ACHEL_KHELA

seowaps

Kamis, 10 Oktober 2013

Asuhan Keperawatan Endokarditis, Perikarditis, dan Miokarditis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di
rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah
klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi
secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.
Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali
kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Endokardium, Perikardium dan Miokardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan
hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan. Endokarditis merupakan infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain
dan menyebabkan deformitas bilah katup. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan
cairan (disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit
sekunder dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung
perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan
primer. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
 terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
2. Apa etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
3. Apa manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
4. Apa klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
5. Apa patofisiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
6. Apa peeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
7. Apa penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
8. Apa prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Endokarditis, Perikarditis dan
Miokarditis?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
2. Untuk mengetahui etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
4. Untuk mengetahui klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
5. Untuk mengetahui patofiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
8. Untuk mengetahui prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
9. Untuk menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada klien dengan gangguan
Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

1.4 Manfaat
1. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit Endokarditis, Perikarditis dan
Miokarditis yang meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit Endokarditis,
Perikarditis dan Miokarditis.
2. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan
penyakit Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Tinjauan Medis

2.1.1 Definisi
1. Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan
oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus,
stafilokokus), fungi atau jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat menurunnya
respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria.
2. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau keduannya.
Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis.
Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena kelainan
ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis
merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung.
Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan berbagai penyakit
medikal dan bedah.
3. Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil
miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan
miosit dengan infiltrasi lemak,serat otot mengalami nekrosit hialin.
 Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona
intramuscular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang
menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada
trikinosis,sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.

2.1.2 Etiologi
1. Endokarditis
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme
yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus
yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
2. Perikarditis
1) Penyebab idiopatik atau nonspesifik
2) Infeksi
Bakteri : streptokokus,stapilokokus, meningokokus, gonokokus
Virus : coxsakie, influenza
Jamur : riketsia, parasit
3) Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik,
poliarteritis.
4) Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
5) Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan
paru (pneumonia)
6) Penyakit neoplasia
sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara, leukemia, primer
(mesotelioma)
7) Terapi radiasi
8) Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
9) Gagal ginjal dan uremia
10)Tuberkulosis
 3. Miokarditis
1) Infeksi
Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus,
adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella,
vaccinea, varicella zoster, arbovirus)
Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus,
haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum,
mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia. Jamur (candida, aspergilus).
Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2) Non infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas Antibiotik (sulfonamida,
penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin,
paraaminosalisilik acid); anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi
(indometasin, sulfonilurea); diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
3) Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon
alfa,
4) Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.

2.1.3 Manifestasi Klinis

1. Endokarditis
Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu tanda
gejala yang spesifik atau pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang ataupun
gejala tanda yang dapat kita temukan di tubuh pasien endokarditis ini. Pada gejala khusus
maka karena terjadinya di organ jantung maka gejala tanda khusus akan dapat kita temukan
pada jantung itu sendiri. Gejala Umum pasien dengan endokarditis biasanya kita temukan
hal-hal seperti berikut :
1) Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita identitas adalah
adanya demam. Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten /
intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari,
kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
2) Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah berlangsung lama.
3) Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu terjadi pada
setiap kasus.
 Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis.
Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun lebih
khususnya adalah selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung yang dapa
kita temukan diantaranya yaitu :
1) Sesak napas.
2) Takikardi. (Nadi diatas normal).
3) Sianosis. (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami sianosi
ini)
4) Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan yang
berkaitan erat dengan endokarditis ini.
5) Gagal Jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada stadium akhir
endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral,
jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular
2. Perikarditis
1) Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena
kantong berisi cairan membengkak.
2) Gejala-gejala : Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39 c -40c, malaesa, kadang nyeri dada,
effuse cardial, nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa tajam
menusuk, berkeringat.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
3. Miokarditis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok
kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan
miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa
ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
1) Kelelahan dan dispneu
2) Demam
3) Nyeri dada
4) Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
 1) Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.
2) Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan
meningkat lebih tinggi.
3) Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral
dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras.
4) Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular
5) Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

