CLASIFICACIN, ETIOLOGA, SIGNOS Y SNTOMAS, Y

TRATAMIENTO EN PATOLOGA PULPOPERIAPICAL

La supervivencia de los seres vivos depende de su capacidad para reconocer,

responder y adaptarse a los cambios ambientales nocivos. Esta funcin neurolgica
bsica y de defensa tambin es aplicable a la pulpa dental. El reconocimiento de los
agentes irritantes del diente, permite al paciente corregir el problema antes de que
se produzcan cambios irreversibles. Este, tiene lugar por medio de los receptores
para el dolor del complejo pulpodentinario, que estn unidos con el sistema
nervioso central a travs de la va aferente. Sin embargo, el reconocimiento preciso
no es muy sencillo, sino que depende de la interpretacin del paciente.

El dolor es un parmetro multidimensional,

que se modifica por las

influencias del conocimiento, las emociones y

la motivacin. En otras

palabras, la personalidad del paciente, la

experiencia previa y la motivacin

son los factores esenciales que permiten

localizar e interpretar la modalidad

dolorosa.

Franklin S. Weine, 1991

Justificacin

La siguiente presentacin, corresponde a la intencin por simplificar la actual

clasificacin de las Patologas Pulpo periapicales, ofreciendo as la posibilidad
de facilitar el reconocimiento y tratamiento de dichas afecciones, as como la
homologacin de la terminologa en nuestro ambiente acadmico.

An en la actualidad, adems de existir una gran dificultad para el

reconocimiento y ordenamiento de los signos y sntomas que caracterizan a las
enfermedades Pulpoperiapicales, la clasificacin de las mismas se sigue
presentando de forma confusa y poco prctica. Son varias las nomenclaturas que 2
continan interrelacionando; conceptos clnico sintomticos con criterios
histolgicos inflamatorios, por ejemplo: Absceso Periapical Agudo, entre otros.

Con lo anterior, es de considerar que estas no ofrecen una descripcin precisa ni

diferencial de la enfermedad: Diagnstico.

La siguiente propuesta, surge de la revisin de diferentes clasificaciones y tomando

como base, el trabajo presentado por Weine (1991). En esta, presentamos los
conceptos diagnsticos de acuerdo a su contexto inflamatorio sintomtico.

El fundamento de esta sugerencia, proviene del anlisis de los siguientes conceptos:

Primero. El tejido sujeto a la injuria (cualquiera que esta sea), es el tejido

conectivo laxo intersticial en sus dos ubicaciones anatmicas; pulpa y peripice.

Segundo. El mecanismo de neutralizacin, defensa y reparacin del mismo tejido;

inflamacin.

Tercero. La sintomatologa que caracteriza a estas entidades patolgicas; dolorosa

no dolorosa.

Cabe aclarar, que en esta clasificacin son expresados como conceptos

diagnsticos, al la Hiperemia, al Granuloma y al Quiste Periapical. Sin embargo,
estos conceptos, no deben ser aplicables durante el proceso clnico diagnstico
convencional, pues la certificacin de estos, slo podr ser posible, posterior a un
anlisis histolgico patolgico concluyente.
 PATOLOGA PULPAR

1.- HIPERALGSIA.

Trmino general que indica una gama de respuestas variables desde el punto de
vista histolgico, desde la hipersensibilidad de la dentina sin respuesta inflamatoria
concomitante del tejido pulpar subyacente, hasta la fase leve y precoz (incipiente),
de la inflamacin. Se trata de la estimulacin de las fibras A-delta), perifricas.

1.1.- Dentina Hipersensible (*Hiperreactividad ** Hipersensibilizacin).

Es la transmisin de los estmulos dolorosos como consecuencia de la apertura de

los tbulos dentinarios, por caries, abrasin, erosin o posterior al raspado y
alisado radicular.
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Disminucin del umbral doloroso de los receptores perifricos, resultante de una
vasodilatacin prolongada (hiperemia) o inflamacin local incipiente.

El dolor durante esta etapa, puede ser referido por el paciente, bajo el concepto
del diente destemplado, dolor lancinante (agudo), al fro y ocasionalmente al
calor. Por lo general, este dolor es provocado, de intensidad leve y duracin
momentnea. En ocasiones, refiere sensacin de choque (toque elctrico), al
pasar el borde de la ua o algn objeto metlico sobre la superficie radicular
expuesta.

