Anda di halaman 1dari 13

A.

Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Fisiologi Rangka


Muskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan skeletal (tulang).
Rangka (skeletal) merupakan bagian tubuh yang terdiri dari tulang, sendi dan
tulang rawan (kartilago), sebagai tempat menempelnya otot dan
memungkinkan tubuh untuk mempertahankan sikap dan posisi.
Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang tulang (sekitar 206
tulang ) yang membentuk suatu kerangka tubuh yang kokoh. Walaupun
rangka terutama tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempat dilengkapi
dengan kartilago. Rangka digolongkan menjadi rangka aksial, rangka
apendikular, dan persendian.
a. Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dan torso.
1) Kolumna vertebra
2) Tengkorak
a) Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organ-organ
panca indera.
b) Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisi gigi.
c) Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara.
d) Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.
b. Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dan tulang
pectoral serta tonjolan pelvis yang menjadi tempat melekatnya lengan
dan tungkai pada rangkai aksial.
c. Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih.
2. Fungsi Sistem Rangka :
a. Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh, tempat
melekatnya ligamen-ligamen, otot, jaringan lunak dan organ, juga
memberi bentuk pada tubuh.
b. Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangka saat
bergerak, adanya persendian.
c. Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalam tubuh.
d. Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow).
e. Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid (yellow
marrow).
3. Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu :
a. Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lengan atas
b. Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnya terdiri
dari tulang karang, bagian luas terdiri dari tulang padat.
c. Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiri dari 2
tulang karang di sebelah dalam dan tulang padat disebelah luar.
d. Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.
4. Struktur Tulang
Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek,
panjang, tulang berbentuk rata (flat) dan tulang dengan bentuk tidak
beraturan. Terdapat juga tulang yang berkembang didalam tendon misalnya
tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang memiliki sponge tetapi akan
bervariasi dari kuantitasnya. Bagian tulang tumbuh secara longitudinal,bagian
tengah disebut epiphyse yang berbatasan dengan metaphysic yang berbentuk
silinder.
Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskuler
dengan total aliran sekitar 200-400 cc/menit.Setiap tulang memiliki arteri
menyuplai darah yang membawa nutrient masuk di dekat pertengahan tulang
kemudian bercabang ke atas dan ke bawah menjadi pembuluh darah
mikroskopis, pembuluh ini menyuplai korteks, morrow, dan sistem harvest.
Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik)
mempersarafi tulang dilatasi kapiler dan di control oleh saraf simpatis
sementara serabut syaraf efferent menstramisikan rangsangan nyeri.
5. Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang
Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhan
maksimal. Tulang merupakan jaringan yang dinamis walaupun demikian
pertumbuhan yang seimbang pembentukan dan penghancuran hanya
berlangsung hanya sampai usia 35 tahun. Tahun tahun berikutnya rebsorbsi
tulang mengalami percepatan sehigga tulang mengalami penurunan massanya
dan menjadi rentan terhadap injury.Pertumbuhan dan metabolisme tulang di
pengaruhi oleh mineral dan hormone sebagai berikut :
a. Kalsium dan Fosfor. Tulang mengandung 99% kalsium dan 90% fosfor.
Konsentrasi ini selalu di pelihara dalam hubungan terbalik. Apabila kadar
kalsium meningkat maka kadar fosfor akan berkurang, ketika kadar
kalsium dan kadar fosfor berubah, calsitonin dan PTH bekerja untuk
memelihara keseimbangan.
b. Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalam
menurunkan kadar kalsium jika sekresi meningkat di atas normal.
Menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi fosfor oleh
ginjal bila di perlukan.
c. Vit. D. diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darah untuk
meningkatkan reabsorbsi kalsium dan fosfor dari usus halus, juga memberi
kesempatan untuk aktifasi PHT dalam melepas kalsium dari tulang.
6. Proses Pembentukan Tulang
Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinar
ultraviolet matahari dan beberapa jenis makanan. Dalam kombinasi denagan
kalsium dan fosfor, vitamin ini penting untuk pembentukan tulang.
Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin,
termasuk vitamin D2 dan D3. Substansi yang terjadi secara alamiah ialah D3
(kolekalsiferol), yang dihasilkan olehakifitas foto kimia pada kulit ketika
dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau makanan diwa ke (liver
bound) untuk sebuah alfa globulin sebagai transcalsiferin,sebagaian
substansi diubah menjadi 25 dihidroksi kolekalsiferon atau kalsitriol.
Calcidiol kemudian dialirkan ke ginjal untuk transformasi ke dalam
metabolisme vitamin D aktif mayor, 1,25 dihydroxycho lekalciferol atau
calcitriol. Banyaknya kalsitriol yang di produksi diatur oleh hormone
parathyroid (PTH) dan kadar fosfat di dalam darah, bentuk inorganic dari
fosfor penambahan produksi kalsitriol terjadi bila kalsitriol meningkat dalam
PTH atau pengurangan kadar fosfat dalam cairan darah.
Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secara
optimal dan bekerja dalam kombinasi dengan PTH untuk membantu
pengaturan kalsium darah. Akibatnya, kalsitriol atau pengurangan vitamin D
dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium dari usus, dimana pada
gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,baik itu kadar
fosfat maupun kalsium dalam darah.
a. Hormon parathyroid. Saat kadar kalsium dalam serum menurun sekresi
hormone parathyroid akan meningkat aktifasi osteoclct dalam
menyalurkan kalsium ke dalam darah lebih lanjutnya hormone ini
menurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal dan memfasilitasi
absorbsi kalsium dari usus kecil dan sebaliknya.
b. Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjang tulang
dan penentuan matriks tulang yang dibentuk pada masa sebelum
pubertas.
c. Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukan
hormone ini dapat meningkat atau menurunkan katabolisme untuk
mengurangi atau meningkatkan matriks organic. Tulang ini juga
membantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor dari usus kecil.
d. Seks hormone estrogen menstimulasi aktifitas osteobalstik dan
menghambat hormone paratiroid. Ketika kadar estrogen menurun seperti
pada masa menopause, wanita sangat rentan terjadinya massa tulang
(osteoporosis).