2.1.4 Klasifikasi
1. Endokarditis
1) Endokarditis Infektif
Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium
jantung atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas
Kedokteran UI)
Endokarditis infektif adalah suatu infeksi ayng disebabkan oleh mikroba pada jaringan
endothelial jantung (Barbara Engran ; 1998)
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding
ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah
terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi
makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun,
juga didaerah arteri besar.
Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung
.
2) Endokarditis Non Infektif.
Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai
dengan vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-
bekuan darah pada katup jantung yang rusak.
Berdasarkan jenis katub jantung yang terkena infeksi dibedakan menjadi dua yaitu:
1. Native valve endokartis adalah infeksi pada katub jantung alam.
2. Prostfektic valve endokarditis adalah infeksi pada katub jantung buatan.
2. Perikarditis
Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis
 Perikarditis Fibrinosa Perikarditis Virus,pirogenik, tuberkulosis,
akut Infeksiosa mikotik, infeksi lain (sifilis,
(<6minggu) parasit)
Perikarditis Konstriktif Perikarditis Infark miokardium akut, uremia,
subakut Efusi non- neoplasia: tumor primer dan
(<6minggu- 6 konstriktif infeksiosa tumor metastasis, miksedema,
bulan) kolesterol, kiloperikardium,
trauma: luka tembus dinding
dada, aneurisma aorta (dengan
kebocoran ke dalam kantong
perikardium) pascaradiasi, cacat
sekat atrium, anemia kronis berat,
perikarditis familial: mulberry
aneurysm, idiopatik akut.
Perikarditis Demam rematik, penyakit
b.d vaskular kolagen: SLE, reumatik
hipersensitivit arthritis, skleroderma, akibat obat:
as atau prokalnamid, hidralazin, pasca
autoimun cedera kardiak.
3. Miokarditis
Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :
1) Miokarditis virus
Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena
penyakit akut yang berkembang mendadak.
2) Miokarditis non virus
Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan
kegagalan serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit
Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :
1) Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau
fase Viremia.
2) Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing
antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.
 3) Fase Kronik
Berlangsung 15 - 90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus
berlanjut.

2.1.5 Patofisiologi
1. Endokarditis
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu penyakity
sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus. Demam rematik mempengaruhi semua
persendian, menyebabkan poliartriris. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan
bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,namun hal ini
merupakan fenomena sensitifitas atau reaksi,yang terjadi sebagai respon terhadap
streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul,yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya tumbuhan kecil yang
transparan, yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering
mereka menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara
bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal
dibanding dengan bilah katup yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.
Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran, keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang
paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil klien dengan
demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius dan
pnemonia rematik.
Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun meskipun
klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal
yang sering menimbulkan deformitas katup progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada
pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. Namun kemudian, bising jantung yang khas
 untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada
beberapa klien bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miookardium biasanya
dapat mengompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai dengan beberapa waktu
tertentu. Selama miokardium masih bisa mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat
tanpa gejala dan keluhan.
2. Perikarditis
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan
memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong
perikardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan
protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan
perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan
patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan
disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume
jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam
jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua
bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis yang
paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah temponade. Temponade jantung
merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian
ventrikel.
3. Miokarditis
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme
dasar sebagai berikut.
1) Invasi langsung ke miokardium.
2) Proses imunologis terhadap miokardium.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1
minggu (pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel.
Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi
jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
 Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan
permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai
beberapaaa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun
etiology kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun
atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antar
obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan habisnya
otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut otot, dilatasi jantung dan hipertrofi
miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Endokarditis
1) EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.
2) Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup,
dilatasi ruang.
3) Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.
4) Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
5) JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
6) Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
7) LED: umumnya meningkat.
8) Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
9) Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.
2. Perikarditis
1) Mengamati sendiri gejala yang timbul
2) Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
3) EKG
4) Sinar X dari dada
5) Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)
3. Miokarditis
1) Pemeriksaan laboratorium
 Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung
penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah meningkat. Enzim
jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas
nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan
Troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.
2) Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen
ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-
kadang menyebabkan kematian mendadak pada miokarditis.
3) Foto Rontgen Dada
Biasanya normal pada fase awal. Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif
mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.
4) Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel, ditemukan juga penebalan ventrikel,
trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.