Tratamiento. Los sntomas se reducen o controlan, mediante el uso de pastas

dentrficas desensibilizantes o, algunos otros agentes paliativos; como resinas,
barnices, fluoruros, entre otros.
* Hiperreactividad: Trastorno en el que las respuestas a estmulos estn exageradas.

** Hipersensibilizacin: Estado de reactividad o sensibilidad aumentada a un estmulo.

Diccionario Mosby - Medicina, Enfermera y Ciencias de la Salud, Ediciones Hancourt, S.A. 1999

1.2.- Hiperemia.

Es una ingurgitacin del lecho capilar que predispone al edema.

La vasodilatacin prolongada, aumenta la presin capilar y por consiguiente la

permeabilidad vascular.
 El aumento del volumen sanguneo en la pulpa dental, produce un incremento
localizado de la presin intrapulpar.

La respuesta hipermica de una porcin de la pulpa, se acompaa tambin por

una respuesta inflamatoria incipiente, de intensidad leve a moderada.

La hiperemia es la respuesta inicial y potencialmente reversible del ciclo

inflamatorio.

La reversibilidad o irreversibilidad, depende de la potencia y duracin de la

lesin irritante, de la extensin del tejido afectado y del estado previo de salud de la
propia pulpa.

Anlisis Radiogrfico. Durante estas fases iniciales de respuesta pulpar, no existe

evidencia diagnstica, de manifestaciones radiogrficas periapicales.

2.- PULPITIS SINTOMTICA.

Es la respuesta inflamatoria dolorosa del tejido conjuntivo de la pulpa ante un

irritante que se diagnostica clnicamente.

Las fuerzas exudativas (agudas), se tornan hiperactivas y el dolor indica el

aumento de la presin intrapulpar por encima del umbral de las fibras dolorosas. 4

La pulpitis dolorosa se caracteriza histolgicamente por la presencia de tejido

inflamatorio crnico.

Clasificacin. Desde el punto de vista clnico, conviene determinar si el paciente

cursa con un proceso inflamatorio reversible o irreversible, al mismo tiempo que
doloroso o no doloroso, y que exija un tratamiento paliativo o bien, del conducto
radicular en la pulpa afectada.

La reversibilidad o irreversibilidad en la Pulpitis Sintomtica, se puede

determinar (por lo general), con base a las siguientes caractersticas:
APARICIN, INTENSIDAD y DURACIN del dolor.

2.1.- Pulpitis Sintomtica Reversible

La irritacin de los estmulos externos, ocasiona la respuesta inmediata de las

fibras nerviosas nociceptivas del tipo A (delta) perifricas pulpares.

APARICIN: Dolor provocado (NO ESPONTNEO), por estmulos

externos, ya sean fsicos, qumicos o bacterianos.

INTENSIDAD: Leve a moderado (dolor agudo, punzante, lancinante, etc.).

DURACIN: Momentneo (segundos), en cuanto el estmulo es retirado

de la zona de dentina expuesta.

2.2.- Pulpitis Sintomtica Irreversible

 El dolor se explica debido al incremento de la presin pulpar interna, lo que
genera la estimulacin de las fibras nerviosas tipo C, pulpares profundas.

APARICIN: No provocado (ESPONTNEO), o exacerbado por estmulos

externos (fro, calor, dulce, postura, etc.,).

INTENSIDAD: Moderado a intenso o grave (dolor sordo, difuso, pulstil,

incapacitante, etc.).

DURACIN: Prolongado (minutos a horas), al momento de iniciarse, se

mantiene o intensifica, an despus de retirado el estmulo.

Anlisis Radiogrfico. Durante la Pulpitis Sintomtica Irreversibles, los cambios

radiogrficos periapicales, apenas son perceptibles, desde un ligero
ensanchamiento del espacio del ligamento parodontal, o prdida de la continuidad
de la lmina dura sea externa, nicamente.

Tratamiento. Para la Pulpitis Sintomtica Reversible, es suficiente la eliminacin

del factor causal y/o recubrimiento de la dentina expuesta. Si fuera necesario,
manejo analgsico. En la Pulpitis Sintomtica Irreversible, est indicada la
Biopulpectoma y medicacin analgsico-antiinflamatoria.

