Gout Artritis
Gout Artritis
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/
penyakit pirai (arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme (pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen
(asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalu ginjal
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur
kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang
diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan.
Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai
100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan)
sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan
terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini
antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel. Setiap peremajaan sel, kita
membutuhkan asam urat. Jika tubuh kekurangan asam urat sebagai antioksidan
maka akan banyak oksidasi atau radikal bebas yang bisa membunuh sel-sel kita.
dikonsumsi juga menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi masalah ketika
6
7
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat
disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari
ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi
2013).
Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit yang disebabkan
oleh tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi.
keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal.
Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang
melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam
urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal (Hidayat,
2009). Biasanya kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6.5-7,0
mg/dl (Bennion, 1979). Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2-5,6 mg/dL
sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti
8
tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang
didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada
99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan
akibat penurunan eksresi asam urat urin (undersecretion) pada 80-90% kasus dan
dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol. Selai itu juga dapat terjadi pada
(Hidayat, 2009). Pada kasus hiperurisemia dan gout idiopatik yaitu hiperurisemia
yang tidak ditemukan jelas penyebabnya, kelainan genetik, tidak ada kelainan
terjadi karena:
a. Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli
b. Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal yang rusak, misalnya pada
failure).
a. Luka ringan
b. Pembedahan
c. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya akan
protein purin
d. Kelelahan
mengkonsumsi lemak
g. Kedinginan
Kurang lebih 20-30% penderita gout terjadi akibat kelainan sintesa purin
dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam urat dalam darah. Kurang
dari 75% pederita gout terjadi akibat kelebihan produksi asam urat, tetapi
1. Metabolisme Purin
nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam
tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses
nukleotida purin yang berhubungan dengan gout. Basa-basa purin yang terpenting
serap oleh tubuh dan sebagian di pecah menjadi purin dan piramidin. Purin
teroksidasi menjadi asam urat. Menurut Moehyi (1990) di dalam Diah (2001),
asam urat terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang mengandung
nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat yang disebut purin. Asam urat dapat
diabsorbsi melalui mukosa usus dan dieksresikan melalui urin. Pada manusia,
sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung diubah menjadi
asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat tubuh. Dengan
11
mencukupi di dalam tubuh dan purin bebas dari bahan pangan tidak berfungsi
sebagai pembentuk asam nuklead jaringan tubuh (Martin et,al., 1984). Asam urat
sebagian merupakan produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada
manusia.
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang
berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat
tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan
Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan
kecepatan turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout
dapat dibedakan 2 group. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang
mengalami sedikit kenaikan dari besarnya total pool yaitu 1.300 mg dengan turn
over normal 650 mg/hari. Grup kedua, penderita gout dengan kenaikan yang
jelas dari besarnya pool 2.400 mg dengan turn over 1.200 mg (Kuntjoro,
Enzim yang berperan dalam sintesis asam urat adalah xantin oksidase yang
sangat aktif bekerja dalam hati, usus halus, dan ginjal. Tanpa bantuan enzim ini,
asam urat tidak dapat dibentuk (Martin et.al. (1984) dalam Diah, (2001)).
Nukleo Protein
makanan
produksi dan sekresi. Ketika terjadi keseimbangan dua proses tersebut maka
urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil,
menurunkan kadar asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout gout.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan
Pada peneliti yang dilakukan Tehupeiory (2009) didapat 21% pasien gout
dengan asam asam urat normal. Terdapat peranana temperatur, pH dan kelarutan
urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada
temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat
molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air.