2.1.7 Penatalaksanaan
1. Endokarditis
1) Terapi parenteral.
2) Obat-obatan.
3) Antibiotik IV.
4) Antipiretik = salisilat.
5) Analgesik
6) Antikoagulasi.
7) Insisi dan drainase abses.
8) Pergantian katup.
9) Istirahat di tempat tidur.
2. Perikarditis
Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam,
nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri
dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid
dapat diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi proses inflamasi dalam
perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
 Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu
organisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam
rematik berespon baik dengan pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan
isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi .
ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus
eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi
bila nyeri demam atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.
3. Miokarditis
1) Perawatan untuk tindakan observasi.
2) Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3) Antibiotik atau kemoterapeutik.
4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5) Antibiotik.
6) Obat kortison.
7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ;
digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan
bekuan (Griffith, 1994).

2.1.8 Prognosis
1. Endokarditis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi
40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang
disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar
prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996)
2. Perikarditis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat
ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh
cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan.
Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya
tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva
mempunyai prognosis yang buruk.
3. Miokarditis
Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila:
 1) umur muda, sering mati mendadak
2) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
3) Miokarditis yang sangat progresif
4) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5) Penyakit chaga.

2.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
1. Endokarditis
1) Keluhan Utama
Pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai
progresifitas penyakit endokarditis yang menggangu katup jantung, keluhan sesak nafas dan
kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.
2) Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian riwayat kesehatan ini meliputi: apakah terdapat penurunan respon imunologis
terhadap infeksi seperti pada klien HIV / AIDS, apakah klien mengalami perubahan
metabolisme akibat penuaan apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik infasif secara
intrafena, apakah klien mendapat pengobatan yang bersifat imunosupresif dan apakah klien
pernah mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut. Riwayat
minum obat, catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu. Juga pengkajian adanya
riwayat alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa yuang timbul. Perlu dicermati, sering kali
klien, mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.
4) Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta apabila
ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.
5) Pemeriksaan Fisik
B1 (Breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat sesak,frekuensi
nafas melebihi normal. Sesak nafas ini terjadi akibat pengeluaran tenaga yang berlebihan dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari fentrikel kiri yang meningkatkan
tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah
ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak bila sudah parah dapat
timbul pada saat istirahat. Klien biasanya mengalami batuk.
B2 (Blood)
Inspeksi
Inspeksi dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah
substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan klien sering
mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu bdan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah,panas tinngi(38,9-400C ) disertai menggigil.
Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemis
yang terjadi sesuai virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan mur-mur poada
seseorang yang menderita infeksi sistemis,maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.
Perkembangan mur-mur yang prigresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan
menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup. Pembesaran
jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala) gagal jantung kongestif.
B3 (Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan
disertai eksudat (awitannya mendadak) dan nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan
otitis media akut (mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf
pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara dan stroke yang
mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri setrebral.
B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguria pada klien dengan infark miokardium akut karena merupakan
tanda awal syok kardiogenik.
B5 (Bowel)
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah,tidak nafsu makan, berat badan turun.
Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak).
B6 (Bone)
Meliputi pengkajian terhadap aktifitas dengan gejala kelemahan, kelelahan, tidak dapat
tidur, pola hidup menetap,dan jadwal olah raga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah
 takikardia dan dispnea pada saat istirahat atau aktifitas. Hiegiene: kesulitan melakukan tugas
perawatan diri.
6) Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.
Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah. Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam
waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang
agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum
diberi antibiotik. Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.
Echocardiografi
Diperlukan untuk melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5
mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit
yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
dan penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
2. Perikarditis
1) Keluhan Utama
Keluhan utama pada perikarditis adalah nyeri dada, pada efusi perikardium adalah cepat
lelah dalam beraktivitas.
2) Riwayat Penyakit Saat Ini
Manifestasi utama dari perikarditis akut adalah rasa nyeri subternal atau parasternal,
kadang-kadang menjalar ke bahu. Nyeri ini menjadi lebih ringan bila klien duduk.
Karakteristik nyeri perikarditis berkurang dengan duduk tegak setelah membungkuk ke
depan. Rasa nyeri adalah suatu gejala yang penting tapi bukan merupakan suatu gejala yang
invariabel pada berbagai macam perikarditis akut. Rasa nyeri biasa terjadi pada perikarditis
angkut tipe infeksiosa dan pada banyak jenis-jenis perikarditis akut yang diduga berhubungan
dengan hipersensitivtas atau autoimunitas.
Sering rasa nyeri ini seperti rasa nyeri pada pleuritis, yaitu sifatnya tajam dan bertambah
nyeri dengan menarik nafas, batuk, dan perubahan posisi badan. Namun, kadang kala juga
 merupakan nyeri yang menetap, rasa nyeri berkerut yang menjalar ke salah satu lengan atau
kedua lengan menyamai rasa nyeri seperti pada iskemia miokardium.
Selain pengkajian nyeri, pengkajian predisposisi penyebab perikarditis perlu dikaji seperti
riwayat pembedahan jantung, riwayat trauma tembus dada.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian tentang apakah klien pernah menderita gagal ginjal, tumor mediastinum, dan
pernahkah mengalami infark miokardium sebelumnya.
4) Pemeriksaan Fisik
Bunyi gesekan perikardium adalah gejala fisik yang paling penting dan dapat terdengar
sampai 3 komponen pada tiap siklus denyut jantung. Kadang-kadang dapat didengar lebih
baik hanya dengan menekankan diafragma stetoskop lebih keras ke dinding dada.
Tanda-tanda tamponade jantung, tekanan vena meningkat, hepatomegali dan edema kaki
juga dapat ditemukan. Bunyi jantung lemah, tapi dapat juga normal bila efusi perikard berada
dibelakang. Ewarts sign yaitu perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila efusi
perikard banyak.
Manifestasi klinis efusi kontriktif berupa lelah (fatique), dyspnea, deffort, dan perasaan
berat prekordial. Gejalanya meliputi peningkatan tekanan vena, tekanan nadi normal atau
sedikit menurun, pulsus paradoksus. Foto Rongten toraks menunjukkan adanya pembesaran
bayangan jantung sedang EKG sama seperti perikarditis konstriktif.
Manifestasi klinis perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat,
distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstruktif menurut
urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea,
palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala perikarditis menurut
urutan yang paling sering adalah peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites,
edema, pulsus paradoksus, pericardial knock, sianosis, splenomegali, dan pericardial friction
rub.

5) Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen torak bisa normal bila efusi perikardium hanya sedikit, tetapi dapat tampak
bayangan jantung membesar seperti water-bottle dengan vaskularisasi paru normal dan
adanya efusi perikardium yang banyak.
 Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resprokal, voltase
QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan
irama berupa fibrilasi atrium.
6) Penatalaksanaan Medis
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat
diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi perikardium kronis tetap
menimbulkan gejala keluhan maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat
menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk
menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya. Pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti
pemeriksaan katetarisasi jantung harus dilaksanakan.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, kien biasanya tanpa gejala, atau
mengeluh sesak dan kelemahan badan yang ringan dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan
dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamik dan gejala klinis segera membaik setelah
dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau fungsi perikardium.
Fungsi perikardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai
penegakkan diagnosis dan tindakan invasif untuk pengobatan.
Lokasi Fungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideuss dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena
jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru
atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna.
Lokasi efusi perikardium umumnya berada dibawah, sehingga cairan yang sedikitpun dapat
diperoleh dari sini.
3. Miokarditis
Manifestasi klinis miokrditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai bentuk
berat berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis viral, variasi keadaan ini
diduga sehubungan dengan kerentana secara genetic yang berbeda pada klien.
Sebagaian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah,berdebar-debar,
sesak napas, dan rasa tidak enak didada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis.
Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pectoris. Gejala yang paling
sering ditemukan adalah takikardia yng tidk sesuai dengn kenaikan suhu.
 Jantung bisanya membesar,terutama bila sudah terjadi jantung kongesif atau dalam keadan
krdiomiopati kongestif/dilatasi
Tekanan vena jugukaris meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi yang melemah,
kadang-kadang ditemukan aritmia dan irama derap ventricular atau trial sert sistolik di apek.
Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk
kardiomiopati dan juga yang menjadikan penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah
jantung yang secara structural dianggap normal
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Pemeriksaan laboratorium.
Dijumpai leokositosis polimorfonuklear atau lomfosit yang dominan, bergantung pada
penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eossinofilia. Laju endap darah bisanya
meningkat, enzim jantung, keratin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat juga
meningkatkan tergntungan lusnya nekrosis miokardium.
Pemeriksan elektrokardiografi.
Kelainan yang didapat bersifat sememtara dan lebih sering ditemukan dibandingkan
kelainan klinis jantungnya. Yang paling sering adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST
dan/atau gelombang T serta low voltage. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventricular, blok AV, infra ventricular cunduction defect dan QT memanjang
Pada penyakit chaga serring didpatkan right bundle branch blok yang komplit. Blok AV
total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas,tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab
kematian mendadak pada miokarditis.
Pemeriksaan rontgen toraks.
Ukuran jantung sring membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai
kongesti paru.
Pemeriksaan ekokardiografi.
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang bersifat regional terutama
di apeks. Dapat juga ditemukan dinding ventrikel, thrombus ventrikel kiri, pengisian diastolic
yang abnormal atau efusi perikardinal.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Endokarditis
Berdasarkan patofisiogi di atas dan dari data pengkajian, diagnosis keperawatan utama pada
klien tersebut adalah sebagai berikut.
 1) Aktual / resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau
kerusakan sekunder katup- katup pada endokarditis.
2) Aktual / resiko tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
3) Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,
situasi krisis dan ancaman atau perubahan kesehatan.
4) Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri
yang salah, dan perubahan peran.
2. Perikarditis
1) Actual/ resiko tinggi menurunkan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri sebagai dampak sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi
jantung, penurunan volume sekuncup.
2) Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen ke miokardium.
3) Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan
membrane kapiler alveoli.
4) Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal.
5) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake,
mual dan anoreksia.
6) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan dan kelemahan fisik.
3. Miokarditis
1) Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen ke
miokardium.
2) Aktual / resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal
3) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokardium dengan kebutuhan.
4) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan degan penurunan intake,
mual, dan anoreksia

