Anda di halaman 1dari 4

87

Karsinoma Sel Skuamosa Sebagai Salah Satu


Kanker Rongga Mulut Dan Permasalahannya
The Problems Of Squamous Cell Carcinoma
As One Of Oral Cancer
Ana Medawati1
1
Departemen Biomedis Kedokteran Gigi,
Program Studi Pendidikan Dokter Gigi,
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan,
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Email: anamedawati@yahoo.com.sg

Abstrak

Jenis kanker di jaringan lunak rongga mulut yang memiliki angka kejadian terbanyak adalah jenis karsinoma sel skuamosa. Karsinoma sel
skuomosa bisa terjadi di berbagai tempat, seperti di bibir, dasar mulut, lidah, maupun bagian lainnya di rongga mulut. Penyakit kanker ini
jika tidak ditangani secara serius dapat mengakibatkan kematian penderitanya, sehingga diperlukan tindakan nyata untuk menanggulangi
penyakit ini. Gambaran kanker ini sangat bervariasi, untuk itu perlu dipastikan penegakan diagnosis dan terapi yang tepat untuk keberhasilan
penyembuhannya.

Kata kunci : karsinoma sel skuomosa, sel kanker, jaringan lunak

Abstract

The most common type of cancer in oral soft tissue is squamous cell carcinoma. It could be occured in various place in oral soft tissue, such
as lips, floor of the mouth, tongue and other parts. In the end of stage this squamous cell carcinoma could lead to mortality, so it is necessary
to handled seriously early. The microscope view of squamous cell carcinoma vary widely. It is important to determine the diagnosis properly
and giving appropiate therapy for healing.

Key word : squamous cell, cancer cell, oral sof tissue

Pendahuluan ultraviolet), bahan kimia seperti pewarna


aniline dan asap rokok, bahan iritan fisik,
Kanker merupakan penyakit seluler yang herediter, dan virus.2 Daerah rongga mulut
ditandai dengan ciri adanya sifat merupakan satu dari sepuluh lokasi tubuh
pertumbuhan yang tidak terkendali diikuti yang paling sering terserang kanker. Kanker
proses invasi ke jaringan dan penyebaran mulut menempati peringkat ketiga sesudah
atau metastasis ke bagian organ tubuh yang kanker lambung dan leher rahim. Ada
lain.1 Hampir semua kasus kanker beberapa jenis kanker rongga mulut, namun
disebabkan oleh mutasi atau aktivasi jenis yang paling tinggi (90%) merupakan
abnormal gen selular yang mengendalikan karsinoma sel skuamosa.3 Berdasarkan uraian
pertumbuhan sel dan mitosis sel. Gen di atas, untuk memecahkan masalah
abnormal disebut onkogen. Di dalam semua karsinoma sel skuamosa perlu diketahui
sel ditemukan antionkogen yang menekan diagnosis dan terapi yang tepat dalam
aktivasi dari onkogen tertentu. Inaktivasi dari penyembuhannya.
antionkogen dapat memungkinkan aktivasi
dari onkogen dan mengarah kepada kanker. Siklus Sel Kanker
Hanya sejumlah kecil dari sel yang bermutasi
mengarah pada kanker. Namun kemungkinan Siklus sel terdiri atas dua tahap, yaitu
mutasi dapat berkali-kali lipat bila seseorang fase interfase dan mitosis. Tahap interfase
terpapar dengan radiasi ionisasi (sinar-X, terdiri atas fase G1 (prasintesis), fase S
sinar gamma, bahan radioaktif, sinar (sintesis DNA) dan fase G2 (pasca duplikasi
88
Ana Medawati Karsinoma Sel Skuamosa Sebagai Salah Satu Kanker Rongga Mulut Dan Permasalahannya

