Anda di halaman 1dari 46

LAPORAN KASUS DAN REFERAT

ACUTE CORONARY SYNDROME

Pembimbing :
dr. Bambang Purtjahyo, Sp. JP

Disusun Oleh :
Chairina Azkya Noor
030.12.053

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 20 JUNI 2016 4 SEPTEMBER 2016
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala kemudahan
dan berkat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus dan
referat dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Bekasi
dengan judul Acute Coronary Syndrome.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr.
Bambang Purtjahyo, Sp. JP selaku pembimbing atas atas pengarahnnya selama
penulis belajar dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Semoga makalah ini dapat bermanfaat terutama bagi penulis sendiri dan
para pembaca. Penulis menyadari bahwa karya tulis ini masih banyak kekurangan
dan masih perlu banyak perbaikan, oleh karena itu kritik dan saran diharapkan
dari pembaca.

Bekasi, 9 Agustus 2016

Chairina Azkya Noor


030.12.053
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS DAN REFERAT DENGAN JUDUL


ACUTE CORONARY SYNDROME
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD
Kota Bekasi
Periode 20 Juni 2016 4 September 2016

Bekasi, 9 Agustus 2016

dr. Bambang Purtjahyo, Sp. JP


DAFTAR ISI

KATA PENGANTARii
LEMBAR PENGESAHANiii
DAFTAR ISI...iv
BAB I PENDAHULUAN...1
BAB II LAPORAN KASUS...2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.. 16
3.1 ANATOMI PEMBULUH DARAH KORONER.. 16
3.2 SINDROM KORONER AKUT.16
3.2.1 DEFINISI......17
3.2.2 EPIDEMIOLOGI..17
3.2.3 FAKTOR RISIKO 18
3.2.4 KLASIFIKASI..20
3.2.5 PATOFISIOLOGI 21
3.2.6 DIAGNOSIS.24
3.2.7 TATALAKSANA. 30
3.2.8 KOMPLIKASI..40
BAB IV KESIMPULAN... 42
DAFTAR PUSTAKA 43
BAB I
PENDAHULUAN

Secara global, penyakit tidak menular penyebab kematian nomor satu


setiap tahunnya adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah
penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah. Penyakit
jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu masalah kesehatan utama di
negara maju maupun berkembang. Menurut WHO, 17.5 juta (31%) orang
meninggal akibat penyakit kardiovaskuler, dengan estimasi 7.4 juta orang
dikarenakan penyakit jantung coroner dan 6.7 juta akibat stroke. Kematian yang
disebabkan oleh penyakit jantung pembuluh darah, terutama penyakit jantung
coroner diperkirakan akan terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada
tahun 2030.1
Di Indonesia penyakit jantung dan pembuluh darah ini terus meningkat.
Prevalensi penyakit jantung coroner di Indonesia tahun 2013 berdasarkan
diagnosis dokter sebesar 1.5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang.2
PJK dilaporkan merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh
kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka
kematian yang disebabkan oleh kanker (6%).1 Sekitar 75% penyakit
kardiovaskuler di seluruh dunia disebabkan oleh faktor risiko konvensional
termasuk obesitas, kurang aktivitas fisik, dan merokok. Sementara di negara maju,
sepertiga penyakit kardiovaskular disebabkan oleh 5 faktor yakni tembakau,
alkohol, tekanan darah tinggi, kolesterol, dan obesitas, Dengan perubahan gaya
hidup yang terjadi pada beberapa dekade terakhir ini, risiko terjadinya penyakit
kardiovaskuler semakin meningkat.3
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis
Penyakit Jantung Koroner yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian.
SKA merupakan masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka
perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. SKA merupakan PJK
yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara
tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.4
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Sholeh
Umur : 39 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kp. Lagoa RT/RW 01/06, Tarumajaya, Bekasi
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Nomor RM : 09-71-42-25
Tanggal Masuk RS : 14 Juli 2016

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 14 Juli 2016
pukul 06.30 WIB di ruang rawat Wijaya Kusuma RSUD Kota Bekasi.

Keluhan Utama
Nyeri dada

Keluhan Tambahan
Sesak, batuk berdahak, bengkak pada kedua tungkai, dada berdebar-debar

Riwayat Penyakit Sekarang


Tn. Sholeh, 39 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1
hari smrs, nyeri dada timbul mendadak, dirasakan seperti ditusuk-tusuk,
berlangsung sekitar 30 menit dan tidak hilang dengan istirahat. Nyeri dada
menjalar sampai leher dan punggung, disertai dengan keringat dingin serta
mual. Keluhan disertai dengan sesak sejak 1 hari smrs, sesak dirasakan
semakin memberat hingga mengganggu aktivitas pasien. Sesak timbul
setelah melakukan aktivitas berat dan berkurang saat istirahat, pasien
merasa lebih nyaman dalam posisi duduk saat sesak, dan pasien mengaku
tidak pernah terbangun dari tidur karena sesak. Pasien juga mengeluh
kedua tungkainya bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat bengkak pada
perut disangkal.
Pasien juga merasa akhir-akhir ini mudah lelah dan berdebar-debar.
Selain itu pasien mengeluh adanya batuk berdahak sejak 1 minggu smrs,
dengan dahak mudah dikeluarkan dan berwarna putih.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemi, dan penyakit
jantung sebelumnya disangkal.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


Pasien mengaku dalam keluarganya tidak ada yang memiliki riwayat
penyakit hipertensi, diabetes mellitus, maupun penyakit jantung. Namun
ibu pasien memiliki riwayat penyakit asma.