2.2.3 Intervensi dan Rasional

1. Endokarditis
Actual/Resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan tromboemboli
atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
Tujuan:
 Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer.
Kriteria:
Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti
kebiasaan makan, tanda- tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer serta
keseimbangan intake dan output.
Intervensi dan Rasional:
1) Evaluasi status mental, catat adanya hemiparalisis tersembunyi, muntah, peningkatan tekanan
darah.
Rasional : Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.
2) Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba- tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis dan
sianosis.
Rasional : Emboli arterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagi akibat penyakit
jantung atau disritmia kronis. Kongesti vena dapat menunjukan tempat thrombus pada vena-
vena yang dalam dan emboli paru.
3) Observasi edema pada ekstremitas. Catat kecenderungan/ lokasi nyeri, tanda- tanda Homan
(Homan sign) positif.
Rasional : Inaktivitas/ bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan thrombosis
vena.
4) Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria.
Rasional : Indikasi adanya emboli ginjal.
5) Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan local dan abdominalngiditas.
Rasional : Indikasi emboli kandung empedu.
6) Meningkatkan/ mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran
Rasional : Untuk membantu mencegah penyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan
endokarditis. Pada bedrest yang lama (sering dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan
miokarditis) berisiko untuk mengalami tromboemboli.
7) Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi
Rasional : Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena serta mengurangi resiko thrombus pada
vena superficial/ vena yang lebih dalam.
8) Berikan antikoagulan seperti heparin atau warfarin (Coumadin)
Rasional : Heparin dapat digunakan secar propilaksis pada pasien dengan bedrest yang lama seperti
sepsis atau CHF dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katup. Catatan heparin
merupakan kontraindikasi pada perikarditis dan kardiak tamponade. Coumadin adalah
 pengobatan jangka panjang yang digunakan setelah operasi penggantian katup atau pada
emboli perifer.

