Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Delirium merupakan salah satu jenis Gangguan Mental Organik yang penting dan
sering dijumpai pada pasien di rumah sakit maupun klinik. Sindrom ini sering tidak
terdiagnosis dengan baik saat pasien berada di rumah (akibat kurangnya kewaspadaan
keluarga) maupun saat pasien berada di unit gawat darurat atau unit rawat jalan. Gejala dan
tanda yang tidak khas merupakan salah satu penyebabnya. Setidaknya 32%-67% dari sindrom
ini tidak dapat terdiagnosis oleh dokter, padahal kondisi ini dapat dicegah. Literature lain
menyebutkan bahwa 70% dari kasus sindrom delirium tidak terdiagnosis atau salah terapi
oleh dokter. Sindrom delirium sering muncul dalam keluhan utama atau tak jarang justru
terjadi pada hari pertama pasien dirawat dan menunjukkan gejala yang berfluktuasi. Keadaan
yang terakhir ini tentu jika tidak ada keterangan yang memadai dari dokter-dapat
disalahartikan keluarga pasien sebagai kesalahan pengelola di rumah sakit.1

Penelitian mengenai epidemiologi delirium masih sangat sedikit , diduga 10-15%


pasien rawat bedah umum pernah mengalami delirium, 15-25 % pasien rawat medik umum
pernah mengalami delirium selama dirawat di rumah sakit . juga di perkirakan sekitar 30%
pasien bedah ICU dan 40-50% pasien ICCU pernah mengalami delirium. Yang tertinggi yaitu
90% ditemukan pada pasien post cardiotomy.2

Kepentingan untuk mengenali delirium adalah (1) kebutuhan klinis untuk


mengidentifikasi dan mengobati penyebab dasar dan (2) kebutuhan untuk mencegah
perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan delirium.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Kata delirium berasal dari bahasa latin yang artinya lepas jalur. Sindrom ini
pernah dilaporkan pada masa Hippocrates dan pada tahun 1813 Sutton mendeskripsikan
sebagai delirium tremens, kemudian Wernicke menyebutnya sebagai Encephalopathy
Wernicke.4
Delirium merupakan suatu sindrom, bukan suatu penyakit. Delirium adalah suatu
gangguan kesadaran, biasanya terlihat bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara
global. Biasanya delirium mempunyai onset yang mendadak (beberapa jam atau hari),
perjalanan singkat dan berfluktuasi dan perbaikan yang cepat jika faktor penyebab
diidentifikasi dan dihilangkan.1

2.2. EPIDEMIOLOGI

Menurut DSM-IV-TR, prevalensi delirium pada satu titik waktu pada populasi
umum adalah 0,4 persen untuk orang berusia 18 tahun keatas dan 1,1 persen padausia 55
tahun ke atas. Sekitar 10-30 persen yang sakit secara medis dirawat di rumah sakit
mengalami delirium. Hampir 30 persen pasien di unit perawatan intensif bedah dan unit
perawatan intensif jantung serta 40-50 persen padan dalam penyembuhan dari bedah fraktur
panggul mengalami satu episode delirium. Angka delirium tertinggi di jumpai pada pasien
pasca cadioctomy.3

2.3. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Penyebab utama delirium adalah penyakit system syaraf pusat ( misalnya


epilepsy), penyakit sistemik ( misalnya gagal jantung), intoksikasi atau withdrawal obat-
obatan atau zat toksik.

2
Intrakranial Exstrakranial

Epilepsi dan keadaan paska kejang Obat-obatan

Trauma otak (terutama gegar otak) Toxic

Infeksi Disfungsi Endokrin

- Meningitis Defisiensi zat tertentu

- Ensefalitis Infeksi sistemik

Neoplasma Ketidakseimbangan elektrolit

Gangguan vaskular Trauma

Pasca operasi

Berdasarkan aktivitas psikomotor (tingkat/ kondisi kesadaran, aktivitas perilaku)


delirium diklasifikasikan menjadi 3, yaitu3 :

1. Hiperaktif: didapatkan pada pasien dengan gejala putus substansi antara lain; alkohol,
amfetamin, lysergic acid diethylamide atau LSD. Pasien bisa nampak gaduh gelisah,
berteriak-teriak, jalan mondar-mandir, atau mengomel sepanjang hari.
2. Hipoaktif: didapatkan pada pasien pada keadaan hepatic encephalopathy dan hipercapnia.
3. Campuran: pada pasien dengan gangguan tidur, pada siang hari mengantuk tapi pada malam
hari terjadi agitasi dan gangguan sikap.

