untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada
janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu.
Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi
kadar gula pada janin.
1
Gambar 1. Skema mekanisme pada diabetes gestasional
2. Genetik
Diabetes dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
terjadinya diabetes akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita penyakit
diabetes melitus.
4. Obat-obatan
2
5. Obesitas
D. Klasifikasi3
Diabetes Gestasional setiap tingkat intoleransi glukosa dengan onset atau diakui
pertama kali selama kehamilan
3
global digunakan untuk menilai risiko ibu dan janin. Ini membedakan antara
diabetes gestasional (tipe A) dan diabetes yang ada sebelum kehamilan (diabetes
pregestational). Kedua kelompok ini kemudian dibagi lagi sesuai dengan risiko
yang terkait dan manajemennya.
4
Tipe A1 : tes toleransi glukosa oral yang abnormal tetapi kadar glukosa darah
puasa dan 2 jam PP normal, modifikasi diet dapat digunakan untuk mengontrol
kadar glukosa
Tipe A2 : TTGO yang abnormal ditambah dengan kadar glukosa darah puasa / 2
jam PP abnormal. Tipe ini memerlukan terapi tambahan dengan obat oral atau
insulin
E. Manifestasi Klinik
A Gejala Khas
5
Kalori dari makanan, setelah dimetabolisasikan menjadi
glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan,
sehingga mengirimkan signal ke otak bahwa tubuh kekurangan
kalori yang menyebabkan timbulnya rasa lapar
2. Gangguan penglihatan
3. Gatal
4 Keputihan
6
F. Faktor resiko dan skrining
Risiko Rendah :
7
Pasien diberikan 50 gr beban glukosa oral, lalu kadar gula
darahnya diperiksa 1 jam kemudian. Bila kadar glukosa plasma >
140 mg/dl maka perlu dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa 3
jam atau 2 jam.
Jika pemeriksaan awal glukosa plasma puasa 126 mg/dl atau
glukosa plasma sewaktu 200mg/dl, maka dilakukan
pemeriksaan ulangan. Jika sama, pemeriksaan tes toleransi
glukosa oral tidak diperlukan lagi.
Untuk tes toleransi glukosa oral American Diabetes Association
mengusulkan dua jenis tes, yaitu yang disebut tes toleransi
glukosa oral 3 jam dan yang 2jam. Perbedaan utama yaitu jumlah
beban glukosa, yaitu pada yang 3jam menggunakan beban glukosa
100 gram, sedangkan yang 2 jam hanya menggunakan 75gram
glukosa.
Penilaian hasil tes toleransi glukosa oral 3 jam maupun yang 2
jam sama, yaitu dengan ditemukannya dua atau lebih angka yang
abnormal.
Penilaian Hasil Tes Toleransi Glukosa Oral 3 jam dengan Beban Glukosa 100 gr, dan
2 jam dengan Beban Glukosa 75gr
Puasa 95 Puasa 95
3 - Jam 140
8
World Health Organization (WHO) merekomendasikan kriteria
diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral 75 gr. Diabetes melitus
gestasional didiagnosis bila:
Nilai Glukosa Plasma Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral dengan Beban Glukosa 75 gr
9
G. Diagnosis
H. Patofisiologi
10
pada maternal berkurang drastis karena adanya transport aktif asam amino ke
fetal.
