BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang
meninggal akibat stroke. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah
penyakit jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000
penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.
Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non-hemoragik ( 53%
adalah stroke trombotik dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian
stroke trombotik 37% dan stroke embolik 60%. Presentasi stroke hemoragik
hanya sebanyak 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom
intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke
hemoragik mencapai 20-30%.

Terdapat dua macam bentuk stroke yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik merupakan 80% dari penyebab stroke, disebabkan oleh
gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke sel-sel otak akibat bentukan trombus atau
emboli. Keadaan ini dapat diperparah oleh terjadinya penurunan perfusi sistemik
yang mengaliri otak. Sedangkan stroke hemoragik intraserebral dan subarakhnoid
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah kranial.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke

2.1. Definisi

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.

Kata stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan, pada istilah
kedokteran stroke sendiri digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau
hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa muncul dalam beberapa detik sampai
hari, tergantung dari jenis penyakit kausanya. Sebagaimana dijelaskan bahwa terdapat
bagian otak yang secara tiba-tiba tidak mendapat jatah darah lagi karena arteri yang
menyuplai daerah itu mengalami sumbatan atau terputus. Penyumbatan itu bisa
terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun
berlangsung hanya sementara.

Menurut Bahrudin sediri, stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan
gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas selain vaskular.
Jadi stroke adalah kelainan jaringan otak yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah.

2
2.1.2 Epidemiologi

Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang
meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh kematian di dunia.
Selain itu stroke juga mengakibatkan kecatatan. Pada tahun 1999, 50 juta orang
mengalami kecatatan akibat stroke (Bahrudin,2013). Di Amerika stroke merupakan
penyebab kematian nomer tiga dan terdapat 750.000 orang terserang stroke.

Data stroke di Indonesia menunjukan peningkatan terus baik dalam hal kejadian,
kecatatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar
15,9% (umur 45-55 th) dan 26,8 % (umur 55-64 th), dan 23,5% (umur >65th).
Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecatatan 4,3% dan semakin
memberat, penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita perempuan.

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-
85% merupakan stroke non-hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik dan 31%
adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37% dan stroke
embolik 60%. Presentasi stroke hemoragik hanya sebanyak 15-35%. 10-20%
disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan
subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik mencapai 20-30%. Prevalensi stroke
di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun, 60 per 1000 pada
rentang usia 65-74 tahun dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun.
Presentasi kematian mencapai 40-60%.

3
2.1.3 Klasifikasi

A. Pembagian stroke berdasar gambaran manifestasi klinis :

TIA (Transient Ischemic Attack)
Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya
berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi fokalnya
bersifat reversibel.
Stroke in Evolution
Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang berlangsung
secara bertahap dan berangsur-angsur dalam beberapa jam sampai 1 hari.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.
Completed Stroke
Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.
Merupakan kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana tubuh
penderita sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak
memperlihatkan progresi lagi.

B. Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :

Non Hemoragik (iskemik)
Dibagi menjadi dua yaitu thrombosis dan emboli.
Hemoragik
Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.

4
2.2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik)
2.2.1 Definisi

Suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke daerah di otak
oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat. Stroke iskemik dapat dibagi menjadi
stroke trombotik dan stroke embolik.

2.2.2 Faktor Resiko

Dapat dibagi menjadi faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan yang
dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodisikasi antara lain: usia, ras,
jenis kelamin, riwayat keluarga menderita penyakit vascular. Sedangkan faktor resiko
yang dapat dimodisikasi antara lain : hipertesi, penyakit jantung, obesitas, resistensi
insulin, sindroma metabolik, diabetes, merokok, dislipidemia, inaktifitas fisik, oral
kontrasepsi, menderita TIA atau stroke sebelumnya.

2.2.3 Patofisiologi

Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan

hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi-reaksi berantai yang
berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya. Secara umum
daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat
iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam
waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah
penumbra iskemik. Sel-sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi
sangat berkurang fungsifungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologik. Tingkat
iskeminya makin ke perifer makin ringan.
Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah
hyperemic akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah
penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya

5
dapat di reperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada
faktor waktu dan jika tak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur
mengalami kematian. Dipandang dari segi biologi molekuler, ada dua mekanisme
kematian sel otak. Pertama proses nekrosis, suatu kematian berupa ledakan sel akut
akibat penghancuran sitoskeleton sel, yang berakibat timbulnya reaksi inflamasi dan
proses fagositosis debris nekrotik. Proses kematian kedua adalah proses apoptosis
atau silent death, sitoskeleton sel neuron mengalami penciutan atau shrinkage tanpa
adanya reaksi inflamasi seluler. Nekrosis seluler dipicu oleh exitotoxic injury dan free
radical injury akibat bocornya neurotransmitter glutamate dan aspartat yang sangat
toksik terhadap struktur sitoskeleton otak.
Demikian pula lepasnya radikal bebas membakar membran lipid sel dengan
segala akibatnya. Kematian Apoptotic mungkin lebih berkaitan dengan reaksi rantai
kaskade iskemik yang berlangsung lebih lambat melalui proses kelumpuhan pompa
ion Natrium dan Kalium,yang diikuti proses depolarisasi membran sel yang berakibat
hilangnya kontrol terhadap metabolisme Kalsium dan Natrium intraseluler. Ini
memicu mitokondria untuk melepaskan enzim caspase-apoptosis.