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3.- PULPITIS ASINTOMTICA.

Es la respuesta inflamatoria no dolorosa del tejido conectivo de la pulpa a los

estmulos irritantes. Las fuerzas proliferativas (crnicas), son hiperactivas y
tienen un papel predominante.

No hay dolor, por la disminucin de la actividad inflamatoria exudativa y de la

presin intrapulpar por debajo del umbral de los receptores dolorosos.

Esta respuesta sigue inmediatamente a la inflamacin aguda o se desarrolla

desde el principio, cuando la irritacin es poco intensa y se neutraliza por las
resistencias hsticas.

Clasificacin.

3.1.- Pulpitis Asintomtica Expuesta (ulcerosa o abierta).

Inflamacin prolongada de la pulpa expuesta por caries o traumatismo,

caracterizada por la formacin de un absceso en el lugar de la exposicin (lcera) y
rodeado por tejido granulomatoso.

La inflamacin puede ser parcial o total en funcin del tiempo y grado de

afectacin pulpar.

3.2.- Pulpitis Asintomtica Hiperplsica (plipo pulpar).

 Es una hiperplasia del tejido granulomatoso dentro de la cavidad cariosa.

El plipo se delimita por epitelio escamoso estratificado de la mucosa bucal.

3.3.- Pulpitis Asintomtica Traumatizada (cerrada).

Posterior a intervenciones quirrgicas u ortodnticas, traumatismos o lesiones

periodontales que se extienden en direccin a los formenes periapicales.

En funcin de la potencia y duracin del agente causal, la pulpitis puede ser

Asintomtica desde el principio o posterior a la respuesta exudativa (aguda)
dolorosa.

Si el dao es mnimo, se produce resolucin, aunque puede persistir por largo

tiempo. Puede presentar exacerbaciones si se expone el diente al trauma.

Su resolucin puede dejar una cicatriz de dentculos, calcificaciones difusas o

formacin de dentina irritativa en la cmara pulpar y/o en el sistema de conductos.

Anlisis Radiogrfico. Dependiente de la evolucin (en tiempo e intensidad) del

proceso inflamatorio pulpar, el tejido conectivo periapical reaccionar, y con ello,
las manifestaciones radiogrficas van desde; ausencia de datos, ensanchamiento
del espacio periapical, prdida de la continuidad de la lmina sea dura y/u
Ostetis Condensante.
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Tratamiento. En todos los estadios de la Pulpitis Asintomtica, es aconsejable la
Biopulpectoma, pues las caractersticas del tejido pulpar remanente, no cuenta
ya con la capacidad de respuesta ni de reparacin requeridas. Probable
indicacin analgsica en caso necesario.

4.- NECROSIS PULPAR.

Es una secuela de la inflamacin aguda y/o crnica, o del bloqueo inmediato de la

circulacin pulpar por lesiones traumtica. Esta puede ser parcial o total,
dependiendo del grado de afectacin hstica.

Clasificacin.

4.1 Necrosis por licuefaccin.

Las enzimas proteolticas reblandecen y producen la licuefaccin de los tejidos. A

la apertura de la cavidad de acceso, se observa flujo de exudado purulento.

4.2.- Necrosis por coagulacin.

Se asocia a la disminucin o bloqueo de la vascularizacin de una determinada

regin (isquemia). El tejido muestra un aspecto de masa slida blanca con
consistencia de queso (caseificacin), compuesto principalmente por protenas
coaguladas, grasas y agua. Las protenas son descompuestas por bacterias
anaerobias (putrefaccin).
 La sintomatologa durante el proceso de necrosis, se caracteriza generalmente
por episodios dolorosos de leves a moderados, con exacerbaciones de moderadas
a graves. Hemos encontrado inclusive, la ausencia total de sntomas, desde el inicio
de la patologa hasta su descubrimiento accidental por medio de radiografas de
rutina, en algunos casos de irritacin leve y de larga duracin, como sucede en
dientes restaurados con composites con ms de cinco aos de permanencia o que
han sido tratados en mltiples ocasiones (operatoria y/o prtesis).

