dsfasdfads

BAB II

PEMBAHASAN

DIABETES GESTASIONAL

A. Pengertian

Diabetes melitus adalah kelainan metabolisme karbohidrat dimana glukosa

darah tidak dapat digunakan dengan baik sehingga menyebabkan keadaan
hiperglikemia. Diabetes merupakan kelainan endokrin paling banyak ditemukan
yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kelainan kedua
hal tersebut. Kelainan pada sekresi atau kerja insulin tersebut menyebabkan
terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik
pada diabetes berhubungan dengan kegagalan organ-organ tubuh seperti mata,
ginjal, saraf, pembuluh darah dan jantung.

Diabetes yang terjadi dalam kehamilan disebut sebagai diabetes

gestasional. Diabetes gestasional adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari
seorang wanita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil yang terjadi
karena perubahan pada metabolisme glukosa yang dipicu oleh terjadinya
kehamilan

1
B. Insiden

DM gestasional terjadi pada sekitar 3-5% kehamilan1

C. Etiologi

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat

yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui.
Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga
kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak
dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar gula
pada janin.

Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisiologis akibat peningkatan

hormon-hormon kehamilan yang mencapai puncaknya pada trimester ketiga
kehamilan. Hormon-hormon kehamilan tersebut antara lain human placenta
lactogen, progesterone, kortisol, dan prolaktin. Tidak berbeda pada patofisiologi
diabetes mellitus tipe 2, pada diabetes mellitus gestasional juga terjadi gangguan
sekresi sel beta pankreas. Kegagalan sel beta ini dapat terjadi karena autoimun,
kelainan genetik, dan resistensi insulin kronik.

Resistensi insulin selama kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh

untuk menjaga asupan nutrisi ke janin. Resistensi insulin kronik sudah terjadi
sebelum kehamilan pada ibu-ibu dengan obesitas. Kebanyakan wanita dengan
diabetes mellitus gestasional memiliki kedua jenis resistensi insulin ini yaitu
kronik dan fisiologis sehingga resistensi insulin biasanya lebih berat dibandingkan
kehamilan normal. Kondisi ini akan membaik segera setelah partus dan akan
kembali ke kondisi awal setelah selesai masa nifas, dimana konsentrasi human
placenta lactogen sudah kembali normal.2

2
 Gambar 1. Skema mekanisme pada diabetes gestasional

Berikut adalah penyebab terjadinya DM pada kehamilan

1. Autoimun (DM tipe 1)

2. Genetik

Diabetes dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
terjadinya diabetes akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita penyakit
diabetes melitus.

3. Kerusakan atau kelaianan pankreas

Infeksi pada pankreas yang dapat menyebabkan radang akan menyebabkan

fungsi pankreas menurun sehingga produksi hormon-hormon termasuk insulin
berkurang.

4. Obat-obatan

3
 5. Obesitas

Obesitas dapat menyebabkan sel beta pankreas berkerja terlalu berat

sehingga kelamaan akan hipertrofi dan akhirnya akan kelelahan tidak mampu
memproduksi insulin

D. Klasifikasi3

Tipe 1 ( - Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolute
- Autoimun
- Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relative sampai yang dominan defek sekresi
insulin disertai resistensi insulin

Tipe Lain - Defek genetik fungsi sel beta

- Defek genetik kerja insulin
- Penyakit eksokrin pancreas
- Endokrinopati
- Karena obat atau zat kimia
- Infeksi
- Sebab imunologi yang jarang
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
melitus

Diabetes Gestasional setiap tingkat intoleransi glukosa dengan onset atau diakui
pertama kali selama kehamilan

Terdapat juga Klasifikasi White, oleh Priscilla White yang memelopori

dalam penelitian tentang pengaruh jenis diabetes pada hasil perinatal, secara

4
global digunakan untuk menilai risiko ibu dan janin. Ini membedakan antara
diabetes gestasional (tipe A) dan diabetes yang ada sebelum kehamilan (diabetes
pregestational). Kedua kelompok ini kemudian dibagi lagi sesuai dengan risiko
yang terkait dan manajemennya.

