1 Tanggal : 24 Oktober 2016

2 Tujuan
1 Memiliki keterampilan dalam menentukan kadar asam urat dalam sampel
2 Memahami metode penentuan kadar asam urat
3 Memahami peranan pemeriksaan kadar asam urat dalam menegakan diagnosis
kondisi patologis.
3 Teori Dasar
Asam urat merupakan hasil akhir dari katabolisme purin, diman purin termasuk
komponen non esensial bagi tubuh. Apabila makanan yang di konsumsi mengandung
purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. Urat yang
hdihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantine oksidase yaitu terutam
dalam hatio dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan yang
mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis, dan penghancuran purin
dalam tubuh. Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa bisa
menimbulkan penyakit gout (penyakit akibat pengendapan Kristal mono sodium
urat /MSU) di jaringan. Kata gout berasal dari kata gutta , berarti tetesan . dahulu kata
gout dianggap akibatnya adanya tetesan jahat yang masuk kedalam sendi. Endapan
keristal MSU dijaringan bisa menimbulkan berbagai macam masalah penyakit
diantaranya :
a Peradangan akut sendi
b Peradangan sendi kronik berulang(arthritis gout)
c Timbulnya tofi, akibat akumulasi Kristal MSU dipersendian, tulang rawan, atau
jaringan lunak.
d Terganggunya fungsi ginjal.
e Terbentuknya batu urat di ginjal.
Kadar normal asam urat pada laki laki adalah 3.0 7.0 mg /dl dan kadar normal
asam urat pada perempuan 2,4- 6 mg/dl. Kadar asam urat juga bisa sering terjadi
pada pria 7-9 kali dari wanita, kejadian meningkat ini seiring waktu berjalan
biasanya umur 30-50 tahun, apabila gout terjadi pada usia dibawah 30 tahun
biasanya penyakit tersebut merupkan penyakit genetic atau turunan. (Johnstone
A.2005)
a Klasifikasi gout
- Gout primer
Biasanya penyakit ini adalah penyakit genetic atau bawaan penyebab
penyakit gout primer biasanya belum di ketahui.
- Gout sekunder
Penyakit ini biasanya disebabkan oleh pola makan yang tidak benar, pola
hidup, lingkungan, biasanya juga akibat dari minuman yang beralkohol.
 Obesitas juga bisa menjadi penyebab terjadinya penyakit gout ini dan
kondisi yang dapat memecahkan urin yang banyak menyebabkan juga
asam urat.
b Gejala- gejala penyakit gout
- Nyeri, demam dan bengkak pada tungkai bagian bawah (kaki) terutama di
daerah ibu jari akibat adanya penumpukan Kristal.
c Terapi
- Terapi non farmakologi
Mengurangi maakanan yang tinggi akan purin
Menghindari konsumsi alcohol
Menurunkan berat badan apabila berat badan yang berlebih
Mengurangi stress
Olahraga yang dapat merelaksasi otot. (Johnstone A.2005)
- Terapi farmakologi
NSAID
NSAID merupakan terapi pertama yang efektif digunakan untuk
pasien yang menglami gout akut. Hal ini terpenting bukanlah pada
NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID
mulai diberika. NSAID yang diberikan harus dosis full pada 24-48
jam pertama samapi rasa nyeri hilang.obat yang digunakan pada
golongan NSAID antara lain:
a Indometasin
Banyak diresepkan untuk serangan gout akut dengan dosis awal
75-100mg/ hari. Efek samping pusing dan ganguan saluran
cerna. Mekanisme obat ini belum pasti dengan jelas.
b Azapropazon
Merupakan obat lain yang digunakan untuk pengobatan gout,
NSAID ini menurunkan kadar urat serum.
Colchicines
Merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serngan gout akut,
namun disbanding dengan NSAID kurang popular karena omset
kerjanya lebih lambat dan efek samping sering di jumpai.
Allopurinol
Allopurinol berkerja produksi asam urat dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif pada 60-70% obat
ini menglami konversi dihati menjadi metabolit aktif oksipurol.
Oksipurol diekresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol
dan ribosida allopurinol untuk metabolit utama yang kedua.
(joseph.T.dipiro.2005)
d Sifat- kimia asam urat
 Asam urat merupakann asam lemah yang terdapat pada plasma
intraseluler dan cairan synovial atau cairan sendi. Sebagian urat terdapat
dalam bentuk monosodium urat pada pH 7.4 dan larut dalam plasma pada
konsentrasi 6,8 mg/dl, apabila kadar urat lebih tinggi, plsma menjadi jenuh
dan dapat mengendap membentuk urat Kristal urat. .(joseph.T.dipiro.2005)
e Metabolisme asam urat
Sintesis dan pemecahan purin terjadi disemua jaringan, namun urat
hanya dihasilkan dalam jaringan yang mengandung xantine oksidase, terutama
dalam hati dan usus kecil. Adenosine dalam tubuh diubah menjadi hipoxantin
yang selanjutnya hipoxantine diubah menjadi xantine, kemudian xantine
menjadi asam urat. Asam urat di dalam ginjal akan di filtrasi, direabsorbsi dan
disekresi. Keadaan normal 98% asam urat difiltrasi akan terreabsorbsi dan 2%
sisanya sekitar 20% jumlah yang disekresi dan 80% lainya berasal dari sekresi
tubulus.
f Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah
Metode yang di pakai untuk menentukan kadar urat adalah kolorimetri dan
ezimatik:
a Metode kolorimetri
Metode kolorimetri didasarkan pada kekuatan reduksi asam urat
terhadap fosfotungasat atau ion cuprat.Reaksi urat dengan fosfotungasat
dalamsuasana basa menghasilkan senyawa berwarna biru intesif dan
diukur intentisansnya secara kolorimetri pada panjang gelombang 650-700
nm. Reaksi ini tidak spesifik karena terganggu oleh zat-zat lain seperti
bilirubin dan senyawa pereduksi seperti asam askorbat.Reduksi cuprat
menjadi cuprous dideterminasi melalui pembentukan warna kuning
dengan neoucuprine lebih sedikit di pengaruhi oleh reduktor lain.
b Metode enzimatik
Metode ini menggunakan metode enzimatik menggunakan enzim
urikase pada reaksi utama dan peroksidase pada reaksi indikasi :
urikase
Asam urat + H2O +O2 Allantoin + 2H2O2
2H2O2 + 4-aminoantipirin+ 2,4,6-tribromo-3-hidroksibenzoicacid POD
Quinonimin + 3H2O