DNA). Tahap mitosis terdiri atas empat fase, Diagnosis


yaitu profase, metafase, anafase dan
telofase.4 Siklus sel dibagi menjadi 4 fase Keluhan yang membawa penderita
yang berlangsung selama 20-24 jam, yaitu karsinoma lidah ke dokter adalah adanya
fase G1 (Gap 1), Fase S (Sintesis), Fase G2 pembengkakan atau ulkus yang teraba, rasa
(Gap 2) dan fase mitosis. Pada fase G1 nyeri pada lidah, warna putih atau merah
terjadi sintesis RNA yang kemudian diikuti pada lidah, rasa nyeri menyebar ke leher atau
oleh sintesisi protein sehingga sitoplasma telinga, terdapat pembengkakan di leher dan
akan bertambah banyak dan sel akan tumbuh meraskan kesukaran atau rasa nyeri pada
selama 9 jam. Fase kedua adalah fase S, waktu menelan9. Secara klinis kanker lidah
merupakan proses sintesis DNA dan terjadi dapat termanifestasi dalam berbagai cara.
pembentukan molekul histon yang pada Seringkali merupakan kanker eksofitik dan
umumnya berlangsung selama 10 jam. Fase biasanya berhubungan dengan ulserasi yang
G2 merupakan fase akhir dalam pertumbuhan dalam dengan tepi yang menonjol. Bercak
sel, dalam fase ini masih terjadi sintesis RNA leukoplakia dapat terlihat berdekatan.
dan kemudian akan disusul oleh fase Beberapa kanker lidah tidak menimbulkan
mitosis.5 . Fase terakhir dalam proses gejala dan ditandai dengan komponen
proliferasi adalah fase M (mitosis) yang eritoplakia. 11
merupakan fase tersingkat karena hanya Gambaran klinis karsinoma sel
berlangsung selama 30-60 menit.6 skuamosa meliputi eksofitik, endofitik,
leukoplakia (bercak putih), eritroplakia
Karsinoma Sel Skuomosa (bercak merah), eritroleukoplakia (kombinasi
bercak merah dan putih). Pertumbuhan
Karsinoma sel skuamosa dapat terjadi eksofitik (lesi superfisial) dapat berbentuk
pada bibir bawah, dasar mulut, bagian ventral bunga kol atau papiler, dan mudah berdarah.
dan lateral lidah, area retromolar, tonsil dan Untuk pertumbuhan endofitik biasanya
lateral palatum lunak.7 Besarnya karsinoma terdapat batas tegas antara lesi dan jaringan
sel skuamosa yang terjadi berbeda-beda, normal, invasinya dapat merusak tulang
yaitu sekitar 30%-40% terjadi pada bibir yang dapat menyebabkan nyeri dan
bawah, pada lidah sekitar 25%, sedangkan penampakan pada radiografnya adalah
pada dasar mulut sekitar 20%.8 Karsinoma radiolucency yang hampir sama dengan
yang terjadi pada lidah sekitar 75% pada penyakit osteomyelitis.12 Penampakan klinis
bagian lidah yang mobil terutama di pinggir- berupa ulser dengan diameter kurang dari 2
pinggir lidah dan 25% terjadi di basis lidah.9 cm, kebanyakan berwarna merah dengan atau
Sebagian besar dari karsinoma sel skuamosa tanpa disertai komponen putih, licin, halus
merupakan karsinoma sel skuamosa yang dan memperlihatkan elevasi yang minimal.
berdiferensiasi sedang maupun karsinoma Karakteristik dari lesi karsinoma yang
yang tanpa diferensiasi.10 Metastasis berlubang dengan dasar merah dan ditutupi
limfogen dapat terjadi pada lebih dari oleh krusta karena hiposalivasi.7
setengah jumlah kasus karsinoma lidah. Penampakan klinis karsinoma sel
Metastasis kontralateral dan bilateral skuamosa rongga mulut yang paling sering
dimungkinkan melalui pembuluh limfe yang terlihat adalah leukoplakia dan eritroplakia.
menyeberangi garis median.9 Lokasi Karsinoma sel skuamosa rongga mulut yang
terjadinya karsinoma sel skuamosa pada telah berinfiltrasi sampai ke jaringan ikat
rongga mulut dibagi berdasarkan letak hanya menyebabkan sedikit perubahan pada
anatomisnya. Bagian lateral, ventral lidah permukaan tetapi timbul sebagai daerah yang
dan perbatasan dengan dasar mulut adalah berbatas tegas dengan hilangnya mobilitas
tempat yang paling mudah terkena kanker.8 jaringan.8 Ada tiga teknik untuk
89