Dengan demikian konsentrasi asam urat dalam cairan sendi seperti MTP-1
menjadi seimbang dengan asam urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya
bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar asam
urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awalan (onset) gout akut
pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meningkatkan
kelarutan meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran Ph
serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya
kemungkinan untuk menderita gout dan terbentuknya kristal urat akan bertambah
besar. Kristal monosodium urat cenderung untuk mengendap pada jaringan jika
konsentrasinya dalam plasma lebih 8-9 mg/dl. Pada PH 7 atau lebih asam urat ada
dalam bentuk monosodium urat (Depkes, 2006). Endapan terjadi pada permukaan
atau pada rawan sendi atau pada synovium dan juga struktur sendi termasuk bursa,
Asam urat tidak menimbulkan sakit pada sendi, yang menimbulkan rasa
sakit adalah pengendapan mikrokristal monosodium urat yang terdapat pada celah
sendi ataupun pembebasan deposit urat pada celah tersebut. Kristal monosodium
urat yang berbentuk jarum berukuran panjang 10 mikron dapat jelas terlihat
15
kedalam synovia orang normal maka akan terjadi proses inflasi mirip serangan
gout, sedangkan bila disuntikkan asam urat tidak terjadi serangan (Hamdani,
1993).
terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik
gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium
urat. Pelepasan kristal MSU akan meragsang proses inflasi denan mengaktifkan
komplemen melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag, netrofil dan sel
Jumlah asam urat dalam dalam tubuh dicerminkan oleh kadar natrium urat
dalam serum darah. Bila kadar natrium urat dalam serum melampaui daya
larutnya maka serum menjadi sangat jenuh keadaan ini disebut hiperurisemia dan
dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang mengendap. Daya larut
natrium urat dalam serum pada suhu 37 C adalah 7 mg/dl. Pada suhu yang lebih
rendah, kelarutan asam urat dal serum semakin rendah (Diah dkk, 2001).
Kristal natrium urat yang mengendap disebut tofi yang berasal dari kata
tufa yang berarti batu karang. Jika tofi berada di persendian, akan terjadi arthritis
gout akut, sakit rematik, atau radang sendi. Lama kelamaan, keadaan itu akan
arthritis gout, rasa nyeri yang terjadi pada sendi mempunyai karakteristik berupa
serangan hebat yang timbul sering dimulai pada tengah malam, padahal pada
dalam ginjal, tofi akan membentuk batu asam urat yang biasa dikenal masyarakat
sebagai batu ginjal. Tidak semua batu ginjal berasal dari tofi asam urat, tapi juga
dapat berasal dari kalsium oksalat atau phospat. Pada telinga dan jari, ukuran tofi
selama beberapa hari, kemudian gejala menghilang secara bertahap, dimana sendi
kembala berfungsi dan tidak muncul gejala hingga muncul serangan berikutya
yakni kira-kira 70% (Hamdani, 1993). 3-14% serangan juga bisa terjadi di banyak
(poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi tarsal kaki,
pergelangan kaki, sendi kaki belakangan, pergelangan tangan, lutut, dan bursa
selama beberapa tahun tanpa diketahui penderita karena tidak ada gangguan
apapun yang menyebabkan penderita merasa kesakitan. Pada stadium ini, terjadi
peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis, tofi, maupun batu ginjal.
yang hebat, bengkak, terasa panas pada sendi kaki. Serangan ini akan hilang
17
sendiri dalam beberapa hari (10 hari) dan bila diberi obat akan sembuh dalam
waktu kurang lebih tiga hari. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih
pendek, terbentuk tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendiyang
tidak dapat berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut sebagai suatu gejala
yang irreversibel. Gejala berupa kulit diatasnya akan berwarna merah atau
keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri jika digerakkan, serta
muncul benjolan pada sendi yang disebut tofus. Jika sudah lima hari, kulit
diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas (deskuamasi). Pada kondisi
ini, frekuensi kambuh akan penyakit ini semakin sering dan disertai rasa sakit
tanpa adanya manifestasi klinik gout (Hidayat, 2009). Pada kondisi ini pasien
ditemukan beberapa tahun sebelum serangan (Depkes, 2006). Fase ini akan
berakhir ketika muncul serangan akut athritis gout dan biasanya setelah 20 tahun
mengalami sekali atau serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.