Kelas Awitan Glukosa Glukosa 2 jam

Plasma Puasa Postprandial Terapi

A1 Gestasional < 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet

A2 Gestasional > 105 mg/dl > 120 mg/dl Insulin

Kelas Usia Durasi Penyakit

Awitan (tahun) (tahun) Vaskular Terapi

B Di atas 20 <10 tahun Tidak ada Insulin

C 10-19 10-19 Tidak ada Insulin

D Sebelum 10 >20 Retinopati jinak Insulin

F Semua Semua Nefropatia Insulin

R Semua Semua Retinopati Insulin

proliferatif
H Semua Semua Insulin
Jantung

2 subtipe diabetes gestasional:

5
 Tipe A1 : tes toleransi glukosa oral yang abnormal tetapi kadar glukosa darah
puasa dan 2 jam PP normal, modifikasi diet dapat digunakan untuk mengontrol
kadar glukosa

Tipe A2 : TTGO yang abnormal ditambah dengan kadar glukosa darah puasa / 2
jam PP abnormal. Tipe ini memerlukan terapi tambahan dengan obat oral atau
insulin

Klasifikasi white menjelaskan bahwa terdapat perbedaan signifikan pada

diabetes yang telah menyerang end organ seperti mata, ginjal dan jantung
terhadap hasil dari kehamilan. Saat ini klasifikasi White sudah tidak digunakan,
American College of Obstetrician Gynecologist hanya memfokuskan apakah
diabetes tersebut didapat sebelum atau saat kehamilan

E. Manifestasi Klinik

A Gejala Khas

1 Banyak berkemih (poliuria)

Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan

menyebabkan banyak berkemih. Dimana osmolaritas darah
meningkat sehingga cairan dari ekstravaskular tertarik masuk ke
dalam intravaskular.

2 Banyak minum (polidipsia)

Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena

banyaknya cairan yang keluar melalui berkemih. Merupakan
kompensasi tubuh untuk menggantikan cairan yang hilang

3 Banyak makan (polifagia)

6
 Kalori dari makanan, setelah dimetabolisasikan menjadi
glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan,
sehingga mengirimkan signal ke otak bahwa tubuh kekurangan
kalori yang menyebabkan timbulnya rasa lapar

B Gejala Tidak Khas

1. Gangguan saraf tepi/kesemutan

2. Gangguan penglihatan

3. Gatal

4 Keputihan

C. Komplikasi diabetes melitus gestasional terhadap ibu

1 Tekanan darah tinggi, preeklampsia dan eklampsia.

Diabetes melitus gestasional akan meningkatkan resiko ibu

untuk mengalami tekanan darah yang tinggi selama kehamilan. Hal
tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu untuk terkena
preeklampsia dan eklampsia, yaitu 2 komplikasi serius dari kehamilan
yang menyebabkan naiknya tekanan darah, proteinuria, edema seluruh
tubuh, kaburnya penglihatan hingga kejang

2 Diabetes di kemudian hari.

Jika mengalami diabetes melitus gestasional, maka

kemungkinan besar akan mengalami kembali pada kehamilan
berikutnya. Selain itu, ibu juga mengatur gaya hidup seperti makan
makanan yang bernutrisi & berolahraga dapat mengurangi resiko
terkena diabetes tipe 2 nantinya.