Riwayat Kebiasaan
Pasien merokok 1 bungkus per hari dan konsumsi kopi 1 cangkir setiap
pagi. Pasien sering mengkonsumsi makan-makanan manis dan berlemak.
Pasien mengatakan jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah 140/90 mmHg
HR 93x/menit
RR 30x/menit
Suhu 36.5oC
Keadaan Umum
Kesadaran Compos Mentis
Kesan Sakit Tampak Sakit Sedang
Kesan Gizi Normal

Status Generalis
KEPALA
Mata CA - , SI -
Telinga Normotia
Hidung dalam batas normal
Gigi-Mulut oral hygiene baik
Tonsil/pharing dalam batas normal
Sinus paranasal dalam batas normal

LEHER
JVP 5 + 4 cmH2O
Pembesaran KGB -

THORAKS
PARU-PARU
Inspeksi Bentuk simetris, gerakan dinding dada simetris,
retraksi suprasternal, pernafasan abdominothorakal
Palpasi Vocal fremitus simetris
Perkusi Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi Suara nafas vesicular +/+
Ronkhi +/+ (basah pada kedua hemithoraks)
Wheezing -/-
JANTUNG
Inspeksi Ictus cordis terlihat pada ICS 5 linea axillaris
anterior
Palpasi Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea axillaris anterior
Perkusi Batas kanan jantung setinggi ICS 3 sampai 5 linea
sternalis kanan
Batas kiri jantung setinggi ICS 5 linea axillaris
anterior
Auskultasi S1 & S2 ireguler pada keempat katup
Gallop (+)
Murmur (+) punctum maksimum pada katup aorta
menjalar sampai katup mitral, terdengar pada fase
sistolik dengan intensitas derajat 3

ABDOMEN
Inspeksi Datar, shagging of the flanks (-), dilatasi vena (-)
Palpasi Supel, nyeri tekan (-), hepatomegaly (-)
Hepatojugular reflux (+)
Perkusi Timpani pada 4 kuadran
Auskultasi Bising usus (+), arterial bruit (-)

EKSTREMITAS
Inspeksi Oedem (+), efloresensi bermakna (-)
Palpasi Pitting oedem (+) pada kedua tungkai, AH (+)
CRT <2s

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
TEST HASIL FLAG NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Leukosit 10.2 ribu/uL * 5 10 ribu/uL
Hemoglobin 13.7 g/dL 13 17.5 g/dL
Hematokrit 43.0 % 40 54 %
Trombosit 197 ribu/uL 150 400
KIMIA KLINIK
Fungsi Hati
Albumin 3.67 g/dL 3.5 4.5 g/dL
SGOT 127 U/L * < 37 U/L
SGPT 113 U/L * < 41 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum 44 mg/dL * 20 40 mg/dL
Kreatinin 1.1 mg/dL 0.5 1.5 mg/dL
Diabetes
GDS 119 mg/dL * 60 110 mg/dL
Elektrolit
Natrium 136 mmol/L 135 145 mmol/L
Kalium 3.7 mmol/L 3.5 5.0 mmol/L
Clorida 98 mmol/L 94 111 mmol/L

EKG

Irama sinus diselingi dengan ventricular ekstrasistole pada lead II, III, aVL, avF,
V1 V6, regular dengan HR 75 x/menit, normoaksis, gelombang P normal (0,08
s) positif di lead II terbalik di aVR, interval PR normal (0,20 s), gelombang QRS
normal (0,08 s), gambaran ST elevasi pada V1, V2, V3 dan gelombang T normal
Kesan : STEMI anterior
VES
Foto Thoraks
Jenis foto : Thoraks PA
Deskripsi :
CTR > 50%
Batas kiri jantung > 2/3 hemithoraks
Perselubungan diffuse di bagian basal paru kanan dan kiri