Anlisis Radiogrfico. Los signos radiogrficos expresan desde un ligero

ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal y/o prdida de la
continuidad de la lmina dura (en los estadios prenecrticos), algunos casos de
Ostetis Condensante, hasta radiolucideces periapicales de leves a extensas,
sugerentes de Absceso o Quiste Periapicales.

Tratamiento. La Necropulpectoma es la indicacin. El manejo de las reacciones

periapicales concomitantes, que pueden ir desde incipientes, hasta avanzadas con
sus respectivas manifestaciones clnicas, sern analizadas en la revisin de
Patologa Pulpoperiapical.

5.- CAMBIOS PULPARES REGRESIVOS.

La atricin, la abrasin, los traumatismos, las intervenciones operatorias, la 7

caries, el recubrimiento pulpar y la pulpitis reversible, inducen cambios en el
tejido pulpar que no se clasifican como inflamatorios, estos consisten en: Atrofia,
Fibrosis y Calcificacin Distrfica.

Clasificacin.

5.1.- Atrofia.

Disminucin del tamao y/o funcin de cualquier rgano que suele atribuirse a
una nutricin inadecuada o por envejecimiento. Los cambios normales del
envejecimiento del tejido pulpar, se caracterizan por un desplazamiento gradual de
la relacin y calidad de los elementos estructurales: aumento de las fibras de
colgeno maduro por unidad de superficie (fibrosis), disminucin del tamao y
nmero de las clulas de la pulpa.

5.2.- Calcificaciones.

Estas se observan en las pulpas sanas y seniles, aunque su incidencia aumenta

con la edad.

La calcificacin distrfica es un depsito de sales de calcio en el tejido muerto o

degenerado. Esta anomala se debe a la alcalinidad local del tejido destruido, que
atrae las sales. La mineralizacin tiene lugar en reas diminutas del tejido pulpar
joven afectado por cambios circulatorios mnimos o en cogulos sanguneos,
incluso dentro y alrededor de clulas aisladas y degeneradas.
 Las calcificaciones que se inician en las paredes del tejido conjuntivo de los vasos
sanguneos y nervios, siguen el trayecto de estas estructuras.

Los dentculos y clculos bien delimitados son ms frecuentes en la cmara

pulpar y se clasifican segn su localizacin en, libres o adheridos, y en cuanto a
su estructura, en verdaderos o falsos.

Los dentculos verdaderos, no son estructuras distrficas, ya que estn

compuestos por dentina y formados por dentinoblastos desprendidos o fragmentos
de la vaina de Hertwig, que estimulan la actividad dentinoblstica de las clulas
indiferenciadas. Los dentculos falsos estn formados por tejido degenerado que
acta como nido para el depsito de capas concntricas de tejido calcificado.

Por s mismas, las calcificaciones no provocan sintomatologa dolorosa alguna.

Anlisis Radiogrfico. Son observadas como estructuras radiopacas, esfricas o
difusas, comnmente, en el interior de la cmara pulpar.

Tratamiento. Dado que en estas condiciones, la pulpa se encuentra vital, pero

reducida, el manejo requiere de Biopulpectoma. Por lo regular, no se requiere
de analgesia.

6.- RESORCIN RADICULAR INTERNA.

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No es conocida en realidad la etiologa de esta patologa. En general, se cree que
la inflamacin pulpar crnica persistente o los traumatismos son los
responsables de la formacin de los dentinoclastos, que se activaran a partir de las
clulas indiferenciadas de reserva del tejido conjuntivo de la pulpa.

Los traumatismos producen hemorragia intrapulpar, que se organiza y es

sustituida por tejido de granulacin (reparacin). Los dentinoclastos se
diferencian cuando el tejido de granulacin en desarrollo comprime las paredes de
la cmara pulpar o del conducto. Este mismo proceso se pone en marcha tras el
recubrimiento pulpar o la pulpectoma parcial de un diente con pulpitis avanzada.

El tratamiento de estos dientes debe realizarse de inmediato, la actitud

expectante, puede significar la prdida dental o la necesidad de intervencin
quirrgica para su conservacin. Los episodios de resorcin interna son frecuentes
durante la transicin del estado de inflamacin hacia la necrosis total de la pulpa.
Cuando muere todo el tejido pulpar, se detiene la resorcin interna.