7
F. Faktor resiko dan skrining

Fourth International Workshop-Conference on Gestasional Diabetes

Melitus, merekomendasikan skrining untuk mendeteksi diabetes melitus
gestasional dengan faktor resiko sebagai berikut :

Risiko Rendah :

Tes glukosa darah tidak dibutuhkan apabila :

o Angka kejadian diabetes gestasional pada daerah tersebut rendah

o Tidak didapatkan riwayat diabetes pada kerabat dekat
o Usia < 25 tahun
o Berat badan normal sebelum hamil
o Tidak memiliki riwayat metabolism glukosa terganggu
o Tidak ada riwayat obstetrik terganggu sebelumnya
Risiko Sedang :
o Wanita dengan ras Hispanik, Afrika, Amerika, Asia Timur, dan
Asia Selatan perlu dilakukan tes gula darah pada kehamilan 24
28
Risiko Tinggi :
o Wanita dengan obesitas, riwayat keluarga dengan diabetes,
mengalami glukosuria (air seni mengandung glukosa) perlu
dilakukan tes gula darah secepatnya.

Bila diabetes melitus gestasional tidak terdiagnosis, maka pemeriksaan

gula darah diulang pada minggu 24 28 kehamilan atau kapanpun ketika
pasien mendapat gejala yang menandakan keadaan hiperglikemia (kadar gula
di dalam darah berlebihan).

Menurut American Diabetes Association, teknik skrining dianjurkan

bagi semua wanita hamil dengan cara :

8
 Pasien diberikan 50 gr beban glukosa oral, lalu kadar gula
darahnya diperiksa 1 jam kemudian. Bila kadar glukosa plasma >
140 mg/dl maka perlu dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa 3
jam atau 2 jam.
Jika pemeriksaan awal glukosa plasma puasa 126 mg/dl atau
glukosa plasma sewaktu 200mg/dl, maka dilakukan
pemeriksaan ulangan. Jika sama, pemeriksaan tes toleransi
glukosa oral tidak diperlukan lagi.
Untuk tes toleransi glukosa oral American Diabetes Association
mengusulkan dua jenis tes, yaitu yang disebut tes toleransi
glukosa oral 3 jam dan yang 2jam. Perbedaan utama yaitu jumlah
beban glukosa, yaitu pada yang 3jam menggunakan beban glukosa
100 gram, sedangkan yang 2 jam hanya menggunakan 75gram
glukosa.
Penilaian hasil tes toleransi glukosa oral 3 jam maupun yang 2
jam sama, yaitu dengan ditemukannya dua atau lebih angka yang
abnormal.

Penilaian Hasil Tes Toleransi Glukosa Oral 3 jam dengan Beban Glukosa 100 gr, dan
2 jam dengan Beban Glukosa 75gr

3 jam 100 gr Glukosa (mg/dl) 2 jam 75 gr Glukosa (mg/dl)

Puasa 95 Puasa 95

1- Jam 180 1 Jam 180

2- Jam 155 2 - Jam 155

3 - Jam 140

9
 World Health Organization (WHO) merekomendasikan kriteria
diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral 75 gr. Diabetes melitus
gestasional didiagnosis bila:

Nilai Glukosa Plasma Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral dengan Beban Glukosa 75 gr

Glukosa plasma puasa

Normal < 110 mg/dl

Glukosa Puasa Terganggu 110 mg/dl - < 126mg/dl

Diabetes Melitus 126 mg/dl

Glukosa plasma 2 jam setelah pemberian 75gr glukosa oral

Normal < 140mg/dl

Toleransi Glukosa Terganggu 140mg/dl - < 200mg/dl

Sedang puasa < 126 mg/dl

Diabetes Melitus 200mg/dl

Tujuan skrining diabetes melitus gestasional adalah untuk

meningkatkan kewaspadaan ibu hamil dan meyakinkan seorang ibu untuk
melakukan pemeriksaan skrining setelah melahirkan.

