1.

1 ASIKLOVIR
MEKANISME KERJA :

Asiklovir merupakan analog 2 deoksiguanosin. Asiklovir adalah suatu

prodrug yang baru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi asiklovir
trisofat.

Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir

monofosfat yang dikanalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang terinfeksi oleh
virus herpes atau varisela zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh
sitomegalovirus. Kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk
membentuk asiklovir difosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat
sintesis DNA virus dengan cara berkompetisi dengan 2-deoksiguanosin trifosfat
sebagai substrat DNA polymerase virus. Jika asiklovir ( dan bukan 2deoksiguanosin )
yang termasuk ke tahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir
monofosfat ke DNA virus bersifat irreversible karena enzim eksonuklease tidak dapat
memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polymerase virus menjadi inaktif.

RESISTENSI :

Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutase gen timidin kinase virus
atau pada gen DNA polymerase.

INDIKASI :

Infeksi HSV 1 dan HSV 2 baik local maupun sistemik ( termasuk keratitis
herpetik, herpetik ensefalitis, herpes genetalia, herpes neonatal dan herpes labialis )
dan infeksi VZV ( varisela dan herpes zoster ). Karena kepekaan asiklovir terhadap
VZV kurang dibandingkan HSV, dosis yang diperlukan untuk terapi kasus varicella
dan zoster jauh lebih tinggi dari pada terapi infeksi.

DOSIS :
Secara oral: 5x200mg /hari untuk herpes genitalia
Secara oral: 4x400mg/hari untuk herpes zoster
Topical: untuk keratitis herpetic dalam bentuk krim optalmic 3%
Topical: untuk herpes labialis dalam bentuk krim 5%
 IV: 30mg/kgBB per hari untuk herpes ensefalitis dan HSV berat lainnya.

EFEK SAMPING :

Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal dalam
pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa terbakar yang sifatnya
sementara jika dipakai pada luka genetalia. Asiklovir oral, walaupun jarang, dapat menyebabkan
mual, diare, ruam atau sakit kepala; dan sangat jarang dapat menyebabkan insufisiensi renal dan
neurotoksisitas.

2.1 VALASIKLOVIR
Valasiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya terdapat dalam formulasi
oral. Setelah ditelan, valasiklovir dengan cepat diubah menjadi asiklovir melalui enzim
valasiklovir hydrolase di saluran cerna dan di hati.
FARMAKOKINETIK
Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir ((54%) dan waktu paruh eliminasinya 2-
3 jam. Waktu paruh intraselnya, 1-2 jam. Kurang dari 1 % dari dosis valasiklovir ditemukan di
urin, selebihnya dieliminasi sebagai asiklovir.
MEKASISME KERJA DAN RESISTENSI
Sama dengan asiklovir.
INDIKASI
Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks, virus varisella-zoster dan sebagai profilaksis terhadap penyakit yang disebabkan
sitomegalovirus.
SEDIAAN DAN DOSIS
Herpes genital 2 x 500 mg selama 10 hari
Herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.
EFEK SAMPING
Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan valasiklovir menyebabkan
mikroangiopati trombotik pada pasien imunosupresi yang menerima beberapa macam
obat.

3.1 FAMSIKLOVIR
MEKANISME KERJA :
 Famsiklovir merupakan prodrug pensiklovir. Famsiklovir diubah melalui proses hidrolisis
pada dua gugus asetilnya dan oksidasi pada posisi 6-, kemudian bekerja seperti pada pensiklovir.
RESISTENSI :
Sama dengan pensiklovir
INDIKASI UTAMA :
HSV 1, HSV 2, dan VZV
DOSIS :
Peroral 750 mg per hari ( 250 mg tablet setiap 8 jam, tiga kali sehari ), dan 1500 mg per
hari ( 500 mg setiap 8 jam ).
EFEK SAMPING :
Umumnya dapat ditoleransi dengan baik, namun dapat juga menyebabkan sakit kepala,
diare, dan mual. Urtikaria, ruam sering terjadi pada pasien usia lanjut. Pernah juga
terdapat laporan halusinasi dan confusional state ( kebingungan ).

DAFTAR PUSTAKA
1.