Anda di halaman 1dari 25

G1P0A0 Hamil Aterm dengan PEB

DISUSUN OLEH:
Dr.Feri Aprizal

PEMDAMPING:
Dr. H. Abdul Rahman
Dr. Yesiliana Joefen

RSUD DR IBNU SUTOWO BATURAJA


OGAN KOMERING ULU
2016
2

DAFTAR ISI

Halaman Judul ........................................................................................

Daftar Isi ...............................................................................................


2

BAB I Pendahuluan
3

BAB II Laporan Kasus .


5

BAB III Tinjauan Pustaka ....................................................................


3

2.1. Definisi Preeklampsia ..


11

2.2. Epidemiologi Preeklampsia .


13

2.2.1. Insiden Preeklampsia .


13

2.2.2. Faktor Resiko Preeklampsia .


14

2.3. Etiologi Preeklampsia ..


15

2.4. Patofisiologi Preeklampsia ..


16

2.5. Gambaran Klinis Preeklampsia ..


19
3

2.5.1. Gejala Subjektif ..


19

2.6. Diagnosis Preeklampsia


19

2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat


20

BAB IV Pembahasan ....


20

DAFTAR PUSTAKA ..
24
4

BAB I
PENDAHULUAN

Setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait


dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal
setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena
kehamilan dan persalinan. (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2010/2011).
Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat
ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2005). Sebagian besar kematian
perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk
perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama.

Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih


merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal
tertinggi di Indonesia. Penyebab langsung kematian terbanyak adalah
preeklampsia/eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak langsung adalah
anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang merupakan
pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan
seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin
untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting
dalam usaha pencegahan, disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain.

Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras


dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga
faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di
Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan
bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia
(Cunningham, 2007). Preeklampsia lebih sering terjadi pada primigravida
dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi
terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan,
diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu
5

muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George,
2007).
6

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Tanggal MRS : 1 Februari 2016 (Melalui IGD pukul 09.30)


Nama Pasien : Ny.MW
Umur : 38 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Karyawan honorer
Alamat : Ds.Lontar Kecamatan Muara Jaya

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada 1 Februari 2016

ANAMNESIS

1. Keluhan Utama
Sakit perut mulas-mulas seperti ingin melahirkan

2. Riwayat Perjalanan Penyakit


Os datang dengan keluhan sakit perut hilang timbul 9 jam SMRS dan
keluar air dari jalan lahir, berwarna jernih. Penderita tidak ada riwayat keluar
darah dan lendir sebelumnya. Penderita tidak mengeluhkan pusing, mual/
muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang(-). Gerakan anak
masih dirasakan. Hari pertama haid terakhir lupa. Selama kehamilannya
penderita memeriksa kehamilannya ke Puskesmas. Pemeriksaan USG belum
pernah dilakukan. Selama pemeriksaan kehamilan dikatakan keadaan janinnya
sehat dan tekanan darahnya meningkat.
7

3. Riwayat Penyakit Dahulu


Os mengaku tidak pernah mengalami penyakit jantung, paru, hati, ginjal,
diabetes melitus, alergi, maupun hipertensi.

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Os mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit menular,
keturunan dan kejiwaan.

5. Riwayat Haid
Usia menarche : 15 tahun

Siklus haid : 28-30 hari

Lama haid : 7 hari

Nyeri haid : (-)

HPHT : Lupa

6. Riwayat Pernikahan
Lama pernikahan : 10 tahun

Usia waktu nikah : 28 tahun

7. Riwayat Persalinan
No Tempat Penolon Tahun Ater Cara Jenis Keadaan
. Bersalin g m Persalina Kelami
n n

1. Sekarang - - - - - -
8

PEMERIKSAAN FISIK

1. A. Status Generalis
a. Keadaan Umum : baik
b. Kesadaran : compos mentis
c. Tanda Vital :
- Tekanan darah : 160/100 mmHg
- Nadi : 84 x/menit
- Pernapasan : 22 x/menit
- Suhu : 36,6 0C
d. Tinggi Badan : 150 cm
e. Berat Badan : 59 kg
f. Kepala :
- Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
g. Leher : pembesaran tiroid (-)
h. Thoraks : jantung dan paru dalam batas normal
i. Abdomen : status obstetrikus
j. Genitalia : status obstetrikus
k. Ekstremitas : edema pretibia (+/+), refleks patella (+/+)

2. Status Obstetrikus
a. Pemeriksaan Luar
- Fundus teraba 3 jari dibawah processus xiphoideus
- Memanjang, punggung kiri, presentasi bokong.
- His (+) 3 x 10 menit lama > 25 detik. DJJ (+) 144x/mnt
b. Pemeriksaan Dalam (Vaginal Toucher)
- Vulva/vagina tidak ada kelainan
- Portio berada di posterior, teraba lunak
- Pembukaan 8 cm
- Ketuban (-)
- Terbawah bokong
9

DIAGNOSIS
G1P0A0 hamil aterm dengan PEB inpartu kala I fase aktif janin tunggal
hidup presentasi bokong + KPSW 9 Jam yang lalu.