10
G. Diagnosis

MenurutWHO tahun 2013, kriteria diagnostik untuk DM gestasional dapat

ditegakkan jika salah satu dari kriteria tersebut dipenuhi:4

Glukosa darah puasa 92-125 mg/dL

Glukosa darah 1 jam PP > 180 mg/dL dengan pemberian glukosa 75 gram
oral
Glukosa darah 2 jam PP 153-199 mg/dL dengan pemberian glukosa 75
gram oral

H. Patofisiologi

Insulin merupakan hormon anabolic yang berguna untuk metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein. Insulin memberikan efek pengambilan glukosa,
penyimpanan glukosa sebagai glikogen, lipogenesis dan pengaturan beberapa
jenis asam amino tubuh. Kekurangan dari insulin menyebabkan terjadinya
hiperglikemia dan pembentukan badan keton dari hasil lipolisis. Ketika level
glukosa melebihi ambang penyerapan dari ginjal maka glukosa akan dibuang
melalui urin dan menyebabkan diuresis osmosis terjadi yang memicu terjadinya
dehidrasi dan kekurangan elektrolit.

Sensitivitas insulin bergantung pada umur kehamilan. Trisemester awal

persalinan peningkatan maternal hormon seperti estrogen dan progesteron
menyebabkan penurunan dari glukosa puasa sebanyak kurang lebih 15 mg/dL
sehingga rata-rata glukosa darah ibu pada kehamilan 10 minggu berkisar antara
70-80 mg/dL

Pada trisemester kedua, plasenta mulai mengeluarkan hormon anti insulin,

peningkatan dari gula darah puasa dan postprandial bertujuan untuk transfer
glukosa dari ibu ke fetus. Ditemukan bahwa glukosa pada fetus berada sekitar
80% dibandingkan glukosa maternal. Berbeda dengan asam amino, asam amino

11
pada maternal berkurang drastis karena adanya transport aktif asam amino ke
fetal.

Human Placental Lactogen merupakan hormon yang bertanggung jawab

atas terjadinya hiperglikemia dan lipolisis pada kehamilan. HPL juga mengurangi
sensasi lapar dan merubah metabolisme karbohidrat menjadi metabolisme lemak
pada trisemester ketiga. Struktur HPL mirip dengan hormon pertumbuhan dimana
bekerja dengan mengurangi afinitas insulin terhadap reseptor insulin. Hormon
HPL naik secara bertahap mulai dari trisemester awal kehamilan dan turun drastis
pada akhir kehamilan.

Peningkatan level kortisol dan prolaktin dalam kehamilan juga

menstimulasi produksi glukosa endogen untuk memfasilitasi metabolisme pada
otak5,6

I. Efek ibu dan janin

Tidak seperti pada wanita dengan diabetes overt, anomali janin tidak
meningkat. Demikian juga, meski kehamilan pada wanita dengan diabetes overt
lebih berisiko mengalami kematian janin, bahaya ini tidak tampak pada mereka
yang hanya mengalami hiperglikemia postprandial; yaitu, kelas A1. 4

Sebaliknya, diabetes gestasional dengan peningkatan glukosa puasa (kelas

A2) dilaporkan berkaitan dengan janin lahir mati yang tidak diketahui sebabnya
seperti pada diabetes overt. American Diabetes Association (1999) menyimpulkan
bahwa hiperglikemia puasa (>105 mg/dI) mungkin berkaitan dengan peningkatan
risiko kernatian janin selama 4 sampai 8 minggu terakhir gestasi. Efek merugikan
pada ibu mencakup peningkatan frekuensi hipertensi dan perlunya seksio sesarea.4

Makrosomia didefinisikan sebagai bayi dengan berat badan lahir melebihi

4000 g. Titik fokus perinatal adalah menghindari pelahiran sulit akibat
makrosomia, disertai trauma lahir karena distosia bahu. Kecuali otak, sebagian
besar organ janin dipengaruhi oleh makrosomia yang sering (tetapi tidak selalu)