18
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk
tidak lazim arthitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan
biasa disebut podagra (Hidayat 2009). Gejala yang muncul sangat khas, yaitu
radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari
(Chairuddin, 2012). Pasien tidur tanpa gejala apapun, kemudian bangun tidur
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa
nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam,
mengigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah.
lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa
terapi sekalipun.
tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan
interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Kelainan
pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70% dari serangan pertama dan
sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya
(Chairuddin, 2012)
19
Sumber: https://sinewtherapeutics.com/gout-information.html
Gambar 3. Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Arthritis Pirai
2009):
3. Arthritis monoartikuler
Sumber: http://yuninasir.blogspot.co.id/2010/11/goutpirai.html
Gambar 4. Struktur Sendi Yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, tindakan operasi, pemakaian obat deuretik atau penurunan
dan peningkatan asam urat. Penurunan darah secara mendadak dengan alpurinol
tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan
kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung
progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa
serangan akut. Tanpa tatalaksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Arthritis gout kronis biassanya ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di
Achilles dari jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi
serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga sering pecah atau sulit sembuh,
Sumber: http://www.kompasiana.com
Gambar 5. Tofi Pada Cuping Telinga
bahwa durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik
berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai
22
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun atau gagal ginjal kronik.
Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, sistem
konduksi, beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. Jika tidak
diobati tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan kristal yang
menyerupai kapur (Iskandar, 2012). Pada tahap ini, penyakit ini dapat
mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal. Dengan
pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak sampai ketahap ini.
a. Penyakit Ginjal
ginjal. Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat
akut terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua
penyebab gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan
risiko kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam
urine. Seperti yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika
kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk
kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine
mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini
menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal. Batu
ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam
ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan
akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang
1. Nefropati urat yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid
ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel
giant di sekitarnya.
2. Nefropati asam urat yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar
ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada
3. Nefrolitiasis yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout
primer.
24
b. Penyakit Jantung
terdapat peningkatan risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan
stroke. Hubungan antara asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya kristal
asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh darah koroner.
didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan
dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi
Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam
tidak menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9% laki-
laki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak terkontrol berada pada
dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol. Pada penderita diabetes
ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol. Kadar
25
asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl dianggap tidak
terkontrol.
database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa lebih dari 3
tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar asam urat yang tidak
terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk penyakit ginjal dibandingkan
dengan pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian tersebut tidak
membuktikan bahwa kadar asam urat yang tidak terkontrol menyebabkan masalah
34,30% pada pria dan 23,31% pada wanita usia dewasa awal, sedangkan
penelitian yang dilakukan di Bandungan (Jawa Tengah) kerja sama dengan WHO-
COPCORD terhadap 4.683 sampel berusia antara 15-45 tahun didapatkan angka
kejadian hiperurisemia pada pria 24,3% dan wanita 11,7%. Penyakit peningkatan
26
kadar asam ini tidak hanya menyerang orang lanjut usia tetapi seseorang dengan
sekitar 400 sebelum Masehi. Banyak orang terkenal sejak itu diketahui menderita
penyakit ini, termasuk raja-raja dan para perdana menteri masa lalu inggris. Orang
peminum anggur port, suatu gagasan yang mungkin timbul pada abad ke-17 dan
18, ketika anggur dapat menyebabkan gout dengan merusak ginjal (Paul, 1995).
kejadian artritis gout prevalensi gout pada lansia wanita sebesar 2,33%. Di AS
diperkirakan bahwa prevalensi artrhritis akan meningkat dari 43 juta jiwa pada
tahun 1997 menjadi 60 juta jiwa pada 2020, di Kanada, diperkiakan bahwa
prevalensi artritis akan meningkat 2,9 juta sampai 6,5 juta antara 1991 dan 2031
(Ningsih, 2014).
2009).
adalah:
27
1. Umur
menunjukkan bahwa diantara usia 24-25 tahun yang diteliti, 0.8% menderita asam
urat tinggi, 1,7% pria dan 0,5% wanita dan diantara mereka telah sampai pada
tahap gout (Parhusib, 2005). Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada
semua tingkat usia namun kejadian ini meningkat pada laki laki dewasa berusia
30 tahun dan wanita setelah menopause atau berusia 50 tahun, karena pada
2010).