2.2.4 Patogenesis

Penyebab utama stroke iskemik adalah thrombus dan emboli yang seringkali
dipengaruhi oleh penurunan perfusi sistemik. Thrombus disebabkan oleh kerusakan
pada endotel pembuluh darah, dapat terjadi baik di pembuluh darah besar (large
vessel thrombosis), maupun di pembuluh darah lakunar (small vessel thrombosis).
Kerusakan ini dapat mengaktivasi dan melekatkan platelet pada permukaan endotel
tersebut, kemudian membentuk bekuan fibrin. Penyebab terjadinya kerusakan yang
paling sering adalah aterosklerosis (aterotrombotik). Pada aterotrombotik terbentuk
plak akibat deposisi lipid sehingga terjadi penyempitan lumen pembuluh darah yang
menghasilkan aliran darah yang turbulen sepanjang area stenosis. Hal ini dapat
menyebabkan disrupsi intima atau pecahnya plak sehingga memicu aktivitas
trombosit. Gangguan pada jalur koagulasi atau trombolisis juga dapat menyebabkan

6
thrombus Pembentukan thrombus atau emboli yang menutupi arteri akan menurunkan
aliran darah di serebral dan bila ini berlangsung dalam waktu lama dapat
mengakibatkan iskemik jaringan sekitar lokasi thrombus.

2.2.5 Gejala Klinis

Gambaran klinis stroke ischemia tergantung pada area otak yang mengalami
ischemia.

Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:

A. serebri anterior : biasa nya bersifat embolisasi. Paralisis kaki dan tungkai
kontralateral dengan hipestesia kontralateral , reflex memegang pada tangan
sisi kontralateral, hilangnya semangat hidup (abulia)`, hilangnya pengendalian
gerakan untuk melangkahkan kedua tungkai, mengulang-ulangi saja suatu
kata atau pernyataan dan hilangnya kelola terhadap kandung kemih
(ngompol).
A. serebri media : biasanya bersifat embolisasi. Bila seluruh arteri yang
terkena maka gambaran klinisnya : hemiparalisis dan hemihipestesia
kontralateral, hemianopia homonym kontralateral dengan deviasi kearah lesi,
afasia jika hemisferiium dominan yang terkena. Jika salah satu cabang arteri
serebri media saja yang tersumbat , maka akan dijumpai sindroma arteria
cerebri yang tidak lengkap : afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan
dan muka bagian bawah lebih lumpuh daripada tungkai (cabang a. serebri
media atas), afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih jelas daripada
hemiparesis (cabang a.serebri media bawah).
A. karotis interna: oklusi arteri karotis dapat asimptomatik. Oklusi
symptomatic menyebabkan syndrome yang mirip dengan oklusi arteri serebri
media (hemiplegia kontralateral, deficit hemisensorik dan homonimus
hernianopsia, afasia pada hemigfer dominan), transient monocular blindness.

7
 A. serebri posterior : abnormalitas ocular, parese N III, internuklear
ophtalmophegia, deviasi mata ke vertical. Oklusi di lobus occipital terutama
pada hemisphere dominan, pasien dapat mengalami afasia anomik. Alexia
tanpa agraphia, ataupun agnosia visual. Infark kedua hemisphere arteri serebri
posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan memori, prospagnogsia
(gangguan mengenal wajah yang familiar).

2.2.6 Pemeriksaan Laboratorium

Darah lengkap : melihat anemia, leukositosis, dan jumlah platelet
PT,aPTT : evaluasi pemberian warfarin.
Kimia klinik dasar dan gula darah : peningkatan serum kreatinin
berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. Kelainan elektrolit dan
glukosa dapt terjadi pada encephalopathy metabolic.
Enzim jantung : mengeksklusi gangguan jantung
Test Lain : Fungsi liver mengeksklusi encephalopathy hepatic
Toksikologi untuk stroke yang disebabkan narkoba
Kadar Homosistein, anti bodi anti fosfolipid, protein C,
protein S, anti thrombin III, faktor V Leiden dan gen
protrombin 20210 A protein melihat faktor resiko stroke.
CRP marker inflamasi.

2.2.7 Pemeriksaan Imaging

CT scan dan MRI :memastikan stroke akut dan mengeksklusi adanya
perdarahan maupun neoplasma. Juga pentik untuk menyeleksi pasien yang
akan diberikan trombolitik.
Angiografi :bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah baik
ekstra cranial maupun intra cranial.
Ultrasonografi :pemeriksaan non invasive diperlukan untuk
mengidentifikasi penyakit aterosklerosis pada pasien yang mengalami TIA
ataupun stroke.
Echocardiography : perlu pada pasien stroke emboli yang dicurigai berasal
dari jantung. Dapat mendeteksoi adanya thrombus intra kardiak
EEG : pada pasien stroke yang dicurigai mengalami kejang.
Lumbal pungsi :dilakukan bila ada kecurigaan subarachnoid
hemorrhage.