Aktual/resiko tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi

perifer sekunder akibat ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan
kebutuhan.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan
Kriteria:
Klien tidak mengeluh pusing, alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan
mudah klien terjangkau. TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari
Intervensi dan Rasional:
1) Kaji respon aktivitas pasien. Catat adanya/ timbulnya perubahan keluhan seperti kelemahan,
kelelahan, san sesak napas saat beraktivitas.
Rasional : Miokarditis menyebabkan inflamasi dan memungkinkan
gangguan pada sel- sel otot yang dapat mengakibatkan CHF. Penurunan pengisian jantung/
kardiak output akan menyebabkan cairan terkumpul pada rongga pericardial (bila ada
perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katup dan
kecendrungan penurunan kardiak output.
2) Pantau denyut atau irama jantung, tekanan darah dan jumlah pernapasan sebelum/ sesudah
serta selama aktivitas sesuai kebutuhan
Rasional : Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru penurunan tekanan
darah, takikardi dan takipneo adalah indikasi gangguan aktivitas jantung
3) Pertahankan bedrest selama periode demam sesuai indikasi
Rasional : Kendalikan perubahan infeksi selam fase akut pada erikarditis/ endokarditis. Catatan: demam
meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, sehingga meningkatkan kerja jantung dan
mengurangi kemampuan beraktivitas.
4) Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/ periode tidur.
Rasional : Memelihara keseimbangan kebutuhan aktivitas jantung,
meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
5) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misal: mengejan saat defekasi.
Rasional : Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi
serta peningkatan tekanan darah.
 6) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi, bila tak
ada nyeri ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah
aktivitas berlebihan.
7) Evaluasi respons emosional terhadap situasi/ pemberian dukungan
Rasional : Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologis) tingkat kekhawatiran
dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit
yang mengancam kehidupan. Dukungan dibutuhkan untuk menghadapi kemungkinan frustasi
karena hospitalisasi yang lama/ periode penyembuhan.
8) Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian
miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia.

Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan
kesehatan.
Tujuan:
Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan klien berkurang.
Kriteria:
Klien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya dapat mengidentifikasi
penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan dan wajah rileks.
Intervensi dan Rasional:
1) Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut.
Rasional : Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.
2) Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, damping klien dan lakukan tindakan bila
menunjukkan perilaku merusak
Rasional : Reaksi verbal/ nonverbal dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah.
3) Hindari konfrontasi
Rasional : Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja
sama dan mungkin memperlambat penyembuhan.
4) Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan
suasana penuh istirahat.
Rasional : Mengurangi rangsangn eksternal yang tidak perlu
5) Tingkatkan control sensasi
 Rasional : Control sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan) dengn cara memberikan informasi
tentang keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap sumber- sumber koping
(pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik- teknik pengalihan,
serta memberikan respon balik yang positif.
6) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Rasional : Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
7) Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya.
Rasional : Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang
tidak diekspresikan.
8) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat
Rasional : Memberikan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku
adaptasi. Adanya keluarga dan teman- teman yang dipilih klien melayani aktivitas dan
pengalihan (misalnya, membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi
9) Kolaborasi: berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

Koping individu tidak efektif berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri
yang salah dan perubahan peran.
Tujuan:
Dalam waktu 1 x 24 jam klien mampu mengembangkan koping yang positif.
Kriteria:
Klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan, mampu menyatakan atau
mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang
terjadi. Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi. Mengakui dan menggabungkan
perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negative.
Intervensi dan Rasional:
1) Kaji perubahan gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.
Rasional : Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.
2) Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan
inilah kematian.
Rasional : Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negative terhadap gambaran tubuh
juga kemampuan yang menunjukan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.
3) Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas
rehabilitasi.
Rasional : Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian
tentang peran individu masa mendatang.
4) Kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.
Rasional : Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.
2. Perikarditis
Resiko menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri sebgai dampak sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung,
penurunan volume sekuncup.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukan tanda
vital dalam batas yang dapat diterima. Disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal
jantung (misalnya, parameter hemodinamik dalam batas normal, pengeluaran urin adekuat.
Kriteria:
Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi
beban kerja jantung. Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80 kali/ menit),
tidak terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, urine
30 ml/ jam.
Intervensi dan Rasional :
1) Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.
Rasional : Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang
lebih dari 24 jam pertama.
2) Observasi adanya nadi yang cepat, hipotensi, peningkatan JVD, perubahan suara jantung dan
penurunan tingkat kesadran.
Rasional : Manisfestasi klinis pada kardiak tamponade yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika
akumulasi cairan eksudat pada rongga pericardial mengurangi pengisian jantung dan kardiak
output.
3) Kolaborasi untuk pemberian diet jantung
Rasional : Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung
minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan
natrium ditunjukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema seperti pada
hipertensi atau gagal jantung.
4) Kolaborasi dalam pemberian obat.
Rasional : Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontaklitas dan menurunkan kongesti.
 5) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi dan hindari cairan
garam.
Rasional : Adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri pasien tidak dapat menoleransi peningkatan
volume cairan (preload) pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi
cairan dari meningkatkan kerja miokard.
6) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada
Rasional : Depresi segmen ST dan datanya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti
pulmonal.