Kesan :
Kardiomegali dengan kongesti paru

FOLLOW UP
S O A P
15 Juli 2016 CM, TSB STEMI Aspilet
Sesak (+) TTV anterior CPG
Nyeri dada TD 140/90 mmHg CHF ISDN
(+) HR 74 x/menit Suspek Bisoprolol
Berdebar RR 32 x/menit AS
Suhu 35.9oC Candesartan
debar (+) Atorvastatin
STATUS
Bengkak Letonal
GENERALIS
(+)
Mata CA -, SI - Lasix
Batuk Leher JVP 5 + 4 OMZ
berdahak Thoraks
(+) Lovenox
SNV +/+, OBH
rh +/+, wh
-/-
S1 & S2
ireguler,
gallop (+),
murmur (+)
Abdomen
Datar, BU (+),
supel,
hepatojugular
reflux (+)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
Lab
Troponin
0,08 ng/mL
Asam Urat
12 mg/dL
Kolesterol
HDL 24
mg/dL
GDP 154
mg/dL
16 Juli 2016 CM, TSB STEMI Aspilet
Sesak TTV anterior CPG
berkurang TD 140/90 mmHg CHF ISDN
Nyeri dada HR 80 x/menit Suspek Bisoprolol
timbul RR 24 x/menit AS
Suhu 36.4oC Candesartan
apabila
STATUS Atorvastatin
sesak
GENERALIS Letonal
PND (-)
Mata CA -, SI - Lasix
Berdebar-
Leher JVP 5 + 3 OMZ
debar (+)
Thoraks Lovenox
Bengkak
SNV +/+, OBH
(+)
rh +/+, wh
Batuk -/-
berdahak S1 & S2
(+)
ireguler,
gallop (+),
murmur (+)
Abdomen
Datar, BU (+),
supel,
hepatojugular
reflux (-)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
17 Juli 2016 CM, TSB STEMI Aspilet
Sesak (+) TTV anterior CPG
Nyeri dada TD 120/90 mmHg CHF ISDN
berkurang HR 90 x/menit Suspek Bisoprolol
Berdebar RR 28 x/menit AS
Suhu 36.2oC Candesartan
debar (+) Atorvastatin
STATUS
Bengkak Letonal
GENERALIS
(+)
Mata CA -, SI - Lasix
Lemas Leher JVP 5 + 4 OMZ
Nyeri Thoraks Lovenox
kepala SNV +/+, OBH
rh +/+, wh
-/-
S1 & S2
ireguler,
gallop (+),
murmur (+)
Abdomen
Datar, BU (+),
supel,
hepatojugular
reflux (+)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
18 Juli 2016 CM, TSB Aspilet
Sesak TTV STEMI CPG
ketika TD 140/70 mmHg anterior ISDN
aktivitas HR 70 x/menit CHF Bisoprolol
Nyeri dada RR 24 x/menit Suspek
Suhu 36.4oC Candesartan
timbul AS
STATUS Atorvastatin
ketika
sesak GENERALIS Letonal
Berdebar- Mata CA -, SI - Lasix
debar (+) Leher JVP 5 + 4 OMZ
Thoraks OBH
Bengkak
SNV +/+,
pada
rh +/+, wh
tungkai -/-
berkurang S1 & S2
Batuk ireguler,
berdahak, gallop (+),
dengan murmur (+)
dahak Abdomen
bercampur Datar, BU (+),
darah supel,
hepatojugular
reflux (+)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
19 Juli 2016 CM, TSS STEMI Aspilet
Sesak TTV anterior CPG
ketika TD 130/70 mmHg CHF ISDN
aktivitas HR 70 x/menit Suspek Bisoprolol
Nyeri dada RR 28 x/menit AS
Suhu 36.5oC Candesartan
timbul
STATUS Atorvastatin
ketika
sesak GENERALIS Letonal
Berdebar- Mata CA -, SI - Allopurinol
debar (+) Leher JVP 5 + 2 Lasik
Thoraks OMZ
Bengkak
SNV +/+, OBH
pada
tungkai rh +/+, wh Allopurinol
berkurang -/-
Batuk S1 & S2
berdahak, ireguler,
dengan gallop (+),
dahak murmur (+)
bercampur Abdomen
darah Datar, BU (+),
supel,
hepatojugular
reflux (+)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
20 Juli 2016 CM, TSS STEMI Aspilet
Sesak TTV anterior CPG
TD 140/80 mmHg
ketika HR 69 x/menit CHF ISDN
aktivitas RR 24 x/menit Suspek Bisoprolol
Nyeri dada Suhu 36.5oC AS Candesartan
timbul STATUS
Atorvastatin
ketika GENERALIS
Mata CA -, SI - Letonal
sesak
Leher JVP 5 + 3 Allopurinol
Berdebar-
debar (+) Thoraks Lasik
Bengkak SNV +/+, OMZ
pada rh +/+, wh OBH
tungkai -/- Allopurinol
berkurang S1 & S2
Batuk ireguler,
berdahak, gallop (+),
dengan murmur (+)
dahak Abdomen
bercampur Datar, haematom
darah pada regio
hipogastric, BU
(+), supel,
hepatojugular
reflux (-)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
21 Juli 2016 CM, TSS STEMI Aspilet
Sesak TTV anterior CPG
berkurang TD 120/70 mmHg CHF ISDN
Nyeri dada HR 69 x/menit Suspek Bisoprolol
(-) RR 24 x/menit AS
Suhu 36.5oC Candesartan
Berdebar- Atorvastatin
debar (-) STATUS
GENERALIS Letonal
Bengkak
Mata CA -, SI - Lasik
pada
Leher JVP 5 + 3 OMZ
tungkai
Thoraks
berkurang
SNV +/+,
Batuk
rh +/+, wh
berkurang
-/-
S1 & S2
ireguler,
gallop (+),
murmur (+)
Abdomen
Datar, haematom
pada regio
hipogastric, BU
(+), supel,
hepatojugular
reflux (-)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
22 Juli 2016 CM, TSS Aspilet
Sesak TTV STEMI CPG
ketika TD 120/60 mmHg anterior ISDN
makan HR 72 x/menit CHF Bisoprolol
Dada RR 22 x/menit Suspek
Suhu 36.5oC Candesartan
terasa AS
STATUS Atorvastatin
panas saat
sesak GENERALIS Letonal
Bengkak Mata CA -, SI - Lasik
(+) Leher JVP 5 + 2 OMZ
Thoraks
Batuk (-)
SNV +/+,
rh +/+, wh
-/-
S1 & S2
ireguler,
gallop (+),
murmur (+)
Abdomen
Datar, haematom
pada regio
hipogastric, BU
(+), supel,
hepatojugular
reflux (-)
Ekstremitas
Pitting oedem (+)
pada kedua
tungkai, AH (+),
CRT < 2s
23 Juli 2016 CM, TSR Aspilet
Sesak (-) TTV STEMI CPG
Nyeri TD 120/80 anterior ISDN
mmHg
dada (-) HR 73 x/menit CHF Bisoprolol
Bengkak RR 22 x/menit Suspek Candesartan
berkuran Suhu 36.5oC AS Atorvastatin
g STATUS Letonal
Batuk GENERALIS
Lasik
berkuran Mata CA -, SI -
Leher JVP 5 + OMZ
g
3
Thoraks
SNV +/+
melemah
pada
hemithor
aks kiri,
rh +/+,
wh -/-
S1 & S2
ireguler,
gallop
(+),
murmur
(+)
Abdomen
Datar,
haematom
pada regio
hipogastric, BU
(+), supel,
hepatojugular
reflux (-)
Ekstremitas
Pitting oedem
(+) namun
berkurang
pada kedua
tungkai, AH
(+), CRT < 2s
24 Juli 2016 CM, TSR STEMI Aspilet
Sesak (-) TTV anterior CPG
Nyeri TD 120/80 CHF ISDN
dada (-) mmHg Suspek Bisoprolol
Bengkak HR 73 x/menit AS Candesartan
berkuran RR 20 x/menit Atorvastatin
g Suhu 36.5oC
STATUS Letonal
Batuk
berdaha GENERALIS Lasik
k Mata CA -, SI - OMZ
dengan Leher JVP 5 +
dahak 2
bercamp Thoraks
ur darah SNV +/+
(-) melemah
pada
hemithor
aks kiri,
rh +/+,
wh -/-
S1 & S2
ireguler,
gallop
(+),
murmur
(+)
Abdomen
Datar,
haematom
pada regio
hipogastric
minimal, BU
(+), supel,
hepatojugular
reflux (-)
Ekstremitas
Pitting oedem
(+) berkurang
pada kedua
tungkai, AH
(+), CRT < 2s