2. Jenis kelamin
disampaikan Hipocrates bahwa gout jarang ditemukan pada pria sebelum masa
jumpai 90-95% pada pria dan 5 % pada wanita pada kelompok usia yang sama
laki-laki dari suku Maori (27,1%) dibandingkan dengan laki-laki Eropa (9,4%)
(Hidayat, 2009).
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki
dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional
berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat,
rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada
28
mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen
lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan
keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat
melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun (Luk A J and Simkin PA,
2005).
dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10% pada pria dan 4% pada wanita.
3. Suku/ etnis
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan
yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan
4. Riwayat Keluarga
penderita yang tidak memiliki riwayat genetik/ keturunan. Kadar asam urat
dikontrol oleh beberapa gen (Purwaningsih, 2010). Analisis The National Heart,
Lung, and Blood Institute Family studies menunjukkan hubungan antara faktor
keturunan dengan asam urat sebanyak kira-kira 40% . Kelainan genetik FJHN
diturunkan secara autosomal dominant, dan secara klinis sering terjadi pada usia
muda. Pada kelainan ini, terjadi penurunan Fractional Uric Acid Clearance
(FUAC) yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (Febby, 2013).
29
5. Nutrisi
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam
nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur
pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin tinggi (150 180 mg/100 gram)
antara lain jeroan, daging baik daging sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil
laut (sea food), kacang-kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang,
urat dalam tubuh. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi makanan
tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat. Dengan demikian pada
tinggi purin, mereka meminum obat atau ramuan tradisional penurun asam urat
(Diah, 2001).
dalam kebiasaan diet tinggi purin (daging dan sea foot) setelah di lakukan
urat. Sehingga di simpulkan bahwa purin yang menyebabkan asam urat terutama
bersumber dari seafood dan daging. Pada pria yang memakan daging baik daging
sapi atau kambing bisa meningkatkan risiko asam urat 21%.9 Namun makanan
tinggi purin dari sumber nabati seperti asparagus, polong polongan, kembang kol
6. Obesitas
Obesitas dan kegemukan dapat dinilai paling mudah dengan berat dan
tinggi badan. Salah satunya adalah menghubungkan berat badan dengan rentang
30
tinggi badan rata-rata dan umur. Namun pengukuran ini bersifat relatif, karena
ukuran tubuh rata-rata setiap negara berbeda-beda. Sebuah metode lainnya yang
dapat digunakan untuk memperkirakan obesitas adalah BMI (Body Mass Index)
atau indeks masa tubuh (IMT) untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas
pada orang dewasa. Pengukuran IMT yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi
dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). Penilaian ini cukup baik dalam
yaitu:
tinggi
2. Indeks masa tubuh (IMT) lebih besar dari 27,8 untuk pria, atau 27,3 untuk
3. Pengukuran lemak subkutan; lipatan kulit triseps 18,6 mm untuk pria atau
masa tubuh untuk pria adalah 20,1-25, dan untuk wanita adalah 18,7-23,8.
Kategori indeks masa tubuh menurut WHO dijelaskan dalam tabel berikut
(Sugondo, 2009):
31
Kenaikan berat badan sering dihubungkan dengan kadar asam urat serum
dan merupakan salah satu faktor resiko terjadinya pirai pada hiperurisemia
adanya hubungan yang kuat antara peningkatan indeks masa tubuh dan kadar
asam urat. Kebanyakkan kasus gout diakibatkan oleh karena berat badan
berlebih,terutama IMT 25 kg/m dapat meningkatkan kadar asam urat dan juga
kadar leptin pada orang yang mengalami obesitas dapat menyebabkan resistensi
leptin. Leptin adalah asam amino yang disekresi oleh jaringan adiposa, yang
berfungsi mengatur nafsu makan dan berperan pada perangsangan saraf simpatis,
32
resistensi leptin terjadi di ginjal, maka akan terjadi gangguan diuresis berupa
retensi urin. Retensi urin inilah yang dapat menyebabkan gangguan pengeluaran
asam urat melalui urin, sehingga kadar asam urat dalam darah orang yang obesitas
tinggi.