Aktual/ resiko tinggi nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah
dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.
Kriteria:
Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara obyektif didapatkan
TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine > 600
ml/ hari.
Intervensi dan Rasional :
1) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebaran
Rasional : Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Lokasi
nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Namun, berbeda
dengan nyeri iskemi miokardiak/ infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi
dalam, perubahan posisi dan berkurang pada saat duduk/ bersandar ke depan. Catatan: nyeri
dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/ miokarditis bergantung pada adanya iskemi.
2) Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional : Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.
3) Lakukan manajemen sentuhan.
Rasional : Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu
menurunkan rasa nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah serta secara otomatis
membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri juga menurunkan sensasi nyeri.
4) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.
Rasional : Obat- obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah
suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Aktual/ resiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembasan
cairan, kongesti baru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan
interstisial.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak
napas.
Kriteria:
Secara subyektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan TTV
dalam batas normal (RR 16-20 kali/ menit), tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan,
analisis gas darah dalam batas normal.
Intervensi dan Rasional :
1) Berikan tambahan O2 6 liter/ menit
Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
2) Koreksi keseimbangan asam basa.
Rasional : Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernapasan.
3) Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam.
Rasional : Kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.
4) Furosemid 2-1-0
Rasional : Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria:
Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/ menit, respons batuk
berkurang.
Intervensi dan Rasional :
1) Auskultasi bunyi napas (krakles)
Rasional : Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung.
 2) Kaji adanya edema.
Rasional : Curiga gagal kongesti/ kelebihan volume cairan.
3) Ukur intake dan output.
Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air dan
penurunan pengeluaran urine.
4) Timbang berat badan.
Rasional : Perubahan tiba- tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
5) Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan dan keletihan fisik.

Tujuan:
Dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya
kemampuan beraktivitas.
Kriteria:
Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama
mobilisasi di tempat tidur.
Intervensi dan rasional:
1) Catat frekuensi dan irama jantung, serta perubahan TD selama dan sesudah aktivitas.
Rasional : Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
Rasional: menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.
3) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, seperti mengejan saat defekasi.
Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan
takikardia, serta peningkatan TD
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah
aktivitas berlebihan.
5) Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.
Rasional: untuk mengurangi beban jantung
6) Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.
Rasional: untuk meningkatkan vena balik
7) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.
Rasional: meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu vena balik
8) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.
Rasional: untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas.
9) Berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.
Rasional: untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.
10) Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan.
Rasional: untuk meningkatkan oksigenasi jarinngan.
 11) Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi napas, serta keluhan
subjektif
Rasional: melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.
12) Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan air dan Na)
Rasional: untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.
13) Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Rasional: meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan penurunan intake, mual dan anoreksia.
Tujuan:
Dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi.
Kriteria:
Klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran,
klien dan keluarga tentang asupan nutrisi yang tepat pada klien, asupan meningkat pada porsi
makan yang disediakan.
Intervensi dan rasional:
1) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.
Rasional : dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.
2) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di RS.
Rasional: untuk menghindari makanan yang justru dapat menggangu proses penyembuhan klien
3) Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG (tinggi kalori tinggi
protein rendah garam)
Rasional: untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta
mengurangi beban kerja jantung.
4) Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan
dengan penyakitnya.
Rasional: klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak di rumah. Dengan
bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan
meningkatkan pemenuhan nutrisi.
5) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan
sesudah intervensi/pemeriksaan per oral.
Rasional: hygiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.
6) Kolaborasi
Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien
Rasional: meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien.
Pemberian multivitamin
Rasional: memenuhi asupan vitamin yang kurang sekunder dari penurunan asupan nutrisi secara umum
dan memperbaiki daya tahan.
 3. Miokarditis
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan
produksi asam laktat.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.
Kriteria:
Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara obyektif didapatkan
TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine > 600
ml/ hari.
Intervensi dan Rasional :
1) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebaran
Rasional : Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional : Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.
2) Lakukan manajemen nyeri keperawatan
Istirahatkan klien.
Rasional : Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan
kebutuhan miokardium serta akan meningkatkan suplai darah dan O2 ke miokardium yang
membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia.
3) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.
Rasional : Obat- obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah
suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut.
Tujuan:
Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria:
Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/ menit, respons batuk
berkurang.
Intervensi dan Rasional :
1) Auskultasi bunyi napas (krakles)
Rasional : Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung.
2) Kaji adanya edema.
 Rasional : Curiga gagal kongesti/ kelebihan volume cairan.
3) Ukur intake dan output.
Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air dan
penurunan pengeluaran urine.
4) Timbang berat badan.
Rasional : Perubahan tiba- tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
5) Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan dan keletihan fisik.

