Anda di halaman 1dari 15

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (CHD)

Dantika T. Labi

10 2014 262

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 06, Tanjung Duren, Jakarta Barat 11510

E-mail : todinglabidantika@gmail.com

Skenario:

Seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan dibawa ibunya ke IGD RS karena sesak nafas sejak 6 jam yang
lalu.

Pembahasan

Anamnesis

Anamnesis dapat dilakukan dengan menanyakan tentang identitas sang wali dan menanyakan
mengenai keluhan. Kemudian dilanjutkan dengan menanyakan mengenai identitas bayi seperti nama,
umur dan jenis kelamin. Ketika sudah menanyakan identitas bayi dan keluhan kemudian anamnesis
dilanjutkan dengan menanyakan:

- Riwayat penyakit sekarang seperti keluhan lain yang diderita (demam, batuk, berapa lama
batuk dan pilek jika ada)

- Riwayat kehamilan & persalinan ibu

- Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat penyakit keluarga


- Riwayat imunisasi

- Riwayat tumbuh kembang anak atau bayi.

Anamnesis yang harus ditanyakan pada kasus pasien anak yang dicurigai mengidap penyakit jantung
bawaan adalah :
- Apakah anak Ibu ada berwarna kebiruan kulitnya baik dari saat lahir sampai sekarang,
terutama di daerah sekitar bibir dan jari tangan?
- Apakah anak Ibu kesulitan menyusu? Jadi hanya bisa menyusu beberapa saat, lalu tidak
menyusu lagi, ditunggu beberapa saat, baru menyusu lagi (ada masa jeda yang cukup lama)
- Apakah berat badan anak Ibu sulit meningkat?
- Apakah anak Ibu bernafas secara cepat atau bahkan kesulitan bernafas? Mungkin pada saat
makan atau menangis
- Apakah anak Ibu mudah lelah, diindikasikan dengan menyusu yang tidak adekuat dan banyak
ingin beristirahat/tidur baik saat makan ataupun bermain?
- Apakah anak Ibu ada pembengkakan di tungkainya?
- Apakah Ibu pernah merasakan detak jantung/denyut nadi anak Ibu, mungkin cepat?
- Apakah anak Ibu sering berkeringat?
- Apakah anak Ibu sering menderita batuk, pilek, atau penyakit sistem pernafasan lainnya?
- Apakah anak Ibu ada pernah terdiagnosa Down Syndrome atau ada gejala gejala seperti
berikut, ukuran tangan yang kecil dengan jari tangannya pendek pendek dan ukuran kepala
yang kecil serta leher yang pendek?
- Apakah di keluarga, ada yang pernah mengalami kelainan jantung?

Pemeriksaan Fisik

Setelah melakukan anamnesis yang baik dan terstruktur, dokter dapat melakukan
periksaan fisik yang relevan pada bayi. Namun, sebelum memulai pemeriksaan jangan
lupa untuk melakukan inform consent pada orangtua pasien dengan cara menjelaskan
pemeriksaan fisik apa saja yang akan dilakukan, bagaimana caranya serta menjelaskan
tujuan dari dilakukakannya pemeriksaan fisik tersebut.

Pemeriksaan dapat dimulai dengan melihat kesadaran dan keadaan umum


pasien. Pasien dengan kesadaran dan keadaan umum yang kurang baik menunjukkan
tingkat keparahan keluhan yang diderita. Kemudian dapat dilakukan periksaan tanda-
tanda vital seperti mengukur tekanan darah, menghitung frekuensi pernapasan dan
denyut nadi selama 1 menit dan mengukur suhu tubuh pasien. Dilanjutkan dengan
memeriksa sclera pasien untuk mengetahui apakah ada ikterik atau tidak, memeriksa
konjungtiva untuk mengetahui apakah terdapat konjungtiva anemis. Melihat apakah ada
sianosis pada bibir atau pada ujung-ujung jari tangan dan kaki. Setelah melakukan
semua itu, pemeriksaan fisik dilanjutkan dengan melakukan inspeksi, perkusi, palpasi,
dan auskultasi pada daerah tubuh yang diduga mengalami gangguan. Pada pasien bayi
atau anak terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan antropometri seperti pengukuran berat
badan, tinggi badan, lingkar kepala dan pengukuran lingkar lengan atas.