V. RESUME
Tn. Sholeh, 39 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1
hari smrs, nyeri timbul mendadak, seperti ditusuk-tusuk, berlangsung 30
menit, tidak hilang dengan istirahat, menjalar ke leher dan punggung
disertai dengan keringat dingin dan mual. Keluhan disertai dengan sesak
nafas yang semakin memberat, dyspnea on effort (+), orthopnea (+),
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (-). Edema ekstremitas (+) sejak 1 bulan
smrs. Mudah lelah (+), berdebar-debar (+).
Riwayat HT (-), DM (-), hiperkolesterolemia (-), penyakit jantung
(-). Pasien merokok, 1 bungkus per hari, konsumsi kopi 1 gelas tiap pagi,
sering konsumsi makanan manis dan berlemak, dan jarang berolahraga.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan nilai 140/90 mmHg. Pada
pemeriksaan status generalis didapatkan peningkatan JVP 5+4 cmH2O.
Berdasarkan pemeriksaan inspeksi dan palpasi pada thoraks di dapatkan
ictus cordis terletak pada ICS 5 linea axillaris anterior, dari perkusi
didapatkan batas jantung kiri bergeser kearah lateral yaitu pada ICS 5 line
axillaris anterior, dan pada auskultasi didapatkan ronkhi basah pada kedua
hemothoraks, BJ I & II yang ireguler, murmur (+), gallop (+). Dari
pemeriksaan palpasi abdomen, didapatkan hepatojugular reflux (+) dan
ditemukan pitting oedem pada pemeriksaan ekstremitas.
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan nilai
troponin I 0,08 ng/mL, asam urat 12 mg/dL, kolesterol HDL 24 mg/dL,
dan GDP 154 mg/dL.
Dari pemeriksaan EKG ditemukan Irama sinus diselingi dengan
ventricular ekstrasistole pada lead II, III, aVL, avF, V1 V6, regular
dengan HR 75 x/menit, normoaksis, gelombang P normal (0,08 s) positif
di lead II terbalik di aVR, interval PR normal (0,20 s), gelombang QRS
normal (0,08 s), gambaran ST elevasi pada V1, V2, V3 dan gelombang T
normal dengan kesan STEMI anterior dan VES. Dari rontgen thoraks
dengan kesan kardiomegali dengan kongesti paru.

VI. DIAGNOSIS KERJA


STEMI Anterior
Congestive Heart Failure
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI PEMBULUH KORONER


Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh coroner utama yang
keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh coroner pertama adalah arteri coroner
kiri atau Left Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di belakang arteri
pulmonal untuk kemudian bercabang menjadi Left Circumflex Artery (LCX) yang
berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung
dan arteri desenden anterior kiri atau Left Anterior Descendent Artery (LAD) yang
berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Arteri descenden anterior
kiri membentuk percabangan septum yang mamasok dua pertiga bagian anterior
septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan
anterolateral dari ventrikel kiri, sedangkan permukaan posterolateral dari ventrikel
kiri mendapatkan aliran darah oleh cabang marginal dari arteria circumflexa.
Pembuluh darah ini juga bercabang-cabang menperdarahi daerah diantara kedua
sulkus tersebut.5
Pembuluh coroner kedua, disebut sebagai arteri coroner kanan,
memperdarahi nodus sino-aterial dan nodus atrio-ventrikuler. Arteri koronaria
dextra memberikan aliran darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding
inferior ventrikel kiri.5
Gambar 1. Arteri Koroner
3.2 ACUTE CORONARY SYNDROME / SINDROMA KORONER AKUT
3.2.1 DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan keadaan berkurangnya aliran darah menuju jantung yang terjadi
secara mendadak.6 SKA merupakan bagian dari penyakit arteri koronaria
(Coronary Artery Disease, CAD). Pada setiap saat, cukup tidaknya aliran darah
coroner adalah relative terhadap kebutuhan O2 jantung. Pada jantung normal,
aliran darah koronaria meningkat seiring dengan peningkatan kebutuhan akan O2.
Pada penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria mungkin tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan O2. Istilah penyakit arteri koronaria
merujuk kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang
mengurangi aliran darah melalui pembuluh tersebut.7 Sindrom Koroner Akut
mengacu kepada sekelompok gejala klinis yang sesuai dengan iskemi miokard
akut termasuk diantaranya Unstable Angina Pectoris (UAP), non-ST elevation
myocardial infarction (NSTEMI) dan ST-segment Elevation Myocardial
Infarction (STEMI).6

3.2.2 EPIDEMIOLOGI
Menurut data WHO pada tahun 2012, penyakit kardiovaskular merupakan
penyebab kematian utama dari seluruh penyakit tidak menular dan bertanggung
jawab atas 17.5 juta kematian atau sekitar 46% dari seluruh kematian penyakit
tidak menular. Dari data tersebut diperkirakan 7,4 juta kematian adalah serangan
jantung akibat SKA.2
Di Indonesia, SKA masih dianggap sebagai penyumbang angka kematian
tertinggi dengan angka prevalensi 7.2% dan meningkat dari tahun ke tahun. Hasil
RISKESDAS tahun 2013 menunjukan prevalensi penderita SKA terbesar 0,5%
dari seluruh pasien penyakit tidak menular.2
Prevalensi penyakit jantung berdasarkan wawancara yang didiagnosis
dokter serta yang didiagnosis dokter atau gejala, meningkat seiring dengan
bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok usia 65-74 tahun dan menurun
sedikit pada kelompok usia 75 tahun. Prevalensi PJK lebih tinggi pada
perempuan, masyarakat tidak bersekolah, dan tidak bekerja.2

Tabel 1. Prevalensi PJK menurut karakteristik, Indonesia 20132

3.2.3 FAKTOR RISIKO8,14


Faktor risiko yang tidak dapat diubah:
o Umur
Umur berperan penting dalam terjadinya penyakit jantung coroner
karena dapat mempengaruhi faktor risiko lain seperti tekanan darah
tinggi, obesitas dan kadar lemak. Selain itu terjadi perubahan pada
pembuluh darah dimana terdapat penebalan tunika intima disertai
tunika media yang mengalami fibrosis.

o Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dari wanita dikarenakan faktor
risiko seperti merokok, konsumsi alkohol dan kadar HDL yang
lebih rendah.
o Riwayat penyakit dalam keluarga

Faktor risiko yang dapat diubah:


o Merokok
Zat-zat yang terkandung dalam rokok dapat menyebabkan
terjadinya disfungsi dari endotel sehingga meningkatkan risiko
terjadinya atherosclerosis.
o Hiperlipidemi
Nilai LDL yang tinggi dan HDL yang rendah berperan dalam
peningkatan risiko penyakit jantung, terutama penyakit jantung
coroner.
o Hipertensi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan
menyebabkan terjadinya penebalan dan kekauan dari otot jantung
sehingga jantung tidak dapat bekerja secara maksimal. Akibatnya
terjadi peningkatan risiko terjadinya sindrom coroner akut.
o Sedentary lifestyle
Aktivitas fisik yang kurang, meningkatkan risiko penyakit jantung
coroner sebesar 2 kali lipat serta memperburuk faktor-faktor risiko
lainnya.
o Obesitas
Obesitas erat kaitannya dengan peningkatan kadar insulin dan
resistensi insulin dimana insulin meningkatkan sistem saraf
simpatis sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.
o Diabetes mellitus
Kadar gula darah yang tinggi akan menyebabkan peningkatan
terjadinya atherosclerosis.

3.2.4 KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT


Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi:4
1. Infark miokrad dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2. Infark miokrad dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina pectoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indicator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri coroner yang menyebabkan
nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi coroner perkutan primer.
Pada NSTEMI dan angina pectoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri
coroner. Keduanya mempunyai gejala klinis dan patofisiologi serupa, tetapi
berbeda derajat keparahannya.
Gambar 2. Oklusi pembuluh darah arteri koroner
Diagnosis angina pectoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard
non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang
dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan
marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika
tidak meningkat, diagnosis mengarah UAP. Dibandingkan dengan STEMI
prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi, dimana pasien-pasien biasanya berusia
lebih lanjut dan memiliki lebih banyak komorbiditas. Selain itu, mortalitas awal
NSTEMI lebih rendah dibandingkan STEMI namun setelah 6 bulan, mortalitas
keduanya berimbang dan secara jangka panjang, mortalitas NSTEMI lebih tinggi.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika iskemi cukup parah sehingga
menyebabkan nekrosis sel-sel miokardium; hal ini menyebabkan pelepasan
biomarker dari sel-sel miokardium (Troponin T atau I, atau CKMB) menuju ke
sirkulasi. Sebaliknya, pada pasien dengan angina pectoris tidak stabil tidak
didapatkan peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi.9

3.2.5 PATOFISIOLOGI
Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis
arteri coroner. Aterosklerosis merupakan suatu proses pembentukan plak pada
arteri, dimana prosesnya terjadi secara bertahap, sebelum akhirnya bermanifestasi
sebagai akut iskemi. Beberapa faktor yang mempengaruhi proses tersebut
diantaranya hiperkolesterolemi, hipertensi, diabetes, dan merokok. Faktor tersebut
menyebabkan terjadinya disfungsi endotel yang berperan penting dalam proses
atherosclerosis.4
Iskemi miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada
suplai oksigen ke miokardium. Oklusi akut karena adanya thrombus pada arteri
coroner menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokaridum. Pada pasien
dengan plak intrakoroner yang bersifat stabil, peningkatan frekuensi denyut
jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemi karena meningkatkan kebutuhan
oksigen miokaridium, tanpa diimbangi kemampuan untuk meningkatkan suplai
oksigen ke miokardium.9
Jika terjadi penyempitan arteri coroner, iskemia mikardium merupakan peristiwa
awal yang terjadi. Jika iskemia makin parah, akan terjadi kerusakan sel
miokaridum. Infark miokardium adalah nekrosis atau kematian sel miokaridum
yang dapat terjadi transmural (semua lapisan) atau non transmural (sebagian
lapisan)
3.2.5.1 PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROTIK9
Proses pembentukan plak dimulai dengan adanya disfungsi endotel karena
faktor-faktor tertentu. Pada tingkat seluler, plak terbentuk karena adanya sinyal-
sinyal yang menyebabkan sel darah, seperti monosit, melekat ke lumen pembuluh
darah.
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima
arteri. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel,
migrasi kolesterol LDL ke dalam tunik intima, respons inflamatorik, dan
pembentukan kapsul fibrosis.
Beberapa faktor risiko coroner turut berperan dalam proses aterosklerosis,
antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan meroko. Adanya infeksi
dan stress oksidatif juga menyebabkan disfungsi endotel. Komponan primer
pembentukan plak aterosklerosis karena disfungsi endotel mencakup
1. Peningkatan adhesivitas endotel
2. Peningkatan permeabilitas endotel sehingga memudahkan migrasi LDL
dan monosit ke tunika intima pembuluh darah
3. Migrasi dan proliferasi sel otot polos dan makrofag
4. Pelepasan enzim hidrolitik, sitokin, dan faktor pertumbuhan
5. Nekrosis fokal dinding pembuluh darah
6. Perbaikan jaringan dengan fibrosis
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi
menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesive
endotel dan mengalami diferensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna
LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel
foam dan selanjutnya membentuk fatty streak. Makrofag yang teraktivasi ini
melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin yang semakin mengaktifkan proses
ini dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh
darah pada tempat terjadinya plak. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari
tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang
menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh
darah. Makrofag juga menghasilkan matriks metalloproteinase (MMPs), enzim
yang mencerna matriks ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak.