Mekanisme penyebab delirium masih belum dipahami secara seutuhnya. Beberapa


peneliti mengatakan bahwa delirium terjadi karena terdapat kerusakan metabolisme oksidatif
serebral dan abnormalitas pada beberapa neurotransmitter. Berikut terdapat beberapa hipotesis
mengenai delirium.2,4

a. Asetilkolin
Data studi mendukung hipotesis bahwa asetilkolin adalah salah satu dari
neurotransmiter yang penting dari pathogenesis terjadinya delirium. Hal yang mendukung teori
ini adalah bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan bingung. Pada pasien

3
dengan transmisi kolinergik yang terganggu juga muncul gejala ini dan pada pasien post operatif
delirium serum antikolinergik juga meningkat.
b. Dopamine
Pada otak, hubungan timbal balik muncul antara aktivitas kolinergik dan
dopaminergik. Pada delirium muncul aktivitas berlebih dari dopaminergik. Gejala simptomatis
membaik dengan pemberian obat antipsikosis seperti haloperidol dan obat penghambat
dopamine.
c. Neurotransmitter lainnya
Serotonin terdapat peningkatan serotonin pada pasien dengan encephalopati
hepatikum. Peningkatan inhibitor GABA (Gamma-Aminobutyric acid); pada pasien dengan
hepatic encephalopati, peningkatan inhibitor GABA juga ditemukan. Peningkatan level ammonia
terjadi pada pasien hepatic encephalopati, yang menyebabkan peningkatan pada asam amino
glutamat dan glutamine (kedua asam amino ini merupakan precursor GABA). Penurunan level
GABA pada susunan saraf pusat juga ditemukan pada pasien yang mengalami gejala putus
benzodiazepine dan alkohol.
d. Mekanisme peradangan/inflamasi
Studi terkini menyatakan bahwa peran sitokin, seperti interleukin-1 dan interleukin-6,
dapat menyebabkan delirium. Saat terjadi proses infeksi, inflamasi dan paparan toksik dalam
tubuh, bahan pirogen endogen seperti interleukin-1 dilepaskan dari sel. Trauma kepala dan
iskemia, yang sering dihubungkan dengan delirium, dihubungkan dengan hubungan respon otak
yang dimediasi oleh interleukin-1 dan interleukin 6.
e. Mekanisme reaksi stress
Stress psikososial dan gangguan tidur mempermudah terjadinya delirium.
f. Mekanisme struktural
Formatio reticularis dan jalurnya memainkan peranan penting dari bangkitan
delirium. Jalur tegmentum dorsal diproyeksikan dari formation retikularis mesensephalon ke
tectum dan thalamus adalah struktur yang terlibat pada delirium. Kerusakan pada sawar darah
otak juga dapat menyebabkan delirium, mekanismenya karena dapat menyebabkan agen neuro
toksik dan sel-sel peradangan (sitokin) untuk menembus otak.

Tabel 1. Beberapa Kondisi yang Lazim Mencetuskan Kondisi Delirium3

Iatrogenik Pembedahan, kateterisasi, urin, psysical restraints


Obat-obatan Psikotropika
Gangguan metabolic/ Insufisiensi ginjal, dehidrasi, hipoksia, azotemia,

4
cairan hiperglikemia, hipernatremia, hipokalemia
Penyakit psikis/ Demam, infeksi, stres, alcohol, putus obat (tidur), fraktur,
psikiatrik malnutrisi, gangguan pola tidur
Overstimulation Perawatan di ICU, atau perpindahan ruang rawat

2.4. MANIFESTASI KLINIS

Delirium ditandai dari perubahan mental akut dari pasien,perubahan fluktuatif pada
kognitif termasuk memori,berbahasa dan organisasi.3,4
1. Prodromal
Biasanya pasien akan mengeluh kelelahan , cemas , menjadi iritabel, tidur terganggu.
2. Gangguan Kesadaran
Penurunan kejernihan tingkat kesadarab terhadap ligkungan ( kesadaran berkabut)
3. Kewaspadaan
Terdiri atau hiperaktivitas dan hipoaktivitas. Hiperaktivitas, kaitannya dengan sindrom putus
zat, misalnya flushing, berkeringat, takikardi, nausea, hipertermia dsb. Hipoaktivitas, seluruh
aktivitas menurun sehingga sering dikatakan sebagai depresi.
4. Gangguan pemusatan perhatian
Ditandai dengan adanya kesulitan mempertahankan, memusatkan dan mengalihkan
perhatian.
5. Gangguan memori dan disorientasi
Defisit memori, hal yang sering jelas terlihat pada pasien delirium. Disorientasi
waktu,tempat dan situasi juga sering didapatkan pada delirium.
6. Bahasa dan Kognitif
Sering terjadi abnormalitas dalam berbahasa dan mudah terjadi inkoherensi. Daya ingat dan
fungsi kognitif umum mungkin terganggu.