Pada pasien dengan dugaan menderita Penyakit Jantung Bawaan (PJB) jenis VSD
dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pada thoraks bagian anterior dan
posterior.

Inspeksi

Yang harus dilakukan saat inspeksi adalah melihat bentuk thoraks apakah simetris
atau tidak, melihat apakah terdapat kelainan bentuk thoraks seperti barrel chest, pectum
excavatum atau pectum carinatum. Kemudian melihat warna kulit pada thoraks anterior
apakah ada ikterus atau kebiruan, melihat apakah terdapat lesi atau bekas operasi pada
kulit. Memperhatikan pegerakan dada apakah serempak kanan dan kiri, mengamati
apakah ada pelebaran atau penyemptan sela iga, serta melihat ictus kordis. Pada pasien
kurus dan perbesaran jantung ictus kordis akan mudah terlihat.

Perkusi

Perkusi dilakukan bertujuan untuk mengetahui batas-batas jantung dengan


harapan dapat mengetahui apakah terjadi perbesaran organ seperti perbesaran organ
jantung dan hepar. Perkusi juga dilakukan untuk mengetahui apakah ada terjadi
perubahan suara pada organ yang menandakan adanya kelainan. Namun pada pasien
bayi, perkusi jarang dilakukan dikarenakan tidak efektif mengingat bayi yang sulit
untuk diajak bekerja sama saat pemeriksaan serta juga suara perkusi sonor dan redup
pada pasien bayi sulit dibedakan karena lapang thoraks bayi yang kecil.

Palpasi

Pada palpasi thoraks, akan dilakukan palpasi secara acak dan terstruktur pada thoraks anterior
dan posterior, meraba dan melaporkan sela iga, melaporkan pergerakkan thoraks saat keadaan statis
dan dinamis. Palpasi juga dilakukan untuk meraba lesi kulit, ictus cordis, dan thrill jika ada. Thrill
adalah getaran akibat adanya aliran peredaran darah yang tidak lancar, terjadi turbulensi aliran darah.
Pada pasien VSD, thrill akan teraba, mengindikasikan adanya turbulensi aliran darah yang tidak
normal, dapat teraba tidak hanya pada apex, namun juga bisa di lekukan suprasternal/suprasternal
notch, dan melalui arteri karotid.1

Auskultasi

Pada auskultasi thoraks, didengarkan bunyi pernafasan untuk masalah batuk dan pilek
berulangnya lalu ke bunyi jantung dan bunyi katup jantung normal (mitral, trikuspid, aorta, dan
pulmonal). Secara umum pasien bayi penderita VSD memiliki bunyi jantung yang keras, kasar, atau
murmur holosistolik, terbaik didengar di batas kiri bawah sternal dan umumnya disertai dengan thrill.
Membedakan bunyi jantung VSD yang kecil dan besar adalah sebagai berikut, jika kecil maka akan
terdengar bunyi yang pendek dan kasar di apex, sedangkan jika besar, maka akan terdengar bunyi lebih
tidak kasar dari pada yang kecil.1

Menurut skenario, juga didapatkan hasil pemeriksaan fisik sebagai berikut, diaforetik positif,
terdapat retraksi supra sternal dan interkostal, bunyi nafas terdengar bronkovesikuler dengan ronki
basah halus pada kedua daerah paru, wheezing negatif, gallop negatif, reguler. Pada pemeriksaan
jantung terdapat, murmur holosistolik derajat 4/6 dari interkostal 4 batas kiri bawah sternal. Diaforetik
adalah keadaan dimana sistem saraf simpatis terus menerus mengirimkan rangsangan sehingga tubuh
mengeluarkan banyak keringat secara terus menerus, hal ini mudah dilihat pada dahi bayi. Murmur
yang terdengar besar, seperti yang didapatkan pada skenario yaitu derajat 4 dari 6, menandakan bahwa
defek yang terjadi kecil dan thrill yang terjadi juga merupakan tanda defek kecil. Pada defek besar,
akan terdeteksi bunyi murmur yang kecil dan tidak ditemukan thrill pada umumnya.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin pada kasus pediatric kardiologi adalah rontgen foto


thoraks,elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, angiografi dan kateterisasi.