Gambar 3. Proses atherosklerosis

Sebagian besar SKA adalah menifestasi akut dari plak atheroma pembuluh
darah coroner yang pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan fibrosis yang menutupi plak tersebut. Karakteristik plak yang rapuh
diantaranya dapat dinilai dari inti lipid yang besar, kapsul fibrosis yang tipis,
densitas makrofag dan limfosit T yang tinggi dan ekspresi matriks
metalloproteinase yang meningkat.
Plak yang pecah menyebabkan kurang lebih 75% terjadinya infark
miokard. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi
jalur koagulasi. Terbentuklah thrombus yang akan menyumbat liang pembuluh
darah coroner, baik secara total maupun parsial. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan
aliran darah coroner. Berkurangnya aliran darah coroner menyebabkan iskemia
miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Gambar 4. Proses terjadinya infark miokard


Penyampitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun thrombus, dapat
diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP).

3.2.6 DIAGNOSIS
3.2.6.1 Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang
tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal
berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit), sering disertai diaphoresis
mual/muntah, nyeri abdominal, sesak nafas, dan sinkop.4
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak nafas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien
dengan karakteristik sebagai berikut:
1. Pria
2. Mempunyai penyakit aterosklerosis non coroner (penyakit arteri
perifer/karotis)
3. Pernah mengalami infark mokard, bedah pintas coroner, atau IKP
4. Faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes mellitus,
riwayat PJK dini dalam keluarga.
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa
1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit.
2. Angina awitan baru kelas III klasifikasi The Canadian Cardovascular
Society
3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi; menjadi makin sering, lebih
lama, atau menjadi makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS
4. Angina pascainfark-miokard; angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah
infark miokard
Gejala muncul apabila terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan oksigen jantung. Angina stabil ditandai dengan adanya plak
aterosklerosis dengan stenosis permanen. Gejala klinis muncul apabila kebutuhan
oksigen melebihi suplai oksigen ke jantung, contoh saat aktivitas berat. Angina
tak stabil terjadi karena menurunnya perfusi ke jantung (disrupsi plak
menyebabkan terbentuknya thrombus dan penurunan perfusi) atau peningkatan
kebutuhan oksigen. NSTEMI terjadi bila perfusi miokardium mengalami disrupsi
karena oklusi thrombus persisten. Sedangkan STEMI terjadi bila disrupsi plak dan
thrombus menyebabkan oklusi total sehingga terjadi iskemi transmural dan
nekrosis.11
Keluhan yang paling sering dijumpai adalah awitan baru atau perburukan
sesak nafas saat aktivitas.
Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat berdasarkan riwayat
nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang tidak membaik
dengan pemberian nitrogliserin. Adanya riwayat PJK dan penjalaran nyeri ke
leher, rahang bawah atau lengan kanan memperkuat dugaan ini.

3.2.6.2 Pemeriksaan Fisik4


Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Regurgitasi katup mitral, S3, ronkhi basah halus dan hipotensi
hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.

3.2.6.3 Pemeriksaan Elektrokardiogram4


Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin.
Sadapan V3R dan V4R , serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien
dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior.
Rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di IGD.
Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten ( 20 menit) maupun
tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan
yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI pada
sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pasien SKA dengan elevasi segmen ST
dikelompokkan bersama dengan LBBB (komplit) baru/persangkaan baru
mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien
dengan EKG yang diagnostic untuk STEMI dapat segera mendapat terapi
reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.
Diagnosis NSTEMI dan angina pectoris tidak stabil ditegakkan jika
terdapat keluhan angina pectoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di
dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T
pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Depresi segmen ST yang
diagnostic untuk iskemia adalah sebesar 0,05 mV di sadapan V1-V3 dan 0,1 di
sadapan lainnya. Inversi gelombang T yang simetis 0,2 mV mempunyai
spesifitas tinggi untuk iskemia akut.

Gambar 5. Gambaran EKG pada SKA


Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau
menunjukkan kelainan yang non diagnostic sementara angina masih berlangsung,
maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap
menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif
SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi
segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP
atau NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yang
kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi saat
nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test dapat
dilakukan untuk provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak
berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka jantung negative, dan tidak terdapat
tanda gagal jantung.
Gambar 6. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG
3.2.6.4 Pemeriksaan Marka Jantung4,9
Angina pectoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian
infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung
yang digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan
biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi
Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST elevation Myocardial
Infarction, NSTEMI). Pada angina pectoris tidak stabil, marka jantung tidak
meningkat secara bermakna,
Creatinin Kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya
menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk
menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut. Troponin I/T juga dapat
meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma
kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/pericarditis. Pada
penyakit lain troponin I/T juga dapat mengalami peningkatan.
Pemeriksaan troponin I/T adalah standar baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, dimana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dala
waktu 2 hingga 4 jam.
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah
perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan
ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila
terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu.
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai
puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.

Gambar 6. Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung4

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:


1. Angina tipikal
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk STEMI, depresi ST
atau elevasi T yang diagnostic sebagai keadaan iskemia miokard, atau
LBBB baru
3. Peningkatan marka jantung

3.2.6.5 Pemeriksaan Noninvasif4


Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dari dinding ventrikel kiri
dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain
itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau
diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi.
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan
PJK sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga
menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.

3.2.6.6 Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)4


Angiografi coroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan
tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan
diagnostic pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak
jelas. Penemuan oklusi trombotik akut sangat penting pada pasien yang sedang
mengalami gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan
EKG diagnostic. Pada pasien dengan penyakit pembuluh multiple dan mereka
dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk kejadian
kardiovaskular yang serius, angiografi coroner disertai perekaman EKG dan
abnormalitas gerakan dinding regional seringkali memungkinkan identifikasi lesi
yang menjadi penyebab.

3.2.6.7 Pemeriksaan Laboratorium


Selain marka jantung, tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan profil lipid harus dilakukan.

3.2.6.8 Pemeriksaan foto polos dada


Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi
komplikasi dan penyakit penyerta.

3.2.7 PENATALAKSANAAN
3.2.7.1 Langkah Awal4
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen diberikan segera bagi mereka dengan saturasi < 95%
atau yang mengalami distress respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama tanpa mempertimbangkan saturasi.
4. Aspirin 160 320 mg
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari kecuali pada pasien
STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel)
6. Nitrogliserin (NTG) tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali
pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.
Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsive
dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia
NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti.
7. Morfin Sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit bagi
pasien yang tidak responsive dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.