7. Persendian
Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada
tidaknya rongga persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasi dan jenis
jaringan ikat yang berhubungan dengan paersendian tersebut) dan menurut
fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin dilakukan pada
persendian).
a. Klasifikasi struktural persendian :
1) Persendian fibrosa
2) Persendian kartilago
3) Persendian synovial.
b. Klasifikasi fungsional persendian :
1) Sendi Sinartrosis atau Sendi Mati
Secara structural, persendian ii dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa
atau kartilago.
2) Amfiartrosis
Sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya
sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompresi .
3) Diartrosis
Sendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendi sinovial.Sendi ini
memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial,suatu kapsul sendi
yang menyambung kedua tulang, dan ujung tilang pada sendi sinovial
dilapisi kartilago artikular.
c. Klasifikasi persendian sinovial :
1) Sendi sfenoidal : memungkinkan rentang gerak yang lebih
besar,menuju ke tiga arah. Contoh : sendi panggul dan sendi bahu.
2) Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja. Contoh :
persendian pada lutut dan siku.
3) Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksis
sentral.Contoh : persendian antara bagian kepala proximal tulang
radius dan ulna.
4) Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arah di sudut
kanan setiap tulang. Contoh : sendi antara tulang radius dan tulang
karpal.
5) Sendi pelana : Contoh : ibu jari.
6) Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang
dengan tulang lainnya. Contoh : persendian intervertebra.

B. Definisi
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan
dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &
Suddarth. 2001).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi
akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik
dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan
asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi
pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
a. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
b. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta
zolamid dan etambutol.

D. Pathofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat
akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam
tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon
inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
2. Menurunnya ekskresi asam urat.
3. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka
asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang
akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh,
penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut
dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi
juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan
menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan
ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang
menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi
metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata
kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai
dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan
dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan
gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2
tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular
yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya
disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai
dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago,
membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan,
lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti
ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang
terdiri dari Kristal asam urat.