Elektrokardiografi (EKG)

EKG digunakan untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem komduksi jantung.VSD
kecil memiliki gambaran EKG yang normal. EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload
ventricular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukkan adanya
gambaran hipertrofi ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di V1
dan V2, Q yang dalam di V5 atau V6, dan T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri
disertai hipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD
besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan
murni.3,4

Ekokardiografi

Ekokardiogram baik dua dimensi maupun Doppler, menjadi salah satu pilihan dalam
mendiagnosis VSD.Dengan pemeriksaan ini dapat terdeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran shunt
dengan memperkirakan ukuran relative ruangan-ruangan dan arahnya.Gelombang kontinu Doppler
dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistole. VSD dengan defek yang
kecil atau shunt minimal sulit terdeteksi dengan Doppler. Demikian juga dengan defek yang
multiple.3,4

Pemeriksaan Radiologi
Metode ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan vaskularisasi di
paru. Bila VSD kecil, rontgen foto thoraks akan normal. Apabila ada VSD besar dengan shunt dari kiri
ke kanan yang besar, gambarannya:3,4

1. Hipertrofi biventricular.
2. Hipertrofi atrium kiri.
3. Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen).
4. Corakan pulmonal bertambah (plethora).

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi corakan
pulmonal bagian tepi kurang menonjol.3,4

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pada pasien ini adalah Defek Septum Ventrikel (DSV) atau Ventricular Septal
Defect (VSD). VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara
ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang (tunggal atau multipel)
yang saling menghubungkan. Kelainan ini biasanya terbentuk sejak saat masih dalam kandungan dan
ditemukan baru saat lahir, umumnya jika defeknya besar, akan terdeteksi saat umur 1 bulan, namun hal
ini bervariasi dari tingkat kompetensi dokter pemeriksa, besar tidaknya defek, dan faktor faktor
lainnya. Kelainan ini mengakibatkan darah yang berasal dari atrium kiri (darah yang mengandung
oksigen dari paru paru), sebagian mengalir sesuai alurnya menuju aorta yang akan disebarkan ke
seluruh tubuh, namun karena tekanan darah di ventrikel kiri besar, juga ada yang mengalir ke ventrikel
kanan yang memiliki tekanan yang lebih rendah (berisi darah yang mengandung karbondioksida,
berasal dari atrium kanan), yang seharusnya darah tersebut tidak boleh tercampur. Aliran darah dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan ini juga yang menimbulkan bunyi murmur akibat adanya aliran deras
darah dan turbulensi dari darah tekanan tinggi ke tekanan rendah.
Setelah terjadinya proses tersebut akan mengakibatkan oksigen yang dialirkan ke seluruh
tubuh menjadi berkurang, sehingga jantung melakukan kompensasi dengan bekerja lebih keras untuk
memompa darah beroksigen ke seluruh tubuh, hal ini yang dapat menyebabkan membesarnya otot
jantung ventrikel kiri, lalu melebar ke otot jantung ventrikel kanan, dan atrium kiri. Aliran darah yang
deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan lalu menuju arteri pulmonalis, bisa menyebabkan paru
paru terisi banyak darah sehingga terjadi hipertensi pulmonal dan kongesti/edema paru yang dapat
menjadi gagal jantung. Secara anatomis septum ventrikel terdiri atas:
1. Septum ventrikel pars membranasea
2. Septum jalan masuk
3. Septum trabekular
4. Septum infundibular