7. Konsumsi alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum
(Purwaningsuh, 2010).
8. Obat-obatan
sititoksik, pirazinamid, levodopa, aspirin dosis rendah, obat kanker, vitamin B12
a. Pendidikan kesehatan
menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, sehingga kita
harus mengetahui makanan yang dapat memperbesar terjadinya risiko asam urat
misalnya latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin
33
berlebih seperti daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun penderita
asam urat yang telah sakit berulang dapat di cegah dengan pemberian obat tetapi
serangan gout. Untuk yang masyarakat sehat yang bukan penderita gout
kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah, maka kita dapat mengontrol
1. Makanan kadar purin tinggi (150-180 mg/100 gram), misal: jeroan (hati,
2. Makanan kadar purin sedang (50 150 mg/100 gram), misal: daging
3. Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,
b. Spesifik Proteksi
1. Pemeriksaan Laboratorium
mendeteksi batu ginjal. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2 sampai 6
mg/dL untuk perempuan dan 3 sampai 7,2 mg/dL untuk laki-laki. Bagi yang
berusia lanjut kadar tersebut lebih tinggi. Rata-rata kadar normal asam urat adalah
3.0 sampai 7,0 mg/dl. Bila kadar asam urat darah lebih dari 7,0 mg/dl dapat
selama kurang lebih 4 jam sebelumnya. Juga tidak boleh menggunakan obat-
2. Terapi Obat
tetapi dapat di cegah dengan terapi diet saja yang menjadi masalah adalah jika
sendi yang rusak sudah mengandung kristal-kristal urat, sehingga sistem imunitas
tubuh akan menyerang benda asing tersebut. Sel darah putih ikut menginfiltrasi
sendi dengan mengeradikasi kristal tersebut. Namun keadaan ini justru akan
Sendi membengkak sehingga muncul rasa sakit yang hebat, akibat tekanan
pada kapsula sendi. Pengobatan di gunakan untuk menurunkan kadar asam urat di
produksi asam urat. Atau obat urikosurik, misalnya probenesid untuk membantu
mempercepat pembuangan asam urat lewat ginjal. Obat penurun asam urat juga di
perlukan, obat untuk mengatasi radang dan rasa sakit yaitu golongan OAINS (obat
kolkisin.
a. Pembatasan Purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum
lebih dari 10mg/dl, penderita harus diberikan diet bebas purin. Namun pada, pada
Oleh karena itu, diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya
didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. Bagi penderita gout yang
jumlah konsumsi kalori. Jumlah kalori disesuai kebutuhan dan dijaga agar jangan
sampai mengakibatkan kurang gizi atau berat badan dibawah normal. Kekurangan
36
kalori akan meningkatkan asam urat serum dengn adanya keton bodies yang dapat
mengurangipengeluaran asam urat melalui urin. Demikian juga halnya yang akan
Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15%
dari total konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Dengan demikian,
kelebihan berat badan dapat di turunkan secara bertahap. Untuk mengatasi rasa
sayuran dan buah-buahan segar. Dengan mengonsumsi buah dan sayur, dapat
memberikan rasa kenyangan dan kadar airnya yang tinggi sangat baik dalam
membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Sayuran yang tidak
c. Tinggi Karbohidrat
kompleks, seperti nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita
gout karena dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi
karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang dari 100 gr/hari. Penderita gout
permen, arum manis, dan sirup. Konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan
d. Rendah Protein
meningkatkan produksi asam urta, terutama protein yang berasal dari bahan
37
e. Rendah Lemak
Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu,
penderita gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus membatasi
(berasal dari produk nabati) atau mentega (berasal dari produk hewani). Lemak
f. Tinggi Cairan
sebanyak 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari. Pemberian air hangat pada
penderita di pagi hari atau ketika bangun tidur sangat baik. Selain dari minuman,
konsumsi cairan bisa juga diperoleh dari kuah sayuran, jus buah, maupun buah-
1. Faktor Sosiodemografi
Umur
Jenis kelamin Kejadian arthritis pirai