomatologa de origen pulpoperiapical, el tratamiento deber dirigirse
hacia la terapia endodntica (bio o necropulpectoma), adems del manejo farmacolgico con
AAINES o antimicrobianos para aquellas reacciones severas del tipo Celulitis.