12
menjadi ciri khas janin dari wanita diabetik. Bayi makrosomik dari ibu diabetik
secara antropometris berbeda dari bayi besar untuk usia kehamilan lainnya. Secara
spesifik, mereka yang ibunya mengidap diabetes mengalami pengendapan lemak
berlebihan di bahu dan badan, sehingga rentan mengalami distosia bahu. Bayi
gemuk dari ibu diabetik lebih sering memerlukan seksio sesarea atas indikasi
disproporsi sefalopelvik. Untungnya, distosia bahu jarang terjadi, bahkan pada
wanita dengan diabetes gestasional. Distosia bahu didiagnosis pada 3 persen
wanita dengan diabetes kelas Al.4

Makrosomia pada bayi-bayi ini dihubungkan antara hiperinsulinemia janin

yang disebabkan oleh hiperglikemia ibu, yang akhimya akan merangsang
pertumbuhan somatik berlebihan. Demikian juga, hiperinsulinemia pada janin
dapat memicu hipoglikemia dalam beberapa menit setelah lahir. Insiden sangat
bervariasi bergantung pada ambang yang digunakan untuk mendefinisikan
hipoglikemia neonatus yang signifikan. Menurut American Diabetes Association
(1995), kadar yang kurang dari 35 mg/dl pada bayi aterm adalah abnormal. Kadar
yang lebih rendah dianggap abnormal pada janin preterm, karena simpanan
glikogen belum mencapai kadar aterm. Magee dkk melaporkan bahwa 4 persen
bayi dari wanita dengan diabetes gestasional memerlukan terapi glukosa intravena
untuk hipoglikemia. 2,4

Terdapat banyak bukti bahwa insulin dan insulin-like growth factor I (IGF-
I, faktor pertumbuhan mirip-insulin I) dan II (IGF-II) berperan dalam mengatur
pertumbuhan janin. Insulin disekresi oleh sel-sel pankreas janin terutama selama
paruh kedua gestasi, dan dianggap merangsang pertumbuhan somatik dan
pengendapan lemak. Faktor-faktor pertumbuhan ini, yang secara struktural adalah
polipeptida mirip-proinsulin, diproduksi oleh hampir semua organ janin dan
merupakan perangsang kuat diferensiasi dan pembelahan sel. Suatu penelitian
yangmengukur konsentrasi insulin dan faktor pertumbuhan seperti insulin (C-
peptida) dalam serum tali pusat sepanjang gestasi pada wanita tanpa diabetes dan
mendapatkan bahwa kadar tersebut berkorelasi dengan berat lahir. Bayi besar

13
untuk usia kehamilan mengalami peningkatan faktor-faktor tersebut secara
signifikan. 2, 4

J. Tatalaksana

Penatalaksanaan DMG sebaiknya direncanakan secara terpadu oleh

spesialis penyakit dalam, spesialis obstetri dan ginekologi, ahli gizi dan spesialis
anak. Tujuannya adalah untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu dan
perinatal, dan hal ini hanya bisa dicapai apabila keadaan normoglikemia dapat
dipertahankan selama kehamilan sampai persalinan. 4

Wanita dengan diabetes gestasional dapat dibagi menjadi dua kelas

fungsional, bergantung pada kadar glukosa puasa mereka. Terapi insulin biasanya
dianjurkan apabila penatalaksanaan diet standar tidak dapat secara konsisten
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 95 mg/dl atau glukosa
plasma 2 jam postprandial kurang dari 120 mg/dl (American College Of
Obstetricians and Gynecologists, 1994). Apakah insulin harus digunakan untuk
wanita dengan derajat hiperglikemia puasa yang lebih rendah-yaitu 105 mg/dl
atau kurang sebelum intervensi diet-tidak jelas karena tidak ada penelitian klinis
terkontrol untuk mengidentifikasi sasaran glikemia yang ideal untuk mencegah
risiko pada janin. Namun, Fourth International Workshop Conference on
Gestational Diabetes menganjurkan bahwa kadar glukosa kapiler ibu
dipertahankan 95 mg/dl atau kurang pada keadaan puasa. American Diabetes
Association (1999) merekomendasikan terapi insulin apabila penatalaksanaan gizi
gagal mempertahankan glukosa darah puasa sebesar atau kurang dari 95 mg/dl
atau kadar glukosa darah posprandial sebesar atau kurang dari 120 mg/dl. 2, 4, 6, 9, 10