E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri tulang sendi
2. Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
3. Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
4. Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
1. Nyeri hebat
2. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
3. Sakit kepala
4. Demam.
Gangguan kronis :
1. Serangan akut
2. Hiperurisemia yang tidak diobati
3. Terdapat nyeri dan pegal
4. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan
monosodium urat dalam jaringan)

F. Penatalaksanaan Medik
Tujuan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan
berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral),
Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazone,
Indomethacin.
2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
3. Kompres dingin
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari
Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi
asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada
pasien dengan gagal ginjal).
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

G. Komplikasi
1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis
dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
2. Hipertensi dan albuminuria.
3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi
2. SDP meningkat (leukositosis)
3. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah
4. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop
khusus akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jamur
5. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa
tefoseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi

I. Pencegahan
1. Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :
Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,
Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
2. Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita
gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus
diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan
kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui
urine.
3. Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan
ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
4. Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal,
otak, paru dan limpa.
5. Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui
urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total
kalori.
6. Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-
buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan
adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi
karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang
sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai
kandungan lemak yang tinggi.
7. Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat
mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang
tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan
meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh

J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane
sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan
pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan
otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi
tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
3. Perubahan pola tidur b.d nyeri

K. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1. Nyeri akut b.d Agen NOC : NIC :
injuri (biologi, kimia, Pain control Pain Management
fisik, psikologis) Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian nyeri
tindakan keperawatan secara komprehensif
selama . Nyeri akut termasuk lokasi,
pasien teratasi dengan karakteristik, durasi,
kriteria hasil: frekuensi, kualitas dan
1. Mampu mengontrol faktor presipitasi
Melaporkan bahwa 2. Ajarkan tentang teknik non
nyeri berkurang farmakologi
dengan 3. Berikan analgetik untuk
menggunakan mengurangi nyeri
manajemen nyeri 4. Evaluasi keefektifan
2. Mampu mengenali kontrol nyeri
nyeri (skala, 5. Tingkatkan istirahat
intensitas, frekuensi 6. Kolaborasikan dengan
dan tanda nyeri) dokter jika ada keluhan dan
3. Menyatakan rasa tindakan nyeri tidak
nyaman setelah nyeri berhasil
berkurang

28 Hambatan mobilitas NOC : NIC :


fisik b/d kerusakan Mobility Level Exercise therapy :
neuromuskuler Setelah dilakukan ambulation
tindakan keperawatan 1. Bantu klien untuk
selama . gangguan menggunakan tongkat saat
mobilitas fisik teratasi berjalan dan cegah terhadap
dengan kriteria hasil: cedera
1. Klien meningkat 2. Ajarkan pasien atau tenaga
dalam aktivitas kesehatan lain tentang
fisik teknik ambulasi
2. Mengerti tujuan 3. Kaji kemampuan pasien
dari peningkatan dalam mobilisasi
mobilitas 4. Berikan alat Bantu jika
3. Memperagakan klien memerlukan.
penggunaan alat 5. Konsultasikan dengan
Bantu untuk terapi fisik tentang rencana
mobilisasi (walker) ambulasi sesuai dengan
kebutuhan

3. Gangguan pola tidur NOC: NIC :


berhubungan dengan P Sleep Enhancement
nyeri ain Level 1. Determinasi
Setelah dilakukan efek-efek medikasi
tindakan keperawatan terhadap pola tidur
selama . gangguan 2. Jelaskan
pola tidur pasien teratasi pentingnya tidur yang
dengan kriteria hasil: adekuat
1. Jumlah jam tidur 3. Fasilitasi untuk
dalam batas normal mempertahankan aktivitas
2. Pola tidur,kualitas sebelum tidur (membaca)
dalam batas normal 4. Ciptakan
3. Perasaan fresh lingkungan yang nyaman
sesudah 5. Kolaburasi
tidur/istirahat pemberian obat tidur
4. Mampu
mengidentifikasi
hal-hal yang
meningkatkan tidur

DAFTAR PUSTAKA

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg
Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal.
Cet.1. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ; Cet.1 ;
Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1.


Jakarta : EGC.

Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta
: EGC.