VSD secara anatomis dapat diklasifikasikan menurut ukuran dan tipe (lokasi defek) yaitu:
1. Perimembranosa, yang terdiri dari jalan masuk, anterior, dan jalan keluar. Defek ini disebut
defek pada regio septum pars membranosa atau paramembranosa atau perimembran karena
melibatkan otot pada perimeternya dimana sekitar 80% VSD merupakan defek jenis ini. Defek
ini juga dikenal sebagai defek infrakristal, subaortika, dan conoventrikular.
2. Muskular, yang terdiri dari jalan keluar (conus), trabekular, jalan masuk, anterior, dan apeks.
Defek muskular memiliki frekuensi kasus 5 20% dari total kejadian VSD.
3. Double committed arterial (outlet ventrikel kanan/jalan keluar ganda). Defek septum jalan
keluar pada katub aorta dan pulmonal yang bersifat fibrosa. Defek ini disebut juga doubly
committed subarterial. Frekuensinya 3 5% dari kejadian VSD dan 20 30% dari total
frekuensinya terjadi pada orang Jepang.
4. Septum jalan masuk antrioventrikular yang terdiri dari tipe sekat. Defek septum pada daerah
atriventricular/inlet septum memiliki frekuensi 3 5% dari kejadian VSD.
5. Malaligment, yang terdiri dari anterior (Tetralogy of Fallot/TOF), posterior (koarktasio aorta,
interrupted aorta arc/IAA), rotasional (Taussig-Bing). Dapat terjadi di komponen septum, baik
pada septum inlet maupun outlet. Bisa berbentuk valvula mitralis atau trikuspidalis yang
overriding atau straddling. Malalignment bisa terbentuk di sebelah kiri atau kanan septum
trabekula.
Menurut klasifikasi ukuran defek, dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. VSD kecil dengan diameter defek 0 3 mm saat lahir atau defek <1/3 diameter aorta
2. VSD sedang dengan diameter defek 3 5 mm saat lahir atau defek antara 1/3 2/3 diameter
aorta
3. VSD besar dengan diameter defek >5 mm saat lahir atau defek mendekati ukuran aorta
Jika VSD yang diderita pada bayi adalah VSD kecil, menurut kenyataan yang ada, defek dapat
menutup dengan sendirinya, terlebih jika defek tersebut merupakan yang jenis muskular dan membran.
Kurang lebih 70% VSD akan menutup secara spontan dan 54% diantaranya menutup pada 2 tahun
pertama. Sebaliknya, bagi yang tidak menutup spontan, dapat ditemukan pada defek tipe bantalan
endokardium, subpulmonal, dan defek yang malalignment. Bayi pada skenario mengalami gejala
gejala seperti yang telah diuraikan di atas, maka dari itu diagnosis kerja pada skenario ini adalah VSD.

Diagnosis Banding

Atrium Septal Defect (ASD)

ASD adalah kelainan anatomi jantung akibatkan terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan
ploriferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan
atrium kiri. Defek septum atrium merupakan lebih-kurang 10% dari seluruh PJB. Kelainan ini lebih
sering di temukan pada anak perempuan dibandingkan pada anak lelaki 1,5-2 :1. 1,2Akibat adanya celah
patologis antara atrium kanan dan kiri, pasien dengan defek septum atrium mempunyai beban pada sisi
kanan jantung, akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Beban tersebut merupakan beban volume
(volume oveload).3,5

Dibedakan 3 bentuk anatomis ASD, yaitu :

1. Defek sinus venosus atau defek vena kava superior

2. Defek fosa ovalis atau ASD II (ASD sekundum)

3. Defek atrioventrikularis (ASD pirinum)

Secara klinik ketiga jenis defek tersebut serupa. Biasanya anak dengan ASD tidak terlihat
menderita kelainan jantung karena pertumbuhan dan perkembangannya biasa seperti anak lain yang
tidak ada kelainan. Hanya pada pirau kiri ke kanan yang sangat besar pada stres anak cepat lelah dan
mengeluh dispnea, dan sering memdapat infeksi saluran napas.Pada pemeriksaaan palpasi terdapat
kelainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri.Pada pemeriksaan auskltasi, foto toraks EKG
dapat lebih jelas adanya kelainan ASD ini. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaaan ekokardiografi.5

Persisten Ductus Arteriosus (PDA)

Persistent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi persisten
antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan penutupan normal dari
duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai.

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan tahanan
vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti
suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah
klavikula kiri.6

Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat
usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan
timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan
tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila
sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising
jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan
arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.6

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur
karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap
oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru
belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat
dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonates.6

Etiologi

Penyebab dari PJB merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem
kardiolvaskuler pada masa embrio. Terdapat peran faktor endogen dan eksogen. Masih disangsikan
apakah tidak ada faktor lain yang mempengaruhi. Faktor tersebut :

a. Lingkungan:
Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan. Faktor penyebab PJB
terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan ialah Rubella pada ibu saat hamil dan
penyakit virus lain, talidomid, dan mungkin obat-obatan lain, radiasi.

b. Herediter:

Faktor genetik mungkin memegang peran kecil saja, sedangkan kelainan kromososm biasanya
tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga memiliki insiden PJB tinggi.

