Anda di halaman 1dari 19

AORTA REGURGITASI

REFERAT

Oleh
Ghuiranda Syabannur Ramadhan
122011101043

Pembimbing

dr.Suryono,Sp.JP, FIHA

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER


SMF/LAB. ILMU PENYAKIT DALAM
RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2016

1
AORTA REGURGITASI

REFERAT

disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya


SMF/Lab. Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember

Oleh
Ghuiranda Sabannur Ramadhan
122011101043

Pembimbing

dr.Suryono,Sp.JP, FIHA

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER


SMF/LAB. ILMU PENYAKIT DALAM
RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2016

2
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL..................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii
BAB 1. PENDAHULUAN............................................................................ 1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 2
2.1 Definisi....................................................................................... 2
2.2 Epidemiologi.............................................................................. 2
2.3 Etiologi....................................................................................... 3
2.4 Patofisiologi .............................................................................. 6
2.5 Manifestasi Klinis ..................................................................... 9
2.6 Pemeriksaan Diagnostik ............................................................ 11
2.7 Penatalaksanaan ........................................................................ 12
2. 8 Komplikasi................................................................................ 15
2.9 Prognosis.................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 17

3
1

BAB 1. PENDAHULUAN

Aorta regurgitasi merupakan salah satu jenis penyakit katup jantung.


Penyebab terbanyak dari insufuisiensi aorta selama satu dekade terakhir ini adalah
demam dan sifilis.Jenis kelainan katup yang sering di dapatkan adalah stenosis
aorta 43,1% dari 1197 pasien, regurgitasi mitral 31,5% dari 887n pasien,
regurgitasi aorta 13,3% dari 369 pasien, stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien.
Dari studi Farmingham di dapatkan 4,9% angka kejadian regurgitasi aorta dan
dari strong heart study menunjukkan angka 10% dari 250 pasien.
Aorta regurgitasi kronikbiasanya terjadi akibat proses kronik seperti
penyakit jantung reumatik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan
kompensasi. Meskipun penyakit jantung reumatik merupakan penyebab paling
umum dari regugitasi aorta di seluruh dunia, kelainan katup kongenital dan
degenratif adalah penyebab umum di Amerika Serikat dengan usia memuncak
pada 40-60 tahun. Dalam kohort dari studi Farmingham regurgitasi aorta
ditemukan pada 13% pria dan 8,5% wanita.
Prevalensi regurgitasi aorta berdasarkan kondisi yang menyebabkan telah
dijelaskan. Contohnya pada penyakit jantug reumatik masih sangat lazim
ditemukan di Asia, Timur Tengah, dan negara-negara Afrika Utara. Secaraumum,
prevalensi dan keparahan regurgitasi aorta meningkat dengan usia, meskipun
regurgitasi aorta kronik yang parahh jarang terjadi sebelum usia 70 tahun. Namun
banyak pengecualian untuk pengamatan ini. Pasien dengan katup aorta bikuspid
dan terutama orang dengan sindrom marfan cenderung untuk terjadi lebih awal
dan. Dari keterangan diatas dapat disimpulkan bahwa dunia kesehatan masih
tidak lepas dari regurgitasi aorta dan perlu adanya tindakan dalam penangannya,
apalagi adanya dampak mortalitas.
2

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Insuficiensi katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta karena adanya
inkompetensi katup aorta sehinggga pada fase diastolik sebagian dari volume curah
jantung dari ventrikel kiri mengalir kembali ke ruang ventrikel. (Price et al, 2005).
Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang
menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan
baik. Hal ini menimbulkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri (A. Samik
Wahab, 2009).

Gambar 1. Aorta regurgitasi

2.2 Epidemiologi
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5 : 10.000 populasi. Insidensi lebih
tinggi pada pria dibanding wanita, terutama pada pria yang berumur 30-60 tahun.
Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe
3

membran, kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi
komisura, dan hilangnya 2 atau 3 katup aorta. Resiko terjadinya kematian
prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung
kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik
yang menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal
ini mengakibatkan pembukaan pada sistol dan penutupan saat diastol menjadi
tidak sempurna. Namun, kejadian demam reumatik jarang menjadi aorta
regurgitasi yang tersendiri.

2.3 Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Kelainan katup dan pangkal
aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik
terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup dengan atau tanpa kalsifikasi, yang
umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik (Hadi purnomo, 2004).
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainanartifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep
dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan
diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan.
Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut
pautnya dengan piliha-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium
yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan
jantung.
b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi
spirokaeta pada tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi
sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan
aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta
dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.
c. Diseksi aorta
4

Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan


menyebabkan kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta
memungkinkan aorta mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan
subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan pada
satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan
dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.
2. Penyakit katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi
kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh
demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses
perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus.
b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan
dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat
merusak atau menghancurkan katup jantung.
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir,
misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat
dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa
mengalir secara sempurna.
d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect
(VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara
rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan
sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital.
Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular
(20%) dari septum.
e. Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri
ternesar mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan
yang banyak dihasilkan dari ruptur tersebut.
f. Aortic left ventricular tunnel
5

Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel


kiri. Biasanya penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan
kemudian dilanjutkan dengan transkateter perkutan.
3. Genetik
a. Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan
autosomal namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami
abnormalitas jaringan ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.
b. Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang
diturunkan. Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang
diperlukan untuk menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida
adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan untuk membangun
jaringan ikat dan organ tubuh. Jika terjadi mutasi genetik pada enzim
tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat dalam jumlah yang
berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan kerusakan yang
progresif dan kematian.z
Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri
(streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan
streptokokus vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan
endotel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi
fenomena reaksi sensitivitas seperti pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun
katup. Kemudian terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut,
penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan
kerusakan bilah katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna
dan terjadi insufisiensi aorta.2
Hipertrofi ventrikel
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel
yaitu bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian
dari kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan
kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup
menutup berkurang. Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan
6

memperlebar lubang pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta.
Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.
Infark miokard akut
Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut
mengakibabkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup
aorta tidak sempurna.2

2.4 Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri.1
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asenden.1
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel
kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume
ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk
memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah
dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan
diastolik turun drastis.1
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi
aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa
timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.3

Rheumatic Fever Proses penuaan Kelainan Bawaan /


Kongenital
7

Infeksi Streptococcal Penghancuran


bacteria protein kolagen

Kalsium mengendap
Kerusakan kelopak pd kelopak katup
katup

Pergolakan katup
Fibrosis dan
peleburan tepi
(commissures) dari
Luka parut &
kelopak katup
Penebalan

Kelainan Katup

INSUFISIENSI AORTA
(aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri )

Breath Blood Brain bladder bowel Bone

Edema -hipertrofi ventrikel pusing Retensi Nafsu kelemaha


paru kiri urin makan
- hipertensi
-Tekanan dinding
Ventrikel naik BB
Nyeri dada

Gagal Jantung kiri


MK : Nyeri akut

Curah Jantung

Vasodilatasi saat

Perasaan lelah dan lemah

MK :Intoleransi aktivitas
8

2.5 Manifestasi Klinis


Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan
keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat
pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh
karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada penderita
insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea
waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema paru dan
kelelahan. Angina cenderung timbul waktu beristirahat saat timbulnya bradikardi
dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan
tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus
bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika
gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan
diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta
kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang
atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan
bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika
interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan
sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa
timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising
austin flint (diatolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik
bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar
diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan
yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit
pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik
nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena
endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut.
Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap
ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel
9

kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun
katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut:1,2
1. Rasa lelah

2. Dyspnea saat aktivitas

3. Palpitasi

4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat

b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan


tekanan diastolik

c. Tekanan diastolik rendah


6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection
Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
Pada insufisiensi aorta, dapat ditemukan tanda klinis yang khas seperti
berikut (Mann et al, 2014)

Corrigans pulse Pulsasi arteri karotis yang terihat jelas


De Mussets sign Kepala bergerak seiring denyut jantug
Mullers sign adanya pulsasi sistolik pada uvula
Quinckes sign adanya pulsasi kapiler yang terlihat pada
bibir atau bantalan kuku proksimal
Traubes sign auskultasi pada arteri femoralis yang
seperti tembakan pistol
Duroziezs sign Penekanan arteri femoral dengan
diafragma stetoskop mengakibatkan
terdengarnya murmur diastolik
Hills sign Pada posisi horizontal tekanan darah
ekstremitas bawah 20mmHg lebih besar
10

dibanding ekstremitas atas


Rosenbachs sign Pulsasi hepatik
Gerhardts sign Splenomegali
(Sailer sign)
Maynes sign Penurunan tekanan darah diastolik > 15
mmHg ketika lengan diangkat

1. Corrigans sign
Corrigans sign merupakan salah satu tanda dari aorta regurgitasi dimana
pulsasi dari aorta terlihat jelas. Pertama kali tanda ini ditemukan oleh Sir
Dominic John Corrigan.
2. De mussets sign
De musset sign adalah suatu kondisi dimana nkepala seseorang mengangguk
berirama selaras dengan detak jantung. Kepala yang mengangguk merupakan
tanda dari pulsasi sistolik yang dirasakan penderita akibat peningkatan denyut
nadi akibat insufisiensi aorta. Nama tanda ini diambil dari penyair Perancis
Alfred de Musset.

3. Mullers sign
Merupakan tanda dari aorta regurgitasi yang ditandai dengan adanya pulsasi
sistolik pada uvula
4. Quinckes sign
Merupakan salah satu tanda pada aorta regurgitasi dimana terdapat pulsasi di
bantalan kuku proksimal karena berdenyut arteriolar subpapilari dan pleksi
venular.
5. Traubes sign
Merupakan salah satu tanda dari aorta regurgitasi yang ditandai dengan
adanya auskultasi pada arteri femoralis seperti tembakan pistol
6. Duroziezs sign
Duroziezs sign merupakan suatu keadaan dimana terdapat penekanan arteri
femoral dengan diafragma stetoskop mengakibatkan terdengarnya murmur
diastolik
7. Hills sign
Pada posisi horizontal tekanan darah ekstremitas bawah 20mmHg lebih besar
dibanding ekstremitas atas
8. Rosenbachs sign
Terdapat pulsasi hepatik
11

9. Gerhardts sign
Terdapat splenomegali.
10. Maynes sign
Penurunan tekanan darah diastolik > 15 mmHg ketika lengan diangkat

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


3 Foto rontgen dada
Pada pemeriksaan dengan menggunakan foto rontgen dada, terlihat
ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dan dilatasi aorta. Bentuk
dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat
edema paru.