Esta alteracin es regularmente asintomtica, de ah su dificultad diagnstica y

peligro de destruccin incontenible de la dentina radicular interna.

Anlisis Radiogrfico. Es claramente perceptible en la radiografa, una

radiolucidz difusa o circunferencial en las paredes dentinarias, en alguna zona
(inespecfica) de la cmara o conducto radicular.

Tratamiento. Biopulpectoma inmediata. No es regular el manejo analgsico.

 PATOLOGA PULPOPERIAPICAL

7.- PATOLOGA PULPOPERIAPICAL SINTOMTICA.

Respuesta inflamatoria dolorosa del tejido conjuntivo periapical a los irritantes,

y se caracteriza porque las fuerzas exudativas (agudas), se vuelven hiperactivas y
juegan un papel dominante. Los sntomas dolorosos se deben al enorme aumento
de la presin intraperiapical y a los mediadores algognicos liberados por las
clulas lesionadas.

Clasificacin

7.1.- Periodontitis Apical Incipiente.

Es la respuesta inflamatoria exudativa inicial del tejido conjuntivo periapical,

que se asocia a dolor leve.

Se produce por la salida de agentes contaminantes del conducto pulpar, que

causan vasodilatacin, exudacin de lquido e infiltracin periapical de leucocitos.

Esta condicin tambin est relacionada a factores de tipo traumtico (como el 9

trauma oclusal), que debido a la compresin del tejido periapical, lesiona a sus
clulas, activando as a la respuesta exudativa aguda.

Anlisis Radiogrfico. La radiografa muestra ligero ensanchamiento del espacio

del ligamento periodontal.

Tratamiento. Bio o necropulpectoma, cuando la etiologa es la inflamacin y / o

necrosis del tejido pulpar, respectivamente.

7.2.- Absceso Periapical Sintomtico. (Otros; Absceso Periapical Agudo)

Es la respuesta exudativa avanzada del tejido conjuntivo periapical, acompaada

de sintomatologa inflamatoria dolorosa de gravedad. Se produce por agentes
contaminantes que emergen del conducto pulpar, que determinan un aumento
progresivo del exudado inflamatorio (edema), infiltracin leucocitaria y
supuracin.

Anlisis Radiogrfico. La evidencia radiogrfica siempre ser nula o mnima de

alteracin periapical, quiz, un ligero ensanchamiento del espacio ligamentario.

Tratamiento.
1- Drenaje, vas intraconducto y / o submucosa o intrasea.
2- Eliminacin del (os) contacto(s) oclusal (es).
3- Prescripcin de AAINEs y antimicrobianos, en tumefaccin difusa
extrabucal y / o fiebre.
4- Necropulpectoma o exodoncia.
 7.3.- Absceso Recidivante (Absceso Fnix) (otros; Absceso Periapical Crnico)

Las exacerbaciones periapicales dolorosas, ocasionadas por lesiones

granulomatosas (prolongadas) preexistentes, se producen cuando la zona
granulomatosa se contamina o infecta por elementos del conducto radicular (zona
de necrosis).

Anlisis Radiogrfico. El diagnstico se basa en el sntoma doloroso intenso y en

los signos radiogrficos, que muestran una gran rea de radiolucidz periapical,
inclusive de destruccin del cemento radicular. Esto determina el signo
diferencial entre esta entidad y el Absceso Periapical Doloroso.

Tratamiento.
1- Drenaje, vas intraconducto y / o submucosa o intrasea.
2- Eliminacin de contacto (s) oclusal (es).
3- Prescripcin de AAINEs y antimicrobianos, en tumefaccin difusa
extraoral y / o fiebre.
4- Necropulpectoma o exodoncia.

8.- PATOLOGA PULPOPERIAPICAL ASINTOMTICA.

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Es la respuesta inflamatoria, no dolorosa y defensiva del tejido conjuntivo
periapical a los agentes irritantes de la pulpa. En estos casos, predomina el
componente proliferativo (crnico o granulomatoso). No existe dolor por la
disminucin de la presin intraperiapical a un nivel infraliminal).

Clasificacin.

8.1.- Ostetis Condensante (osteosclerosis pulpoperiapical).