Gambar 5. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SK4


3.2.7.2 Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA adalah:
Anti Iskemia
Penyekat Beta (Beta Blocker)
Keuntungan utama terapi penyekat beta terlettak pada efeknya terhadap
reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen
miokardium. Beta blocker menurunkan denyut nadi, menurunkan
kontraktilitas, dan tekanan darah dengan akibat turunnya konsumsi
oksiegn. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan
konduksi atrio-ventrikel yang signifikan, asma bronkiale, dan disfungsi
akut ventrikel kiri.
Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama
jika terdapat hipertensi dan/atau takikardi, selama tidak terdapat kontra
indikasi, penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama.
Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi IMA

Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel
kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari
nitrat adalah dilatasi pembuluh darah coroner baik yang normal maupun
yang mengalami aterosklerosis dan meningkatkan aliran darah kolateral.
Nitrat juga dapat menghambat agregasi platelet.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam
fase akut dari episode angina
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada
berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit
sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena.
3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal
jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI.
4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistlik <
90 mmHg atau > 30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia awal
(<50 kali per menit), takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau
infark ventrikel kanan.
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi
inhibitor fosfodiesterase: sildenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam
48 jam.
Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA
Calcium Channel Blockers (CCBs)
CCB terdiri dari dihydropiridine dan non dihydropiridine. Gologan
dihydropiridine (nifedipine dan amlodipine) mempunyai efek vasodilator
arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA node atau AV node, dan efek
pada denyut nadi. Sebaliknya verapamil dan diltiazem mempunyai efek
pada SA node dan AV node yang menonjol (inotropic negative) dan
sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai efek
dilatasi coroner yang seimbang. Studi menggunakan CCB pada UAP dan
NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyakit
beta dalam mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala
bagi pasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI
dengan kontra indikasi terhadap penyekat beta
3. CCB non-dihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan
sebagai pengganti terapi penyekat beta
Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA

Antiplatelet
Aspirin menurunkan mortalitas, reinfark dan kejadian stroke, penggunaan
Unfractionated Heparin (UFH), Low Molecular Weight Heparin (LWMH)
atau penghambat Xa dengan aspirin akan meningkatkan hasil
(menurunkan kematian dan miokard infark).
1. Apirin harus diberikan kepada semua pasien dengan dosis 150-300
mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka
panjang
2. Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin
sesegera mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada
kontra indikasi seperti risiko perdaraha berlebih.
3. Penghambat pompa proton diberikan bersama DAPT (dual
antiplatelet therapy aspirin dan penghambat reseptor ADP)
direkomendasikan pada pasin dengan riwayat perdarahan saluran
cerna atau ulkus peptikum, dan perlu diberikan pada pasien dengan
beragam faktor risiko seperti infeksi H. pylori, usia 65 tahun,
serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid
4. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa
menggunakan ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg,
dilanjutkan 75 mg setiap hari.
5. Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap
hari) perlu dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang
dilakukan IKP tanpa risiko perdarahan yang meningkat

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa


Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian
iskemik dan perdarahan.
Kontraindikasi pemberian obat ini diantaranya oerdarahan aktif dalam 30
hari terakhir, memiliki riwayat perdarahan intracranial, riwayat stroke
dalam 30 hari terakhir, hipertensi tidak terkontrol, diseksi aorta, akan
menjalankan operasi dalam 6 minggu, atau jumlah trombosit < 100.000
mm3.

Antikoagualan
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat
mungkin
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang
mendapatkan terapi antiplatelet
2. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan
berbanding risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah
2.5 mg setiap hari secara subkutan
3. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien
dengan risiko perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak
tersedia
4. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau
heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya diindikasikan
apabila fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia
Jenis dan dosis antikoagulan untuk IMA

Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan


Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel meningkatkan
risiko perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat

Analgetik
Morphine Sulfate
Morphine sulfate memiliki efek analgetik dan anxiolitik. Obat ini
menyebabkan venodilatasi dan menurunkan denyut nadi dan tekanan darah
sistolik.

Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin


Inhibitor Angiotensin Converting Enzyme (ACE) berguna dalam
mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita
pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung,
dengan atau tanpa gagal jantung klinis.
1. Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang
2. Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark
miokard yang intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai
ejeksi ventrikel kiri 40% dengan atau tanpa gejala klinis gagal
jantung
Jenis dan dosis inhibitor ACE untuk IMA
Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase
(statin) harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk
mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi.

3.2.7.3 Manajemen Jangka Panjang dan Pencegahan Sekunder12


Pencegahan sekunder penting dilakukan karena kejadian iskemik cenderung
terjadi dengan laju yang tinggi setelah fase akut. Beberapa pengobatan jangka
panjang yang direkomendasikan adalah:
1. Aspirin diberikan seumur hidup
2. Pemberian penghambat reseptor ADP dilanjutkan selama 12 bulan kecuali
bila risiko perdarahan tinggi
3. Statin dosis tinggi diberikan sejak awal dengan tujuan menurunkan
kolesterik LDL <70 mg/dL
4. Penyekat beta disarankan untuk pasien dengan penurunan fungsi sistolik
ventrikel kiri (LV EF 40%)
5. ACE-I disarankan untuk pasien untuk mencegah berulangnya kejadian
iskemik
6. ARB dapat diberikan pada pasien dengan intoleransi ACE-I
7. Antagonis aldosterone disarankan pada pasien setelah MI yang sudah
mendapatkan ACE-I dan penyekat beta
Selain rekomendasi di atas, pasien juga disarankan menjalani perubahan gaya
hidup terutama yang terkait dengan diet dan berolahraga teratur.

3.2.7.4 Terapi Reperfusi13


Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk
semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST
yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang baru.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan fasilitas
kesehatan sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak tersedia, pilih terapi
fibrinolitik. Bila tersedia, pastikan waktu tempuh 2 jam. Jika membutuhkan
waktu lama, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik.