Tetapi menurut konsensus penatalaksanaan diabetes gestasional bila

didapatkan kadar glukosa puasa > 130 mg/dl pada pasien langsung diberikan
insulin di samping perencanaan makan, terutama pasien yang diagnosisnya dibuat
setelah minggu kehamilan ke 28. Bila kadar glukosa < 130 mg/dl, dapat dimulai
4
dengan perencanaan diet dahulu.

14
 1. Diet

Perencanaan kalori untuk wanita hamil menurut ADA tahun 2000 adalah
30 kcal/kg/hari untuk wanita non-obese dengan berat badan sebelum hamil. Untuk
wanita obese ditemukan keuntungan dengan 30% restriksi kalori. Namun diet
yang dikhususkan untuk DM gestasional belum diteliti lebih lanjut.

2. Olahraga

Penelitian Demsey (2004) menemukan olahraga mengurangi resiko

terjadinya DM gestasional dan penelitian Brankston (2004) menemukan olahraga
meminimalkan kebutuhan insulin pada pasien dengan DM gestasional

3. Insulin

Insulin diberikan untuk mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan

makrosomia. Menurut beberapa penelitian pemberian insulin hanya mengurangi
sedikit komplikasi yang terjadi. Pemberian insulin diberikan jika glukosa puasa
melebihi 105 mg/dL. Cara pemberian insulin berbeda pada tiap umur kehamilan.
trisemester pertama dosis insulin 0.7 IU/kgBB, trisemester kedua 0.8 IU/kgBB,
trisemester ketiga 0.9 IU/kgBB. Total dari dosis insulin tersebut dibagi untuk pagi
sebanyak 2/3 dan malam sebanyak 1/3 dosis. Kemudian dosis pagi dan malam
tersebut harus dibagi lagi untuk insulin basal dan insulin setelah makan.

4. OAD

Pemberian OAD saat kehamilan belum direkomendasikan. Penelitian

menemukan pemberian Gliburide dengan dosis <7.5 mg/hari tidak ditemukan
peningkatan resiko kelainan terhadap janin. Metformin juga dapat digunakan
untuk kehamilan meskipun belum direkomendasikan dan masih kontroversial
dikarenakan metformin dapat mencapai janin.

5. Management Obstetric

15
 Perencanaan yang matang terhadap ibu dengan DM gestasional atau DM
overt dilakukan sejak awal. Pasien diberikan wawasan mengenai komplikasi
persalinan normal pada makrosomia dan disarankan untuk dilakukannya SC
elektif.

6. Evaluasi postpartum

Evaluasi postpartum yang dilakukan bagi para penderita DM gestasional

dilakukan untuk melihat apakah DM tersebut persisten dan menjadi DM overt.

DIABETES PREGESTASIONAL 4

A. Pengertian

Berbeda dengan DM gestasional, DM overt atau pregestasional DM

memiliki kaitan yang signifikan dengan hasil dari kehamilan. Ibu dan janinnya
biasanya mendapatkan komplikasi serius yang berkaitan dengan diabetes. Hasil
dari persalinan sangat tergantung dari kontrol gula darah dan penyakit sistemik
seperti ginjal maupun jantung yang sudah diderita sebelum kehamilan.