4 Elektrokardiogram
Terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS
meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-
rata menunjukkan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor
rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika
vektor ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor
QRS. Interval P-R memanjang.
5 Ekokardiogram
Pemeriksaan dengan menggunakan ekokardiogram memberikan
gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, termasuk vegetasi bila
ada. Selain itu, fungsi ventrikel juga dapat dinilai.
Peningkatan dimensi aorta menyokong ke arah insufisiensi kronik.
Curah sekuncup ventrikel kiri dan fraksi ejeksi saat istirahat dan kerja
dalam posisi terlentang dapat diukur.
Penelitian pra dan pasca bedah menunjukkan bahwa dimensi akhir
sistolik ventrikel kiri yang lebih besar dari 55mm merupakan petunjuk
kelompok risiko tinggi untuk timbulnya gagal jantung.
Katup aorta harus diganti sebelum timbul kerusakan ventrikel kiri
yang ireversibel.

2.7 Penatalaksanaan
Prinsip pengelolaan penyakit insufisiensi aorta meliputi :
a. Terapi dengan Obat
1) Vasodilator
12

Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic


pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan
penurunan regurgitant volume melalui penurunan gradien tekanan pada katup
aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan mengurangi beban volume dan
tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung
dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri
dapat di hambat. Hal tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian
sebelumnya bahkan guideline ACC/AHA merekomendasikan penggunaan
vasodilator pada penderita insufisiensi aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat
digunakan antara lain calcium channel blocker, hydralazin, penghambat ACE,
nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator yang akan dipilih bersifat
individual, tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi penderita.
2) ACE-Inhibitor
Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-
inhibitor pada penderita dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat.
ACE-inhibitor dapat mengurangi stres dan volume pada dinding ventrikel
kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta kronis terbukti dapat
mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita dengan hipertensi atau
gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan untuk
penderita insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi, fungsi
ventrikel kiri yang buruk atau gagal jantung.
3) Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi
aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi bisa
merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik yang memanjang akibat
pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan peningkatan volume
regurgitan, sehingga penggunaannya pada penderita insufisiensi aorta
merupakan kontra indikasi relatif. Namun pada keadaan dimana terdapat
dilatasi aorta seperti pada sindrom Marfan, beta-blocker dapat memperlambat
progresivitas pelebaran aorta dengan mengurangi wall stress pada dinding
aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian beta-blocker.
4) Digoksin
13

Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi


gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian
harus hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia) dapat
memperburuk keadaan hemodinamik.

5) Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti
paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk
mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.

6) Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi
atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika
profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA, yang selanjutnya
harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan
atau 1 tahun).

b. Tindakan Bedah
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup
buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik
porsin atau miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan
antikoagulan jangka panjang.
Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkali lebih pendek daripada
katup buatan. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi
kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada
penderita insufisiensi berat dengan gagal jantung, dan penderita penyakit
arteri, bervariasi antara 4-10%. Dapat juga lebih besar, tergantung keadaan
klinis penderita tersebut. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat
operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi penyakit.
Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk
endokarditis setelah operasi.
14

Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi


antikoagulan jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk
mendeteksi kemunduran dari fungsi katup.
Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel
kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien
mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan
medis sampai dilakukannya pembedahan.

2.8 Komplikasi
3 Kardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel
dari aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada
regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat
peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri
juga membesar untung menampung seluruh darah yang kembali dari
aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah empat sampai
lima kali lipat, membuat jantung kiri sangat besar.
4 Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik
ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat
menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama
beristirahat, di luar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh
ventrikel kiri.
5 Edema paru
Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya
tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya
ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun, pada saat yang
bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang
ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara
progresif dan muncul edema di paru-paru.

6 Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemompaan
ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari
penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks sirkulasi
15

perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah


cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya
menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang
dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang
abnormal.Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya
sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah
pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme,
infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan
mekanis

2.9 Prognosis
Tujuh puluh persen klien dengan insufisiensi aorta kronik mampu bertahan
5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis
ditegakkan. Penderita dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup
secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal
jantung , bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya
bertahan 5 tahun.
Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih
besar dari 2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi
daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung
kurang dari 2,5 liter/menit/m2.
Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki
prognosis buruk dan, biasanya harus dilakukan operasi. Sedangkan penderita
dengan insufisiensi aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun
setelah awitan gejala, kecuali bila katup aorta diganti (Hadi Purnomo, 2004).

DAFTAR PUSTAKA

Wahab, A. Samik. (2009). Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang


Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.

Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
16

Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku untuk


Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Boestan, Iwan N. (2007). Penyakit Jantung Katup. Surabaya: Airlangga


University Press

Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mann, D.L., Zipes, D.P., Libby, P. and Bonow, R.O., 2014. Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.