3.2.7.4.1 Intervensi Koroner Perkutan Primer14


IKP primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan
fibrinolysis apabila dilakukan oleh tim berpengalaman dalam 120 menit dari
waktu kontak medis pertama.
Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasty balon untuk IKP primer.
Tidak disarankan untuk melakukan IKP secara rutin pada arteri yang telah
tersumbat total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa
gejala iskemia, baik yang telah maupun belum diberikan fibrinolysis.
Farmakoterapi Periprosedural
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi
antiplatelet ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera
mungkin sebelum angiografi, disertai dengan antikoagulan intravena. Aspirin
dapat dikonsumsi secara oral (160-320 mg). Pilihan penghambat reseptor ADP
yang dapat digunakan antara lain:
1. Ticagrelor (dosis loading 180 mg, diikuti dosis pemeliharaan 90 mg dua
kali sehari)
2. atau Clopidogrel (disarankan dengan dosis lebih tinggi yaitu dosis loading
600 mg diikuti 150 mg per hari)
Antikoagulan intravena harus digunakan dalam IKP primer. Pilihannya antara
lain:
1. Heparin yang tidak terfraks
2. Enoksaparin
3. Fondaparinuks, tidak disarankan untuk IKP primer
4. Tidak disarankan
Rekomendasi terapi reperfusi
Terapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien dengan durasi gejala <
12 jam dengan elevasi segmen ST persisten atau LBBB baru
Terapi reperfusi (sebaiknya IKP primer) diindikasikan bila terdapat bukti
iskemia yang sedang terjadi, bahkan jika gejala mungkin telah timbul >12
jam yang lalu
Terapi reperfusi dengan IKP primer dapat dipertimbangkan untuk pasien-
pasien stabil yang datang dalam 12-24 jam sejak awitan gejala
Tidak disarankan melakukan IKP rutin pada arteri yang telah tersumbat
sepenuhnya lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil
tanpa gejala iskemia (tanpa memandang telah diberikan fibrinolysis atau
tidak)
3.2.7.4.2 Terapi Fibrinolitik
Fibrinolysis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada
fasilitas kesehatan yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam
waktu yang disarankan.
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin
(streptokinase). Aspirin oral atau intravena harus diberikan. Clopidogrel
diindikasikan diberikan sebagai tambahan untuk aspirin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien STEMI yang diobati dengan
fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah
sakit.

Gambar 6. Alur diagnosis dan tatalaksana ACS15


3.2.8 KOMPLIKASI4
1. Gangguan hemodinamik
a. Gagal Jantung
Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi
disfungsi miokardium dimana terjadi kegagalan pompa dengan
remodeling patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan
jantung, yang dapat berakhir dengan gagal jantung kronik.
Kondisi ini dapat menyebabkan terjadinya hipotensi sampai syok
kardiogenik.
b. Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut

2. Komplikasi kardiak
a. Regurgitasi katup mitral
Dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri,
gangguan m. Papilaris, atau pecahnya ujung m. Papilaris atau
chordae tendinae.
b. Ruptur septum ventrikel
c. Infark ventrikel kanan
d. Aneurisme ventrikel kiri
e. Trombus ventrikel kiri
BAB IV
KESIMPULAN

Sindroma koroner akur ditandai dengan adanya ketidakseimbangan antara


kebutuhan oksigen dan suplai oksigen miokard. Sindroma koroner akut mencakup
Unstable Angina Pectoris (UAP), non-ST elevation myocardial infarction
(NSTEMI) dan ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI).
Diagnosis SKA ditegakkan dari 3 komponen utama yaitu anamnesis,
pemeriksaan EKG, dan pemeriksaan marka jantung. Diagnosis angina pectoris
tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non ST elevasi (NSTEMI)
ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan perubahan
EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan marka jantung. Jika marka jantung
meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat, diagnosis
mengarah UAP. Sedangkan diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan keluhan
angina tipikal disertai dengan perubahan EKG yang spesifik yaitu ST elevasi,
dengan peningkatan marka jantung.
Dibutuhkan langkah awal yaitu MONA (morfin, oksigen, nitrat, dan
aspilet) dan manajemen jangka panjang untuk SKA. SKA yang terjadi < 12 jam
disertai dengan STEMI, dapat diindikasikan untuk dilakukannya terapi reperfusi
dengan IKP atau fibrinolisis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pusat Data Kementerian Kesehatan RI. Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta:
Kemenkes. 2014. p. 1-3
2. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesahatan Dasar 2013. Jakarta:
Kemenkes. 2013. p. 91
3. Coven F, et al. Acute Coronary Syndrome. Medscape 2015. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut 3rd Ed. Jakarta: PERKI. 2015. p. 3-40
5. Leonard, S. Lily. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins. 2011. p. 135-89
6. Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndrome: Diagnosis and
Management. Mayo Clin Proc 2009; 84(10):917-38
7. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem 6th ed. Jakarta: ECG.
2011. p. 358
8. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2012. p. 1610
9. Myrtha, R. Patofisiologi Singrom Koroner Akut. CDK-192 2012;
39(4);261-3
10. ACLS. Acute Coronary Syndromes Algorithm. ACLS 2016
11. AHA/ACC Guidelines for the Management of Patients With Non-ST-
elevation Acute Coronary Syndromes. 2014. Available at
http://circ.ahajournals.org/content/early/2014/09/22/CIR.00000000000001
34
12. Fiepolli, et al. 2016 European Guidelines on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice. European Heart Journal 2016;
doi:10.1093/eurheartj/ehw106
13. ICSI. Diagnosis and Treatment of Chest Pain and Acute Coronary
Syndrome. 2012. Available at https://www.icsi.org/_asset/ydv4b3/ACS-
Interactive1112b.pdf
14. Levina GN, et al. Primary Percutaneous Coronary Intervention.
ACC/AHA/SCAI 2015: doi: 10.1002/ccd.26325
15. A Timmis. Acute Coronary Syndromes. BMJ 2015; doi:
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h5153