Epidemiologi

VSD adalah penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, sekitar 25% dari total
penyakit jantung bawaan.1 Deteksi dini VSD saat janin, meningkat pesat dikarenakan perkembangan
teknologi visualisasi dan skrining, yang meningkat dari 1.56 menuju 53.2 kasus per 1000 kelahiran
hidup. Frekuensi pada wanita sebesar 56% dan laki laki 44%.7 Defek kecil juga ditemukan sangat
banyak pada bayi. Pada penelitian yang dilakukan oleh the Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) di Atlanta, Amerika Serikat, diestimasi bahwa 42 bayi dari 1000 kelahiran menderita VSD.8
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalah
yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipe
muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital lainnya, seperti Sindrom
Down.

Patofisiologis

Jantung normal bekerja dimulai pada fase sistol dan diastol. Fase sistol dapat disebut juga fase
pengosongan, dan diastol adalah pengisian. Aliran darah bersih atau darah yang mengandung oksigen
yang berasal dari paru paru akan menuju vena pulmonalis yang membawa darah ke atrium kiri, lalu
melewati katup mitral dan menuju ventrikel kiri, dan diserbarkan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Sekembalinya darah dari seluruh tubuh, akan diterima masuk di atrium kanan, lalu melewati katup
trikuspid menuju ventrikel kanan, selanjutnya darah akan dibawa ke paru paru melalui arteri
pulmonalis untuk diganti dari darah yang mengandung karbondioksida dengan darah yang
mengandung oksigen. Inilah proses normal alur peredaran darah pada jantung.

Pada VSD, terdapat defek pada ventrikel, antara ventrikel kiri dan kanan. Defek ini dapat
menjadi suatu masalah, namun juga dapat tidak menjadi masalah. Defek yang kecil pada umumnya
dapat menutup sendiri, pada umur 1 tahun, defek ini dapat menutup sendiri. Defek kecil ini juga tidak
menyebabkan gejala, karena jantung dan paru tidak harus bekerja lebih keras. Pada defek yang besar,
terjadi gangguan aliran peredaran darah ke seluruh tubuh, karena darah yang bersih atau darah yang
mengandung oksigen bercampur dengan darah kotor atau darah yang mengandung karbondioksida di
ventrikel kanan, sehingga tubuh kekurangan darah bersih. Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh
melalui pemompaan yang lebih keras lagi sehingga jaringan jaringan perifer di tubuh tetap dapat
tercukupi kebutuhannya akan oksigen, namun hal ini menimbulkan konsekuensi, bahwa otot jantung
ventrikel kiri akan membesar karena bekerja lebih keras.

Aliran darah yang sebagian menuju ventrikel kanan juga akan meningkatkan tekanan disana,
hal ini menyebabkan otot jantung ventrikel kanan harus bekerja lebih keras lagi untuk memompa
darah ke paru paru, karena telah terjadi volume overload. Ketika ventrikel kanan sudah membesar
dan tidak mampu lagi mengkompensasi, maka aliran darah akan mendesak katup trikuspid, sehingga
aliran darah dari seluruh tubuh akan tersendat/mengumpul di atrium kanan, sehingga menyebabkan
hipertrofi otot jantung atrium kanan. Darah yang besar volumenya di ventrikel kanan, akan juga
menyebabkan kongesti paru karena darah tersebut akan banyak mengalir kesana melalui arteri
pulmonalis.