7. Persepsi
Halusinasi visual dan auditorik sering ditemukan
8. Mood
Gejala yang sering nampak adalah marah, mengamuk, ketakutan yang tidak beralasan.
Perubahan mood dapat berfluktuasi sepanjang hari. Delirium dapat menyebabkan emosi
pasien yang labil seperti gelisah, sedih, menangis dan kadang kadang gembira yang berlebih.
Emosi ini dapat muncul bersamaan ketika seseorang mengalami delirium
9. Apatis dan menarik diri terhadap sekitar/withdrawal
Pasien dengan delirium dapat menampilkan apatis dan withdrawal. Mereka dapat terlihat
seperti depresi, penurunan nafsu makan, penurunan motivasi dan gangguan pola tidur.
10. Gangguan tidur - bangun

5
Pada pasien delirium sering tidur pada waktu siang hari tapi bangun pada waktu malam hari.
Pola ini digabungkan dengan disorientasi dan kebingungan yang dapat menimbulkan situasi
berbahaya pada pasien, yaitu resiko jatuh dari tempat tidur, menarik kateter atau IV dan pipa
nasogastric. Menunjukan agitasi pada malam hari dan masalah perilaku waktu tidur yang
disebut dengan sundowning.
11. Tanda tanda neurologis
Pada delirium dapat muncul tanda neurologis antara lain: tremor gait, asterixis mioklonus,
inkontinensia urine, paratonia dari otot terutama leher, sulit untuk menulis dan membaca,
dan gangguan visual.

2.5. DIAGNOSA

Untuk memastikan diagnosis, maka gejala-gejala baik yang ringan atau yang berat haruslah

ada pada setiap kondisi dibawah ini, yaitu sesuai dengan pedoman diagnostik menurut PPDGJ-

III : 5

Pedoman diagnostic

F05 DELIRIUM, BUKAN AKIBAT ALKOHOL dan ZAT PSIKOAKTIF LAINNYA

Gangguan kesadaran dan perhatian :


- Dari taraf kesadaran berkabut sampai dengan koma.
- Menurunnya kemampuan untuk mengarahkan, memusatkan, mempertahankan dan

mengalihkan perhatian.
Gangguan kognitif secara umum :
- Distorsi persepsi, ilusi dan halusinasi (terutama halusinasi visual)
- Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak dengan atau tanpa waham yang bersifat

sementara, tetapi sangat khas terdapat inkoherensi yang ringan


- Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun daya ingat jangka panjang relatif

masih utuh.
- Disorientasi waktu, pada kasus yang berat terdapat disorientasi tempat dan orang.
Gangguan psikomotor :

6
- Hipoaktivitas atau hiperaktivitas dan pengalihan aktivitas yang tidak terduga dari satu ke

yang lain.
- Waktu bereaksi yang lebih panjang
- Arus pembicaraan yang bertambah atau berkurang
- Reaksi terperanjat meningkat
Gangguan siklus tidur-bangun :
- Insomnia atau pada kasus yang berat tidak dapat tidur sama sekali atau terbaliknya siklus

tidur-bangun (mengantuk pada siang hari).


- Gejala yang memburuk pada malam hari
- Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk yang dapat berlanjut menjadi halusinasi

setelah bangun tidur.


Gangguan emosional :
- misalnya depresi, ansietas atau takut, lekas marah, euforia, apatis atau rasa kehilangan

akal.
Onset biasanya cepat, perjalanan penyakitnya hilang timbul sepanjang hari, dan keadan ini

berlangsung kurang dari 6 bulan

2.6. DIAGNOSA BANDING

Banyak gejala yang menyerupai delirium. Demensia dan depresi sering menunjukkan
gejala yang mirip delirium; bahkan kedua penyakit/ kondisi tersebut acap kali terdapat
bersamaan dengan sindrom delirium. Pada keadaan tersebut informasi dari keluarga dan pelaku
rawat menjadi sangat berarti pada anamnesis.3

a. Delirium versus demensia

Yang paling nyata perbedaannya adalah mengenai awitannya, yaitu delirium


awitannya tiba-tiba, sedangkan pada demensia berjalan perlahan. Meskipun kedua
kondisi tersebut mengalami gangguan kognitif, tetapi pada demensia lebih stabil,
sedangkan pada delirium berfluktuasi.