Tidak seperti pada wanita dengan diabetes overt, anomali janin tidak
meningkat. Demikian juga, meski kehamilan pada wanita dengan diabetes overt
lebih berisiko mengalami kematian janin, bahaya ini tidak tampak pada mereka
yang hanya mengalami hiperglikemia postprandial; yaitu, kelas A1. 4
11
menjadi ciri khas janin dari wanita diabetik. Bayi makrosomik dari ibu diabetik
secara antropometris berbeda dari bayi besar untuk usia kehamilan lainnya. Secara
spesifik, mereka yang ibunya mengidap diabetes mengalami pengendapan lemak
berlebihan di bahu dan badan, sehingga rentan mengalami distosia bahu. Bayi
gemuk dari ibu diabetik lebih sering memerlukan seksio sesarea atas indikasi
disproporsi sefalopelvik. Untungnya, distosia bahu jarang terjadi, bahkan pada
wanita dengan diabetes gestasional. Distosia bahu didiagnosis pada 3 persen
wanita dengan diabetes kelas Al.4
Terdapat banyak bukti bahwa insulin dan insulin-like growth factor I (IGF-
I, faktor pertumbuhan mirip-insulin I) dan II (IGF-II) berperan dalam mengatur
pertumbuhan janin. Insulin disekresi oleh sel-sel pankreas janin terutama selama
paruh kedua gestasi, dan dianggap merangsang pertumbuhan somatik dan
pengendapan lemak. Faktor-faktor pertumbuhan ini, yang secara struktural adalah
polipeptida mirip-proinsulin, diproduksi oleh hampir semua organ janin dan
merupakan perangsang kuat diferensiasi dan pembelahan sel. Suatu penelitian
yangmengukur konsentrasi insulin dan faktor pertumbuhan seperti insulin (C-
peptida) dalam serum tali pusat sepanjang gestasi pada wanita tanpa diabetes dan
mendapatkan bahwa kadar tersebut berkorelasi dengan berat lahir. Bayi besar
12
untuk usia kehamilan mengalami peningkatan faktor-faktor tersebut secara
signifikan. 2, 4
J. Tatalaksana
13
1. Diet
Perencanaan kalori untuk wanita hamil menurut ADA tahun 2000 adalah
30 kcal/kg/hari untuk wanita non-obese dengan berat badan sebelum hamil. Untuk
wanita obese ditemukan keuntungan dengan 30% restriksi kalori. Namun diet
yang dikhususkan untuk DM gestasional belum diteliti lebih lanjut.
2. Olahraga
3. Insulin
4. OAD
5. Management Obstetric
14
Perencanaan yang matang terhadap ibu dengan DM gestasional atau DM
overt dilakukan sejak awal. Pasien diberikan wawasan mengenai komplikasi
persalinan normal pada makrosomia dan disarankan untuk dilakukannya SC
elektif.
6. Evaluasi postpartum
DIABETES PREGESTASIONAL 4
A. Pengertian
1. Abortus
2. Lahir prematur
15
(Sibai 2000). Menurut diabetesjournal dikatakan bahwa hiperglikemia meinduksi
disfungsi endotelial dan stress oksidatif.7
3. Malformasi
16
Kejadian makrosomia meningkat drastis saat gula darah puasa ibu
mencapai >130 mg/dl (Willman 1986)
5. Stillbirth
17
Stillbirth atau kematian janin tanpa diketahui penyebabnya sering terjadi
pada pasien dengan DM overt. Janin-janin tersebut umumnya sudah cukup besar
untuk dilakukan persalinan (biasanya kehamilan 35 minggu keatas) dan
meninggal sebelum persalinan.
6. Polihidramnion
2. Hipoglikemi
4. Hipokalsemia
18
Pada janin penderita DM ditemukan defisiensi hormon paratiroid, hormon
paratiroid berguna untuk meningkatkan kalsium darah dengan meningkatkan
penyerapan kalsium dari ginjal. Sehingga defisiensi hormon paratiroid tersebut
memicu kurangnya kalsium pada neonatus11
4. Cardiomyopathi
D. Tatalaksana
19
BAB III
KESIMPULAN
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Norwitz ER, Schorge JO. Obstetric and Gynecologic at a Glance 1st ed. 2001.
pg 92-93
3. Diabetes, Dalam: William Obstetrics 22nd edition, Cunningham FG, Hauth JC,
Gilstrap L, Leveno KJ, Bloom SL, Wenstrom KD, penyunting. New York:
McGraw-Hill 2005: 1169-1184
8. Bourbon JR, Farell PM. Fetal lung developtment in the diabetic pregnancy.
Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3885150. Accessed at 11 Jun.
15
21
insulin resistance. Available http://care.diabetesjournals.org/content/31/5/958.full.
Accessed at 11 Jun. 15
10. Mimouni F, Miodovnik M, Siddigi TA, Butler JB, Holroyde J, Tsang RC.
Neonatal polycythemia in infants of insulin dependent diabetic mother. Available
at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3737061. Accessed at 11 Jun. 15
11. Cruikshank DP, Pitkin RM, Varner MW, Williams GA, Hargis GK. Calcium
metabolism in diabetic mother, fetus and newborn infant. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6340509. Accessed at 11 Jun. 15
22