mendiagnosis karsinoma sel skuamosa pada tubuh seperti tulang.12 Organ lainnya yang
pasien yaitu: biopsi, apusan cairan sel, dan dapat terinvasi karsinoma adalah jantung
pewarnaan toluidin biru. Biopsi merupakan dan hati.8
penegakan diagnosis yang paling efektif.
Meskipun pada apusan cairan sel memakai Proliferasi Karsinoma Sel Skuamosa
banyak sel yang didiagnosa peluang
kesalahan ada sekitar 15%. Beberapa ahli Inisiasi dan promosi mempunyai peranan
menganjurkan penggunaan toluidin biru penting dalam perkembangan kanker.
untuk mendiagnosis karsinoma sel skuamosa. Promotor pada umumnya menimbulkan
Namun, teknik ini juga memiliki kerusakan jaringan dan mempercepat proses
kemungkinan adanya kesalahan diagnosis.13 karsinogenesis. Pada perkembangan
Karsinoma sel skuamousa berasal dari karsinoma sel skuamosa terjadi melalui
displasi epitel dan secara histologi tampak beberapa tahap yaitu metaplasi, displasi dan
sebagai pulau-pulau yang invasif . Invasi sel karsinoma in situ. Metaplasi adalah arah
ditandai dengan perluasan yang tidak diferensiasi epitel berubah. Pada rangasangan
beraturan dari lesi epitelium menuju yang terus menerus epitel metaplastik
membran basal, sampai jaringan ikat menunjukan aktivitas proliferasi ysng
subepitelial. Serbuan sel kemungkinan dapat meningkat dan diferensiasi yang menurun.
meluas sampai ke lapisan bawah jaringan Inti sel menjadi lebih besar dan kromatin
adiposa, otot, atau tulang yang dapat merusak tampak berubah tekstur. Berdasarkan
jaringan asli selama perkembangannya. Jejas perubahan morfologiknya dispalsia
sel dapat mengelilingi dan merusak dibedakan menjadi tingkatan ringan, sedang
pembuluh darah serta dapat menyerang dan berat.9
lumen vena atau nodus limfatikus.
Pembengkakan berat atau respon imun sel Terapi Karsinoma Sel Skuamosa
sering terjadi pada epitelium yang diserang,
dan terjadi nekrosis. Jejas epitelium dapat Saat ini perawatan kanker rongga mulut
menginduksi pembentukan pembuluh darah masih menggunakan cara yang konvensial,
baru yang disebut angiogenesis.12 seperti keoterapi, radioterapi, imunoterapi,
pembedahan dan terapi kombinasi.
Invasi Karsinoma Sel Skuamosa Perawatan secara konvensional belum
menunjukkan peningkatan lamanya hidup
Karsinoma sel skuamosa menyebar penderita secara signifikan, oleh sebab itu
melalui saluran limfa.12 Perkembangannya diperlukan strategi terapi baru untuk
mampu menembus kapsul jaringan ikat menghambat pertumbuhan sel kanker secara
limfonodi.8 Perkembangannya juga efektif dan efisien tanpa efek samping yang
mengakibatkan limfonodi terasa terikat dan besar.14
sulit untuk digerakkan.12 Hal ini dapat Terapi karsinoma sel skuamosa dapat
dideteksi secara klinis dengan palpasi digital melibatkan satu atau beberapa terapi
dengan karakteristik sukar digerakkan dan sekaligus, terdiri dari : pembedahan,
membesar.11 Perluasan invasi dapat bersifat radioterapi dan kemoterapi. Lokasi dan luas
kontralateral dan bilateral. Karsinoma sel dari lesi berpengaruh dalam pemilihan terapi
skuamosa yang terdapat pada bibir bawah yang tepat. Terapi yang paling sering
dan dasar mulut akan menginvasi nodus digunakan adalah terapi menggunakan
submental, sedangkan untuk karsinoma yang radioterapi. 13 Kanker rongga mulut pada
berada didaerah posterior mulut akan lidah mempunyai invasi lokal dan metastasis
menginvasi nodus jugular superior. regional yang tinggi ke limfonodi servikal,
Karsinoma juga mampu menginvasi organ dan sering menyebabkan rekurensi lokal
90
Ana Medawati Karsinoma Sel Skuamosa Sebagai Salah Satu Kanker Rongga Mulut Dan Permasalahannya