Tabel 2. Perbandingan Delirium dan Demensia2

Gambaran Klinis Delirium Demensia


Gangguan daya ingat +++ +++
Gangguan proses berpikir +++ +++

7
Gangguan daya nilai +++ +++
Kesadaran berkabut +++ -
Major attention deficits +++ +
Fluktuasi perjalanan penyakit (1 hari) +++ +
Disorientasi +++ ++
Gangguan persepsi jelas ++ -
Inkoherensi ++ +
Gangguan siklus tidur- bangun ++ +
Eksaserbasi nocturnal ++ +
Insight/tilikan ++ +
Awitan akut/subakut ++ -

b. Delirium versus skizofrenia dan depresi


Sindrom delirium dengan gejala yang hiperaktif sering keliru dianggap sebagai
pasien yang cemas (anxietas), sedangkan hipoaktif keliru dianggap sebagai depresi.
Keduanya dapat dibedakan dengan pengamatan yang cermat. Pada depresi terdapat
perubahan yang bertahap dalam beberapa hari atau minggu sedangkan pada delirium
biasanya gejala berkembang dalam beberapa jam.3
Beberapa pasien dengan skizofrenia atau episode manik mungkin pada satu
keadaan menunjukkan perilaku yang sangat kacau yang sulit dibedakan dengan
delirium. Secara umum, halusinasi dan waham pada pasien skizofrenia lebih konstan
dan lebih terorganisasi dibandingkan dengan kondisi pasien delirium.2

2.7. TATALAKSANA

Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium,
tujuan lainnya adalah untuk memberikan bantuan fisik sensorik dan lingkungan.

a. Pengobatan farmakologis

Dua gejala utama delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis


adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih untuk psikosis adalah Haloperidol
(haldol), obat antipsikotik golongan butyrophenon. Pemberian tergantung usia, berat
badan,dan kondisi fisik pasien, dosis awal dengan rentang antara 2 sampai 10 mg
intramuscular, diulang dalam satu jam jika pasien teragitasi. Segera setelah pasien
tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai. Dua
dosis oral harian harus mencukupi, dengan duapertiga dosis diberikan sebelum tidur.
Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral harus kira-kira 1,5 kali kali lebih

8
tinggi dibandingkan dosis parenteral. Dosis harian efektif total haloperidol mungkin
terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium.

Droperidol (inapsine) adalah suatu butyrophenon yang tersedia sebagai suatu


formula intravena alternative, walaupun monitoring elektrokardiogram adalah sangat
penting untuk pengobatan ini. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien
delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.

Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu


paruh pendek atau hydroxizine (vistaril), 25 sampai 100 mg. Golongan benzodiazepine
dengan waktu paruh panjang dan barbiturate harus dihindari kecuali obat tersebut telah
digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk gangguan dasar (sebagai contohnya,
putus alcohol).1

b. Non-farmakologis (pencegahan)

Berbagai literature menyebutkan bahwa pengobatan sindrom delirium sering tidak


tuntas. 96% pasienyang dirawat karena pulang dengan gejala sisa. Hanya 20% dari
kasus-kasus tersebut yang tuntas dalam 6 bulan setelah pulang. Hal tersebut
menunjukkan bahwa sebenarnya prevalensi sindrom delirium di masyarakat lebih tinggi
dari pada yang diduga sebelumnya. Pemeriksaan penapisan oleh dokter umum atau
dokter keluarga di masyarakat menjadi penting dalam rangka menemukan kasus dini
dan mencegah penyulit yang fatal.

Rudolph (2003) melaporkan bahwa separuh dari kasus yang diamatinya


mengalami delirium saat dirawat di rumah sakit. Berarti ada karakteristik pasien
tertentu dan suasana/situasi rumah sakit sedemikian rupa yang dapat mencetuskan
delirium. Beberapa obat juga dapat mencetuskan delirium, terutama yang mempunyai
efekanti kolinergik dan gangguan faal kognitif. Beberapa obat yang diketahui
meningkatkan resiko delirium antara lain: benzodiazepine, kodein, amitriptilin
(antidepresan), difenhidramid,ranitidine, tioridazin, digoksin, amiodaron, metildopa,
procainamid, levodopa, fenitoin, siprofloksasin. Beberapa tindakan sederhana yang
dapat dilakukan di rumah sakit (di ruang rawat akut geriatric) terbukti cukup efektif

9
mampumencegah delirium. Inouye et all (1999) menyarankan beberapa tindakanyang
terbukti dapat mencegah delirium seperti yang tertera pada tabel 3