Tujuan:
Dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya
kemampuan beraktivitas.
Kriteria:
Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama
mobilisasi di tempat tidur.
Intervensi dan rasional:
1) Catat frekuensi dan irama jantung, serta perubahan TD selama dan sesudah aktivitas.
Rasional : Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
Rasional: menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.
3) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, seperti mengejan saat defekasi.
Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan
takikardia, serta peningkatan TD
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah
aktivitas berlebihan.
5) Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.
Rasional: untuk mengurangi beban jantung
6) Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.
Rasional: untuk meningkatkan vena balik
7) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.
Rasional: meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu vena balik
8) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.
Rasional: untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas.
9) Berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.
Rasional: untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.
10) Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan.
Rasional: untuk meningkatkan oksigenasi jarinngan.
 11) Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi napas, serta keluhan
subjektif
Rasional: melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.
12) Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan air dan Na)
Rasional: untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.
13) Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Rasional: meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan penurunan intake, mual dan anoreksia.
Tujuan:
Dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi.
Kriteria:
Klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran,
klien dan keluarga tentang asupan nutrisi yang tepat pada klien, asupan meningkat pada porsi
makan yang disediakan.
Intervensi dan rasional:
7) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.
Rasional : dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.
8) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di RS.
Rasional: untuk menghindari makanan yang justru dapat menggangu proses penyembuhan klien
9) Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG (tinggi kalori tinggi
protein rendah garam)
Rasional: untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta
mengurangi beban kerja jantung.
10) Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan
penyakitnya.
Rasional: klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak di rumah. Dengan
bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan
meningkatkan pemenuhan nutrisi.
11) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan
sesudah intervensi/pemeriksaan per oral.
Rasional: hygiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.
12) Kolaborasi
Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien
Rasional: meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien.
Pemberian multivitamin
Rasional: memenuhi asupan vitamin yang kurang sekunder dari penurunan asupan nutrisi secara umum
dan memperbaiki daya tahan.
2.2.4 Evaluasi
1. Endokarditis
1) Nyeri berkurang atau hilang
2) Klien tampak tenang
3) Berkurangnya kekambuhan pada endokarditis rematik
4) Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.
5) Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
2. Perikarditis
1) Nyeri berkurang atau hilang
2) Tidak terjadi perubahan pola nafas
3) Meningkatnya kemampuan beraktivitas
4) Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
5) Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
3. Miokarditis
1) Nyeri berkurang atau hilang
2) Klien tampak tenang.
3) Perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
4) Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
5) Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
6) Melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia.
7) Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
8) Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
9) Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung.mempunyai cirri yang hamper sama dengan perikarditis dan
myocarditis.diagnosa keperawatannya dapat di tegakkan melalui pemeriksaan fisik dan
diagnostic.penyakit ini dapat di obati dengan pengobatan medis seperti antibiotic dan
antipiretik sesuai indikasi dan bakteri penyebabnya.
 Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau keduannya.
Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis.
Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

3.2 Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan
menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education
kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana
pengobatannya.