B. Efek kepada janin

1. Abortus

Studi menunjukkan DM tidak terkontrol pada usia kehamilan 9 minggu,

24 persen akan mengalami abortus. Hal ini hanya berlaku kepada ibu yang
memiliki HbA1C > 12 persen atau glukosa puasa > 120 mg/dL

2. Lahir prematur

Studi menunjukkan bahwa ibu dengan DM memiliki kemungkinan lahir

prematur <35 minggu sebesar 9% dibandingkan ibu tanpa DM sebesar 4.5%

16
(Sibai 2000). Menurut diabetesjournal dikatakan bahwa hiperglikemia meinduksi
disfungsi endotelial dan stress oksidatif.7

3. Malformasi

Insidensi terjadinya malformasi janin pada DM tipe 1 saat kehamilan

cukup tinggi sbesar 5% (Sheffield 2002). Hal ini merupakan penyebab kematian
terbesar pada kehamilan diabetic. Hal ini dipercaya terjadi karena minimnya
kontrol glukosa yang dilakukan saat awal kehamilan dan sebelum terjadinya
konsepsi

4. Kelainan perkembangan fetal

17
 Kejadian makrosomia meningkat drastis saat gula darah puasa ibu
mencapai >130 mg/dl (Willman 1986)

5. Stillbirth

18
 Stillbirth atau kematian janin tanpa diketahui penyebabnya sering terjadi
pada pasien dengan DM overt. Janin-janin tersebut umumnya sudah cukup besar
untuk dilakukan persalinan (biasanya kehamilan 35 minggu keatas) dan
meninggal sebelum persalinan.

6. Polihidramnion

Kehamilan diabetic sering dipersulit dengan polihidramnion. Hal ini

dihubungkan dengan hiperglikemi fetal sehingga terjadi poliuria, meskipun teori
ini belum dapat dibuktikan

C. Efek pada neonatal

1. Respiratory distress syndrome

Disebabkan karena maturasi dari paru-paru janin lebih lambat pada

kehamilan diabetik. Insulin merupakan penyebab dari terhambatnya produksi
surfactan pada paru dan keadaan DM juga menyebabkan terjadinya surfactan
leakage SP-A kedalam darah8,9

2. Hipoglikemi

Hipoglikemi mendadak pada neonatus dikaitkan dengan maternal

hiperglikemi selama kehamilan. hal ini disebabkan oleh hiperplasia dari sel beta
pankreas janin yang memproduksi indulin karena hiperglikemia kronik

3. Hiperbilirubinemia dan Polycythemia

Hiperglikemia dapat meningkatkan eritopoesis sehingga menyebabkan

terjadinya polisitemia. Banyaknya sel darah dapat disimpulkan juga bahwa sel
darah yang pecah juga meningkat sehingga menyebabkan hiperbilirubinemia
neonatus.10

4. Hipokalsemia

19
 Pada janin penderita DM ditemukan defisiensi hormon paratiroid, hormon
paratiroid berguna untuk meningkatkan kalsium darah dengan meningkatkan
penyerapan kalsium dari ginjal. Sehingga defisiensi hormon paratiroid tersebut
memicu kurangnya kalsium pada neonatus11

4. Cardiomyopathi

Janin pada kehamilan diabetik mungkin memiliki kelainan hipertrofi pada

jantung yang berkembang menjadi penyakit jantung kongestif. Hal ini dikaitkan
dengan makrosomia dan hiperinsulinemia pada janin.

5. Terhambatnya perkembangan kognitif

D. Tatalaksana

Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (1994),

bila terjadi persalinan preterm, terapi tokolitik dengan obat simpatomimetik-
sebaiknya dihindari pada wanita dengan diabetes. Obat-obat ini dapat sangat
memperparah pengendalian glukosa ibu dan menimbulkan ketoasidosis. Demikian
juga, mereka menyarankan agar pemakaian kortikosteroid untuk mendorong
pematangan paru dilakukan dengan hati-hati. Pada wanita dengan diabetes overt
dalam kelas B atau C pada klasifikasi White, biasanya dilakukan seksio sesarea
untuk menghindari kelahiran traumatik janin besar pada atau mendekati aterm.
Pada wanita dengan tahap diabetes yang lebih lanjut, terutama mereka yang
memiliki penyakit vaskular, berkurangnya kemungkinan keberhasilan induksi
persalinan pada kehamilan yang jauh dari aterm berperan besar meningkatkan
angka seksio sesarea. Induksi persalinan dapat diupayakan apabila janin tidak
terlalu besar, dan serviks dianggap layak. Dalam laporan-laporan yang dikutip
sebelumnya dengan angka kematian perinatal yang rendah, angka seksio sesarea
dilaporkan dari 50 persen sampai 80 persen.