setelah pembedahan radikal akibat terjadinya 8. Sapp, Philips., Eversole, Lewis R.,
invasi dan metastasis mikro sel kanker dari Wysocki., George. Contemporary oral
lokasi primer.15 and maxillofacial pathology. 2nd ed.
Mosby. 2004. h.183-200.
Kesimpulan 9. Velde, Van de C. J. H., Bosman, F.T.,
Wagener, D. J. Onkologi. Ed. 5. Yogya-
Berdasarkan pembahasan mengenai kar- karta : Gadjah Mada University Press.
sinoma sel skuamosa pada rongga mulut, 1999
maka perlu dilakukan penentuan dan pene- 10. Tambunan, Gani W., Diagnosis dan Ta-
gakan diagnosis yang benar dan tepat ta Laksana Sepuluh Jenis Kanker
sehingga mendapatkan terapi yang tepat Terbanyak di Indonesia. Jakarta:
yang mampu menghambat sekaligus mampu EGC.1991.h.185-198
membunuh pertumbuhan sel kanker. 11. Pindborg, Jens. Kanker dan Prakanker
Rongga Mulut. Jakarta. EGC : 1991.
Daftar Pustaka H.77-83
12. Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C.
1. King, Roger. Cancer Biology. London: M., & Bouquot, J, E. 2002. Oral and
Pearson.p.1. 2001 Maxillofacial Pathology (2nd ed). Phila-
2. Guyton, Arthur C., Hall, John E. Buku delphia, Pennsylvania: W. B. Saunders
Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 9. Jakarta Company, pp. 356-358
: EGC. 1997. h. 49-50. 13. Sonis, S. T., Fazio, R. C., & Fang, L.
3. Sudiono, Janti. Pemeriksaan Patologi 1995. Principle and Practice of Oral
untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. Medicine (2nd ed). Philadelphia, Penn-
Jakarta: EGC.2008.h.1-17 sylvania : W. B. Saunders Company, pp.
4. Junqueira, L Carlos., Carneiro, Jose., 403
Kelley,Robert O. Histologi Dasar. Ed.9 14. Supriatno, (2007). Oligonukleotid s-
Jakarta: EGC 1997. H.59-60 phase kinase associated protein-2
5. Lodish, H., Berk, A., Matsudaira, P., (SKP2) antisense menginduksi hambatan
Kaiser, C. A., Krieger, M., Scott, M. P. proliferasi dan peningkatan aktivitas
Molecular Cell Biology (5th ed). New apoptosis pada sel kanker leher dan
York: W. H. Freeman and Company, kepala. Maj.ked gigi. Bag.oral medicine.
2204.pp. 854 Fakultas kedokteran Gigi. UGM.
6. Fuller, G.M., & Shields, D., Molecular 15. Supriatno, & Yuletnawati, S. (2006).
Basis of Medical Cell Biology, 1st Ed, Aktivitas antikanker cepharantine pada
Appleton & Lange, Cohnecticut, 1998. kanker lidah manusia in vitro (tinjauan
h. 106-23. proliferasi, invasi dan metastasis sel).
7. Wood, NormanK., & Goaz, Paul W. Dif- Maj. Ked. Gi, 13(2): 141-145.
ferential Diagnosis of Oral and Maxillo-
facial Lession. USA: Mosby,.1997.p.588

Anda mungkin juga menyukai