Pada kondisi seperti ini, jantung dan paru paru harus bekerja lebih keras untuk mengatasi
gangguan ini dengan bekerja lebih keras, dimana ketika suatu saat, jantung dan paru paru sudah
tidak mengkompensasi gangguan ini, terjadilah dekompensasi atau gagal jantung. Namun, hipertrofi
pada ventrikel kanan belum tentu terjadi, karena pada umumnya aliran darah akan segera
meninggalkan ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis, sehingga tidak sempat terhambat. Jika hal
yang terjadi adalah ventrikel kanan tidak membesar dan darah dibawa banyak ke arteri pulmonalis
menuju paru paru kiri dan kanan, maka akan terjadi kongesti paru dan pembesaran atrium kiri,
karena darah dari paru paru akan dialihkan menuju atrium kiri.
Gejala Klinik

Pada VSD gejala klinis yang akan terlihat adalah mudah lelah karena kurangnya aliran darah
yang membawa oksigen ke seluruh tubuh, karena ada kebocoran/defek pada septum ventrikel. Gejala
yang mudah terlihat pada anak bayi adalah proses menyusu yang sebentar sebentar berhenti karena
kurangnya oksigen membuatnya harus berhenti menyusu untuk menghirup oksigen terlebih dahulu.
Hal ini yang juga akan mendorong terjadinya gangguan tumbuh kembang karena kurang asupan
gizinya dari ASI. Nafas pada bayi juga terlihat cepat dan pendek. Bayi juga akan sering terinfeksi oleh
penyakit paru infektif umumnya pneumonia karena gangguan aliran udaranya dengan paru yang harus
bekerja lebih keras untuk mengirimkan darah yang beroksigen.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada kasus VSD pada bayi laki laki umur 4 bulan dilaksanakan menurut
besarnya defek. Pada bayi, kasus defek seperti ini harus dilihat terlebih dahulu besarnya defek adalah
berapa besar dan jika kecil, maka harus dievaluasi selama 6 bulan pertama kehidupan dengan tindakan
tindakan non invasif, namun jika defek yang ada adalah besar, harus diberikan penanganan khusus.
Pada VSD dengan defek yang besar, dapat diberikan obat obatan diuretik untuk menurunkan
edema/kongesti yang terjadi sehingga jantung tidak perlu bekerja lebih keras lagi, obat obatan
vasodilatator seperti ACE inhibitor untuk menurunkan beban kerja dari ventrikel kiri, dan digoksin
untuk meningkatkan kekuatan dari pada otot jantung. Diuretik yang bisa diberikan adalah furosemid,
10 20 mg/kg dua kali sehari, lalu untuk obat ACE inhibitor dapat diberikan captopril, 0.1 0.5
mg/kg 3 kali sehari atau enalapril 0.08 mg/kg dua kali sehari. Digoksin dapat diberikan
0.01mg/kg/hari. Pada kasus VSD, bayi akan kekurangan gizi, maka dari itu pentingnya pemberian
asupan gizi melalui NGT jika bayi kesulitan menerima makanan tersebut. Makanan tersebut
mengandung 140 kcal/kg/hari dengan komposisi karbohidrat dan rantai sedang trigliserida.9
Penutupan VSD
Penutupan VSD dianjurkan bila aliran pirau cukup bermakana, yaitu terlihat tanda-tanda
pembebanan volume pada ventrikel kiri atau terlihat dilatasi ventrikel kiri.Pulmonary vascular
resistence indeks 10 units/m2, 7 units/m2 tes oksigen atau vasodilator. Penutupan VSD dapat
dilakukan dengan intervensi non bedah atau bedah.6

Intervensi Non Bedah

Penutupan VSD tanpa bedah dimungkinkan dengan berbagai jenis device yang sekarang
beredar di Indonesia. Terjadinya blok atrioventrikular total pada beberapa kasus, menghambat
penggunaan saranaa ini.6

Intevensi Bedah

Bayi-bayi dengan VSD yang mengalami gagal jantung kongestif dan tak berhasil ditangani
dengan obat-obatan, perlu dilakukan VSD. Bayi dengan hipertensi pulmoner tetapi taka da tanda gagal
kongestif dan tumbuh normal, pada usia 6-12 bulan perlu dilakukan penyadapan jantung sebelum
operasi. Sesudah usia 1 tahun, VSD dengan QP : QS 2 : 1 perlu ditutup, meskipun tekanan arteri
pulmoner rendah. VSD dengan QP : QS 1,5 : 1 tidak perlu ditutup.6