8
 2.2.8 Terapi

Perawatan pasien stroke iskemia harus meliputi terapi umum (tekanan darah,
kebutuhan cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi ekskresi, rehabilitasi medis untuk
mencegah dekubitus dan kontraktur). Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke
iskemia, ada beberapa jenis pengobatan, yaitu trombolisis dan revaskularisasi untuk
melisis thrombus dan menghilangkan hambatan aliran darah ke otak, antikoagulan
atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya thrombus pada aliran darah ke otak,
antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya thrombus pada aliran darah
kolateral dan neuroprotektan untuk menghambat proses kerusakan neuroglia pada
area penumbra.

Trombolisis adalah terapi untuk melisiskan thrombus dengan menggunakan

trombolitik t-PA (Tissue plasminogen activator) intravena, t-PA merupakan katalisator
konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga meningkatkan kecepatan melisis
fibrin yang menyumbat pembuluh darah otak pada saat terjadi stroke iskemia. Terapi
ini hanya diterapkan pada kasus stroke iskemia dengan onset kurang dari 3 jam, bila
diberikan lebih daripada tiga jam akan menimbulkan komplikasi perdarahan otak dan
organ lain. Untuk menghindari komplikasi perdarahan pada pasien dengan onset
kurang dari 3 jam, maka harus memenuhi syarat : hasil CT scan kepala tidak
menunjukan gambaran iskemi luas atau perdarahan, faal koagulasi bagus (trombosit
>100.000/mm), tidak ada resiko terjadinya perdarahan otak akbat kejang, riwayat
perdarahan, riwayat stroke atau trauma dalam tiga bulan, tidak ada riwayat proseur
operasi dalam 1 hari, tidak ada riwayat perdarahan gastrointestinal dan traktus
urinarius dalam 21 hari, tekanan darah sistolik tidak boleh >185 mmhg dan diastolic
>> 110 mmhg, kadar glukosa tidak boleh <50 mg/dl atau 400 mg/dl.

Terapi trombolitik intra arterial dengan menggunakan urokinase, prourokinase

juga merupakan tindakan untuk melisis thrombus pada stroke iskemia yang beronset
3-6 jam , saat ini masih diterapkan untuk stroke iskemi pada arteri cerebri media.
Antikoagulan dan antiplatelet adalah terapi untuk mencegah terjadinya thrombus pada

9
arteri kolateral, antikoagulan dipergunakan untuk stroke emboli yang berasal dari
jantung (stroke iskemia dengan atrial fibrilasi, antikoagulan berfungsi untuk
mencegah terjadinya stroke emboli pada arteri kolateral dan tidak bisa melisis
thrombus pada arteri yang telah mengalami penyumbatan akibat emboli sebelumnya.

Neuroprotektan merupakan golongan obat yang neuroprotektif, bias

menghambat proses sitotoksik yang merusak sel saraf dan sel glia ada area penumbra.
Edema yang terjadi akibat proses sitotoksik pada stroke iskemia yang merupakan
kondisi yang bias mengakibatkan kematian akibat herniasi pada batang otak. Terapi
yang biasa dilakukan untuk mengatasi tekanan intra cranial akibat proses edema
sitotoksik adalah dekompresi dengan jalan kraniotomi. Pada pasien stroke iskemia
akut sering kali mengalami hipertensi, hiperglikemia dan leukositosis sebagai akibat
dari reaksi hipotalamus-hipofisis menghadapi stress, walaupun sebelumnya pasien
tidak mengalami hipertensi, diabetes mellitus, ataupun infeksi. Pada hipertensi
diberikan obat anti hipertensi. Penurunan tekanan darah yang aggressive pada stroke
iskemi sangat berbahaya karena efek hipotensi akan menurunkan aliran darah otak
yang sudah mengalami iskemi akibat serangan stroke, sehingga iskemi otak akan
semakin berat dan kerusakan sel saraf dan sel glia otak akan semakin luas.

2.2.9 Outcome stroke

Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai

impairment, disabilitas dan handicaps. WHO membuat batasan sebagai berikut :
1. Impairment adalah suatu kehilangan atau abnormalitas psikologis, fisiologis
atau fungsi atau struktur anatomis.

10
 2. Disabilitas adalah setiap keterbatasan atau ketidakmampuan untuk
melakukan suatu aktivitas dengan cara atau dalam rentang yang dianggap normal
untuk orang sehat.
3. Handicap adalah gangguan yang dialami oleh individu akibat impairment
atau disabilitas tersebut, yang membatasi perannya sebagai manusia normal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press

2. Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta : EGC
3. Hasan, Muhammad. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Pusat
Penerbitan dan Percetakan Universitas Airlangga

11
4. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta :
Dian Rakyat.
5. Sidharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :
Dian Rakyat.
6. Sjahrir H. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung. 2003; 1-3.

12