Tabel 3. Pencegahan Delirium dan Keluarannya3

Panduan intervensi Tindakan Keluaran P


Reorientasi Pasang jam dinding Memulihkan orientasi 0,04
Kalender
Memulihkan siklus Padamkan lampu Tidur tanpa obat 0,001
tidur Minum susu hangat
atau the herbal
Musik yang tenang
Pemijata (massage)
punggung
Mobilisasi Latihan lingkup gerak Pulihnya mobilisasi 0,06
sendi
Mobilisasi bertahap
Batasi penggunaan
restrain
Penglihatan Kenakan kacamata Meningkatkan 0,27
Menyediakan bacaan kemampuan
dengan huruf penglihatan
berukuran besar
Pendengaran Bersihkan serumen Meningkatkan 0,10
prop kemampuan
pendengaran
Alat Bantu dengar
Rehidrasi Diagnosis dini BUN/Cr < 18 0,04
rehidrasi
Tingkatkan asupan
cairan oral kalau perlu
per infuse

2.8. PROGNOSIS

10
Awitan delirium yang akut, gejala prodromalnya seperti gelisah dan perasaan takut
mungkin muncul pada awal awitan. Bila penyebabnya telah diketahui dan dapat dihilangkan
maka gejala-gejalanya akan hilang dalamwaktu 3-7 hari dan akan hilang seluruhnya dalam waktu
dua minggu.2

ALUR DIAGNOSIS DELIRIUM


11
PASIEN
DATANG

GEJALA KLINIS :

- GANGGUAN DAYA INGAT - DISORIENTASI

- GANGGUAN PROSES BERPIKIR - INKOHERENSI

- GANGGUAN DAYA NILAI - GANGGUAN


SIKLUS TIDUR

- MAJOR ATTENTION DEFICITS -


EKSASERBASI NOKTURNAL

DENGAN : DENGAN :

- TANPA KESADARAN - KESADARAN - KESADARAN BERKABUT


BERKABUT BERKABUT
- GANGGUAN PERSEPSI
- TANPA GANGGUAN - GANGGUAN
PERSEPSI PERSEPSI - GANGGUAN MOOD

- AWITAN KRONIK (> 6 - AWITAN - WAHAM DAN HALUSINASI


BULAN) AKUT/SUBAKUT MENONJOL

DEMENSIA DELIRIUM GANGGUAN


PSKOTIK
TERAPI :
NON FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI

- REORIENTASI A. PSIKOSIS :

- MEMULIHKAN SIKLUS TIDUR -


HALOPERIDOL (5-50 mg)

- MOBILISASI B. INSOMNIA :

- PENGLIHATAN - BENZODIAZEPIN
atau

- PENDENGARAN HYDROXIZINE (25-


100 mg)
12
Sumber : www.knowladge.scot.nhs.uk

13
14
Sumber : www.knowladge.scot.nhs.uk

BAB III

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

Sindrom delirium sering tidak terdiagnosis dengan baik karena berbagai sebab.
Keterlambatan diagnosis memperpanjang masa rawat dan meningkatkan mortalitas. Defisiensi
asetilkolin yang berhubungan dengan beberapa factor predisposisi dan factor pencetus
merupkana mekanisme dasar yang harus selalu diingat. Pencetus tersering adalah pneumonia dan
infeksi saluran kemih.

Gangguan kognitif global, perubahan aktivitas psikomotor, perubahan siklus tidur,


serta perubahan kesadaran yang terjadi akut dan berfluktuatif merupakan gejala yang sering
ditemukan. Beberapa peneliti menggolongkan delirium ke dalam beberapa tipe. Kriteria
diagnosis baku menggunakan DSM-V; instrument baku yang digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis.

Beberapa penyakit mempunyai gejala dan tanda mirip sehingga diperlukan


kewaspadaan serta pemikiran kemungkinan diferensial diagnosis. Pengelolaan pasien terutama
ditujukan untuk mengidentifikasi serta menatalaksana factor predisposisi dan pencetus.
Penatalaksanaan non-farmakologik dan farmakologik sama pentignnya dan diperlukan kerjasama
dengan psikiater geriatric terutama dalam pengelolaan pasien yang gelisah.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Harold I. Sinopsis Psikiatri; Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. 2010;
hal. 519-528
2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Psikiatri. 2010; hal. 99-105
3. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2009; hal. 907-912
4. http://emedicine.medscape.com/article/288890-overview diakses pada tanggal 30 Maret
2016
5. Maslim R: Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ III,
Jakarta, 2001: 27-28.

16

Anda mungkin juga menyukai