VSD dengan prolapas katup aorta disertai regurgitasi perlu ditutup, meskipun derajat
regurgitasi minimal dan QP : QS < 2 : 1. Penutupan VSD tidak boleh dilakukan bila resistensi
pulmoner : resistensi sistemik 0,5 atau penyakit vaskuler pulmoner obstruktif dengan aliran pirau
terutama dari kanan ke kiri. Angka kematian bedah penutupan VSD < 1 %. Mortalitas meningkat bila
usia bayi < 2 bulan, VSD multiple, atau bila sudah terjadi penyakit vaskuler pulmoner obstruktif.6

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada VSD adalah seperti gagal jantung dan
gangguan fungsi katup yang disebabkan aliran darah dan kerja jantung yang tidak
normal. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah endokaditis infektif. Hal ini mungkin
saja terjadi karena aliran darah yang bertekanan tinggi dari ventrikel kiri akan menuju ventrikel kanan,
bercampur dan terjadi turbulensi, dimana bakteri penyebab endokarditis dapat saja menempel di katup
jantung, sehingga dapat menimbulkan endokarditis. Terutama kesehatan gigi haruslah dijaga, karena
kuman/bakteri dari gigi/mulut dapat masuk ke dalam jantung. Pemberian antibiotik untuk pencegahan
endokarditis, tidak boleh diberikan kecuali dengan keadaan keadaan tertentu seperti, memiliki
gangguan jantung lainnya atau katup buatan, memiliki VSD yang besar sampai menyebabkan
rendahnya level oksigen, dan pernah mendapat operasi perbaikan katup dengan katup prostetik.

Prognosis

Prognosis pada penderita VSD dengan defek kecil adalah baik, sedangkan untuk penderita
VSD besar, apabila sudah dilakukan terapi operatif, hasilnya juga akan baik karena tingkat
mortalitasnya yang sangat rendah, hanya kurang dari 2%. Namun jika tidak diberikan terapi operatif,
prognosisnya adalah buruk karena berbagai komplikasi akan bermunculan.

Pencegahan

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk terhindar dari penyakit jantung bawaan
adalah sebisa mungkin tidak terpapar faktor resiko eksogen yang sudah dijelaskan
sebelumnya pada bagian etiologi. Namun, faktor endogen merupakan suatu hal yang
tidak dapat dihindari mengingat itu merupakan faktor genetik yang tidak dapat diubah
atau dihilangkan.

Kesimpulan

Ventricle Septal Defect atau yang biasa disebut VSD merupakan salah satu jenis penyakit
jantung bawaan tipe asianotik dimana terdapat defek pada septum antar ventrikel yang menyebabkan
aliran darah menjadi tidak normal, yang lama kelamaan menimbulkan kerusakan jantung. Penyakit ini
bisa disebabkan oleh faktor genetic yang tidak dapat dihindari dan juga dapat disebabkan oleh faktor
eksogen seperti ibu hamil yang terkena penyakit infeksi seperti rubella, penggunaan obat-abatan saat
masa kehamilan dan paparan sinar-X yang menyebabkan kelainan congenital pada bayi. Prognosis dari
penyakit ini tergantung pada besar defek dan penanganan yang didapatkan oleh pasien.

Daftar Pustaka

1. Bernstein D. Ventricular Septal Defect. In: Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme III
JWSt, Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. 19th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2011. P. 1566-88.
2. Minette MS, Sahn DJ. Ventricular septal defects. Circulation 2006; 114: 2190-7.
3. Wahab AS. Editor. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol II, ed. 15. Jakarta: EGC. 2003.
4. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current diagnosis and treatment in
pediatrics. 18th ed./The McGraw-Hill Companies, Inc. 2007.
5. Mansjoer,A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. ed 3. Jakarta: FKUI. 2000.

6. Rilantono LI. Penyakit kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FKUI;2013.h.509-42.


7. Wahab AS. Kardiologi anak penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Edisi ke-1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. H. 37-67.
8. Reller MD, Strickland MJ, Colarusso TR, Mahle WT, Correa A. Prevalence of congenital heart
defects in metropolitan atlanta 1998-2005. J Pediatr Dec 2008; 153: 807-13.
9. Crocetti M, Barone MA. Oskis essential pediatrics. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004. P. 399-401.