RENCANA TERAPI
1. Observasi KU dan VS
2. IVFD RL gtt xx/m
3. Nifedipin 3 x 10 mg
4. Pro SC
5. Persiapan tindakan
6. Cek laboratorium Darah rutin, Hb, Golda, CT, BT, BSS

HASIL LABORATORIUM
(01/02/2016)
Darah Rutin
1. Hb : 11, 3 g/dl
2. Gula darah sewaktu : 114 mg%
3. Golongan darah :O
4. CT : 7
5. BT : 2

PEMERIKSAAN USG
Ultrasonografi (USG) tanggal 1 Februari 2016 :
37-38 W Janin Tunggal Hidup Presentasi Bokong

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP
10

1 Feb 2016 S: Post SC


Pkl. 12.30 WIB O: KU : tampak sakit sedang
VS :
- TD 140/100 mmHg
- Nadi 88 x/menit
- RR 20 x/menit
- Suhu 36,7 0C

PL :

- TFU 2 jari bawah umbilicus


- Nyeri tekan (+)
- Kontraksi uterus (+) baik
- BU (+)

A: P1A0 post SC a/i Presbo + PEB


P: 1. Observasi KU dan VS
2. IVFD RL+MgS04 15 cc gtt xx/m dlm 24
jam
3. Inj. Ampicilin 3 x 1 gr
4. Inf. Meronidazole 2 x 500 mg I.V
5. Inj. Extrace 2x1 amp I.V
6. Inj.Ketorolac 3 x 1 amp
7. Suprafenid sup 3 x 1
8. Amlodipine 1 x 5 mg
9. Imobilisasi

2 Feb 2016 S: Post SC


Pkl. 08.30 WIB O: KU : tampak sakit ringan
VS :
- TD 140/80 mmHg
- Nadi 86 x/menit
- RR 20 x/menit
- Suhu 36,7 0C

PL :

- TFU 2 jari bawah umbilicus


- Kontraksi uterus (+) baik
- BU (+)

A: P1A0 post SC hari ke-2 a/i Presbo + PEB


P: - Observasi KU dan VS
- IVFD RL gtt xx/m
- Inj. Ampicilin 3 x 1 gr
11

- Inf. Meronidazole 2 x 500 mg I.V


- Inj. Extrace 2x1 amp I.V
- Inj.Ketorolac 3 x 1 amp
- Suprafenid sup 3 x 1
- Amlodipine 1 x 5 mg
- Imobilisasi

3 Feb 2016 S: Post SC


Pkl. 08.30 WIB O: KU : tampak sakit ringan
VS :
- TD 140/80 mmHg
- Nadi 88 x/menit
- RR 20 x/menit
- Suhu 36,7 0C

PL :

- TFU 3 jari bawah umbilicus


- Kontraksi uterus (+) baik
- BU (+)

A: P1A0 post SC hari ke-3 a/i Presbo + PEB


P: - Observasi KU dan VS
- IVFD RL gtt xx/m
- Inj. Ampicilin 3 x 1 gr
- Inf. Meronidazole 2 x 500 mg I.V
- Inj. Extrace 2x1 amp I.V
- Inj.Ketorolac 3 x 1 amp
- Suprafenid sup 3 x 1
- Amlodipine 1 x 5 mg
- Imobilisasi
- Boleh Pulang
12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya


perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2007, Matthew
warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu,
paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul
kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari
preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa kurangnya perfusi


organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan proteinuria (Cunningham, 2005).
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis
preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis,
kecuali edema anasarka yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan > 0,57
kg/minggu (Angsar, 2010).
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.
Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg dapat membantu
ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal
2 kali dengan jarak waktu 4 jam pada keadaan istirahat (Angsar, 2010).
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300mg atau lebih protein
dalam urin per 24 jam atau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada
sampel acak urin (Cunningham, 2005).
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia,
namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh
seperti pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan harus tetap
diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya,
13

wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 500 gr per minggu, 2000 gr
per bulan, atau 13 kg selama kehamilan. Apabila kenaikan berat badannya lebih
dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia (Arga, 2010).
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi
eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Eklampsia dapat
menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang
menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat
berakibat fatal.
Dikatakan sebagai preeklampsia-eklampsia apabila memiliki salah satu atau
lebih dari gejala dan tanda-tanda yang ada dibawah ini (ACOG, 2002) :
1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan
tekanan darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau
lebih, atau kenaikan sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan
riwayat tekanan darah normal dan adanya proteinuria kuantitatif 3 gr perliter
atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau midstream.
2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai kenaikan
tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per
liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+ atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah
urin kurang dari 500 cc/jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan,
rasa nyeri di epigastrium, adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni,
gangguan fungsi hati, serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat.
3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan
koma.

Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain (Angsar, 2010):


1. Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah 140/90 mm/Hg sebelum
hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila terdapat
hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu
pascapersalinan.
2. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah 140/90 mm/Hg untuk
pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan tekanan darah
kembali normal kurang dari 12 minggu pascapersalinan.
14

3. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah 40/90 mm/Hg


setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan
darah yang normal dan adanya proteinuria (0,3 gr protein dalam specimen urin
dalam 24 jam), sedangkan eklampsia didefinisikan sebagai kejang yang tidak
dapat dihubungkan dengan kasus lain pada wanita dengan preeklampsia.
4. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi kronis)
dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah proteinuria > 300 mg/24
jam pada ibu hamil dengan hipertensi, tetapi tidak ada proteinuria sebelum usia
gestasi 20 minggu.

2.2. Epidemiologi Preeklampsia

2.2.1. Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak


faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia
frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3 -10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di
Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari
semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada
primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka
kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar
74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31
Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13
kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan
primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda,
hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor
predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan
kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya
15

hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E


Campbell, 2006).

Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk


(1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU
Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3
yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas
37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.

Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan


tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan
preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita
dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk
daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2007).

2.2.2. Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau


riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko
terjadinya preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat


(blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko
terjadinya preeklampsia. Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada
umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti
terlalu muda atau terlalu tua.

3) Kegemukan
16

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang


mempunyai bayi kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu


sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut
meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati
seperti reumatik arthritis atau lupus.

2.3. Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang
memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai
penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum
dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam,
1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1 Peran Prostasiklin dan Tromboksan


Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial
plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat.
Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso
generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan
pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume
plasma (Y. Joko, 2002).

2 Peran Faktor Imunologis


17

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I


terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3 Peran Faktor Genetik


Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada
anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5. Defisiensi kalsium.

Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan


vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam


patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel
endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah
wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai
pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai
dengan kemajuan kehamilan.

2.4. Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan


patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2007). Wanita dengan hipertensi pada
kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi
endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme
dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi
sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan
18

kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan
proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan
peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati
menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim
(Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ :

1 Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan
dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang
secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia
kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau
kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2 Metabolisme air dan elektrolit


Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau
penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan
oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak
berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005).

3 Mata
19

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu
dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain
yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah
adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau
didalam retina (Rustam, 1998).

4 Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan
(Trijatmo, 2005).

5 Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan
oksigen terjadi gawat janin. Pada

preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan
terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6 Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya
aspirasi pneumonia, atau abses paru.

2.5. Gambaran Klinis Preeklampsia


20

2.5.1. Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,


diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-
muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat
dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan
meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo,
2005).

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan


tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat
lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih
dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga
akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi
ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

2.6. Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan


pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat
diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih,
atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan
riwayat tekanan darah normal.

b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine


kateter atau midstearm.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:


21

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+

c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di


epigastrium.

e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Trombositopenia

g) Gangguan fungsi hati

h) Pertumbuhan janin terhambat

i) Adanya sindroma HELLP (H: Hemolysis, EL: Elevated lever enzyme, LP: Low
Platelet Count) (Lanak, 2004).

2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Penanganan umum.

a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan
diastolik diantara 90-100 mmHg

b) Pasang infus RL

c) Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload

d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

e) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat


mengakibatkan kematian ibu dan janin

f) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
22

g) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop
pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena.

i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak
terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul bari, 2001).

Antikonvulsan

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat


yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa
menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat
ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular
dengan injeksi intermiten. Infus intravena kontinu;

a) Berikan dosis bolus 4 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan
dan diberikan dalam 15-20 menit

b) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena

c) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan
infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l)

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan


kecepatan tidak melebihi 1 g/menit
23

b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan


dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 %
dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan
MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan
kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar,
MgSo4 dapat diberikan samapi 4 gram perlahan.

c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang


disuntikan dalamdalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan,
tetapi setelah dipastikan bahwa:

- Reflek patela (+)


- Tidak terdapat depresi pernapasan
- Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e) Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas :

- Berikan bantuan dengan ventilator


- Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena
perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi

a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan


selama 5 menit sampai tekanan darah turun.

b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5
intamuskular setiap 2 jam

c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

- Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.


24

- Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak


membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg
intravena (Cunningham, 2003) .

Persalinan.

a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

- Tidak terdapat koagulapati

- Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan


anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil,
lakukan persalinan pervaginam.

- Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml
dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.
25

DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks, B.M., (2005, January 05 Last update), Pregnancy, Preeclampsia,


Available from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed:
2012, Juli 27)
2. Cunningham, F.G. et all, 2007, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill
Companies.
3. Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:
http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.
(Accesed: 2008, Juli 27).
4. Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu
Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.
5. Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal
Dan Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka
sarwono prawirohardjo, Jakarta.
6. Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2010/2011.
7. Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:
http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.
(Accesed: 2012, Juli 26).
8. Suyono, Y.J., 2007, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates,
Jakarta.
9. Angsar, 2010. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan
Edisi keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
10. Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar
POGI Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA
Malang.
11. Obgyn Guick, Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr. Mohammad Hoesin
FK UNSRI Palembang.
12. Protap unsri. Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Mohammad
Husein Palembang FK Unsri. Hal 3.