Respuesta productiva del hueso periapical a la irritacin leve y prolongada de la

pulpa (vital), que se manifiesta por aumento de la densidad del hueso periapical.
Ello se debe a la actividad osteoblstica y no a una mayor concentracin de
minerales (hipercalcificacin). Esta respuesta es caracterstica de las personas
jvenes en la regin que rodea al pice de los dientes mandibulares, con grandes
lesiones cariosas y pulpas con inflamacin crnica. La recuperacin del patrn
trabecular normal se consigue tras el tratamiento del conducto radicular. En
cambio, la osteoporosis (resorcin sea) pulpoperiapical, se debe a la actividad
osteoclstica secundaria a la extensin de la enfermedad pulpar hacia el peripice.

Anlisis Radiogrfico. Presenta una imagen de radiopacidad difusa de leve a

moderada, en la periferia de la o las races afectadas.

Tratamiento. Biopulpectoma.

8.2.- Periodontitis Apical Avanzada. (Otros; Periodontitis Apical Crnica).

 Es la reaccin prolongada y asintomtica del tejido conectivo periapical,
generada por la irritacin sostenida proveniente de la zona de necrosis (zona I).
Esta condicin patolgica es consecuencia de un proceso de larga evolucin
(inclusive de aos), durante la cual, intervienen alternadamente las fases exudativa
(aguda) y proliferativa (crnica) de la inflamacin, con la consecuente destruccin
sea periapical, signo que siendo evidente en la radiografa de rutina y junto con la
asintomatologa caracterstica, determinan los elementos para establecer el
diagnstico diferencial.

Anlisis Radiogrfico. Siempre, la radiografa nos proporcionar datos de

resorcin periapical sea y / o apical, de moderada a avanzada.

Tratamiento. Necropulpectoma o exodoncia.

8.3.- Periodontitis Apical Supurativa.

Esta reaccin leve y prolongada del tejido conjuntivo periapical a los irritantes
pulpares, se caracteriza por la formacin de tumefaccin localizada (prulis) y
drenaje activo de pus a travs de la estoma (boca) de un trayecto fistuloso.

Este suele desarrollarse a partir de una Periodontitis Apical Avanzada, pero

tambin a partir de un Absceso Periapical Doloroso que busca el drenaje hacia la
mucosa oral. Si la estoma del tracto fistuloso se bloquea por un cogulo, se produce
una proliferacin de epitelio de mucosa por encima de la estoma y aparecen 11
sntomas dolorosos de leves a moderados.

Anlisis Radiogrfico. Se evidenciarn signos de alteracin periapical que van

desde moderados, hasta por lo general, avanzados.

Tratamiento. Necropulpectoma o exodoncia.

9.- GRANULOMA PERIAPICAL.

Esta es la forma ms comn de Periodontitis Apical Avanzada que se manifiesta

por el desarrollo de tejido de granulacin y la presencia de clulas inflamatorias
crnicas (tejido granulomatoso), como respuesta a la irritacin mantenida
proveniente de la pulpa necrtica infectada. En general, se observa una cpsula
perifrica de fibras de colgeno.

La invasin masiva de este tejido por agentes contaminantes de la pulpa,

determina la formacin de un Absceso Recidivante (Absceso Fnix).

10.- QUISTE PERIAPICAL.

Respuesta inflamatoria prolongada del peripice que se desarrolla a partir de

lesiones de larga evolucin con tejido granulomatoso previo.
 Se caracteriza por una cavidad central revestida de epitelio y rellena de lquido,
rodeada de tejido granulomatoso y con una cpsula fibrosa perifrica.

Anlisis Radiogrfico. Tanto en el granuloma como en el quiste periapical, la

evidencia radiogrfica presenta imgenes radiolcidas amplias, circunferenciales o
difusas en el peripice del o los dientes afectados, con las que sin embargo, no es
posible establecer con precisin un diagnstico diferencial entre estas dos
patologas.

Tratamiento. Para ambas condiciones patolgicas, el tratamiento de eleccin es el

endodntico convencional (necropulpectoma).

En los casos de fracaso, posterior al manejo por va ortgrada, ser necesario

considerar y proponer al paciente el procedimiento quirrgico a retroobturacin.

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