20
 BAB III

KESIMPULAN

Kehamilan dengan komplikasi diabetes ini, merupakan kehamilan yang

berisiko bagi ibu maupun janin, namun seiring dengan majunya ilmu kedokteran,
pada kehamilan dengan komplikasi diabetes, baik pregestasional maupun
gestasional, dengan penatalaksanaan yang baik yang dimulai pada saat sebelum
terjadinya kehamilan, saat hamil, saat persalinan, dan setelah persalinan, kita
dapat mengharapkan hasil yang baik, hal ini terbukti dengan adanya penurunan
yang signifikan dari morbiditas dan mortalitas perinatal bayi dengan ibu diabetes.

Penatalaksanaan mencakup perubahan pola hidup, berupa diet dan

olahraga dan juga penggunaan insulin penting dalam mengontrol kadar gula
darah. Selain itu sangat penting bagi wanita dengan diabetes untuk merencakan
kehamilannya dengan baik, agar kita dapat mengupayakan persiapan yang matang
bagi ibu sebelum hamil, dan kita dapat menghindari efek yang buruk dari diabetes
mellitus baik terhadap ibu maupun janin.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Norwitz ER, Schorge JO. Obstetric and Gynecologic at a Glance 1st ed. 2001.
pg 92-93

2. Gibbs, Ronald S. Karlan, Beth Y. Haney, Arthur F. Nygaard, Ingrid E.

Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition 2008

3. Diabetes, Dalam: William Obstetrics 22nd edition, Cunningham FG, Hauth JC,
Gilstrap L, Leveno KJ, Bloom SL, Wenstrom KD, penyunting. New York:
McGraw-Hill 2005: 1169-1184

4. Diagnostic Criteria and Classification of Hyperglycemia First detected in

Pregnancy. Available at:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/85975/1/WHO_NMH_MND_13.2_eng.p
df. Accessed at 08 June 2015

5. Ursell W, Brudenell M, Chard T. Placental Lactogen Level in Diabetic

Pregnancy. Available at
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1589073/pdf/brmedj01552-
0028.pdf, Accessed at : 09 Jun. 15

6. Decherney MD, Nathan L, Goodwin TM, Laurer N. Current Diagnosis and

Treatment in Obstetric and Gynecology 2006.

7. Lepercq J, Coste J, Theau A, Laforgue DD, Timsit J. Factors associated with

preterm delivery in women with type 1 Diabetes. Available at:
http://care.diabetesjournals.org/content/27/12/2824.full, accessed at: 11 Jun. 15

8. Bourbon JR, Farell PM. Fetal lung developtment in the diabetic pregnancy.
Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3885150. Accessed at 11 Jun.
15

9. Fernandez JM, Chico B, Shiratori M, Nara Y, Takahashi H, Ricard W.

Circulating surfactan protein A (SP-A), a marker of lung injury, is associated with

22
insulin resistance. Available http://care.diabetesjournals.org/content/31/5/958.full.
Accessed at 11 Jun. 15

10. Mimouni F, Miodovnik M, Siddigi TA, Butler JB, Holroyde J, Tsang RC.
Neonatal polycythemia in infants of insulin dependent diabetic mother. Available
at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3737061. Accessed at 11 Jun. 15

11. Cruikshank DP, Pitkin RM, Varner MW, Williams GA, Hargis GK. Calcium
metabolism in diabetic mother, fetus and newborn infant. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6340509. Accessed at 11 Jun. 15

23