Anda di halaman 1dari 59

Blok Gastrointestinal Tract

Wrap Up Skenario 1

NYERI PERUT

KELOMPOK A 13
Ketua : Bagus Dian Pranata 1102013052
Sekretaris : Ain Fitrah Aulia Nur 1102014008
Anggota :
Auryn Zhafiri Erwin Nawing 1102013049
Dewi Anindya 1102013078
Dyas Modesty 1102013090
Bella Bonita 1102014057
Farizal Arief 1102014095
Febrian Alam Vedaxena 1102014098
Hani Hanifah 1102014119
Khaulah Nurul Fadhilah 1102014144

Universitas YARSI
Jl. Let. Jend. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta Pusat, DKI Jakarta 10510

1
SKENARIO
NYERI PERUT

Nn. A, 20 tahun, mengeluh nyeri perut sejak 3 bulan yang lalu. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Dokter menduga
terdapat gangguan saluran cerna bagian atas, sehingga menganjurkan untuk
dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan
gastritis dan duodenitis sehingga dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk
mengetahui penyebab keadaan tersebut. Pasien diberikan obat dan makanan yang
sesuai untuk mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.

2
I. Kata Sulit

a. Gastroskopi
Tindakan diagnostic untuk mencari masalah pada pencernaan atas.
b. Epigastrium
Bagian perut tengah dan atas yang terletak antara angulus sterni.
c. Gastritis
Peradangan pada gaster.
d. Duodenitis
Peradangan mukosa duodenum.

II. Rumusan Masalah


1. Mengapa terdapat nyeri tekan pada epigastrium?
2. Apa penyebab penyakit tersebut?
3. Apa makanan yang sesuai untuk mencegah komplikasi?
4. Mengapa gastritis disertai duodenitis?
5. Apa komplikasi yang mungkin terjadi?
6. Bagaimana hasil gastroskopi yang mengarah ke gastritis dan
duodenitis?
7. Apa pemeriksaan selanjutnya?
8. Apakah ada gejala lain yang mungkin menyertai?
9. Apa diagnosisnya?
10. Apa tatalaksana dan tindakan pencegahannya?

III. Analisa Masalah


1. Karena secara anatomis, organ yang sakit berada di regio
epigastrium.
2. Dapat disebabkan oleh banyak faktor: obat-obatan (OAINS),
bakteri Helicobacter pylori, stress, makanan asam dan pedas,
alkohol, penyakit sistemik seperti DM, autoimun dan sebagainya.
3. Makanan yang bersifat non-irritatif dan tidak merangsang seperti
makanan lunak dengan porsi sedikit tapi frekuensi sering.
4. Duodenum memiliki beberapa mekanisme untuk menetralkan
kimus yang sangat asam. Kelenjar Brunner mengeluarkan sejumlah
besar sekret alkali untuk menetralkan keasaman. Sekret ini juga
membantu melapisi dinding bagian dalam duodenum. Empedu
disekresikan dari gallbladder, yang bersifat basa, juga membantu
menetralkan asam lambung yang masuk duodenum. Sejumlah besar
air disekresikan dari pankreas yang menyertai enzim pankreas
membantu untuk menetralisir asam lambung. Meskipun terdapat
mekanisme ini, duodenum tidak sepenuhnya kedap efek dari
makanan asam dan enzim pencernaan. Lapisan dalam duodenum
cepat beregenerasi kembali untuk terus menyembuhkan setiap
daerah luka dan mengganti bagian-bagian yang terkikis. Duodenitis
dasarnya terjadi ketika mekanisme kompensasi dan kemampuan
regeneratif duodenum terganggu. Oleh sebab itu, seringkali

3
gastritis yang dapat disebabkan berbagai hal (2), dapat
mengganggu keseimbangan pada lambung yang berdampak pula
pada duodenum.
5. Pembentukan ulkus, GERD, Hematemesis, dll.
6. Adanya perdarahan (hemoragi) pada mukosa, erosi atau ulser, atau
perforasi.
7. Darah, feses, Urea Breath Test, rontgen saluran cerna, analisis
lambung.
8. Mual, muntah, rasa terbakar di abdomen hingga thorax, nyeri
sebelum/sesudah makan, dsb.
9. Sindrom dyspepsia.
10. Tatalaksana dengan mengeradikasi kuman dengan antibiotic (jika
disebabkan infeksi H. pylori), antasida, antagonis reseptor histamin
2, Protein Pump Inhibitor, Sitoprotective agent, dan prokinetik.
Disamping itu dapat diberi pengobatan simptomatik seperti anti
emetic. Pencegahan dengan pola hidup sehat dan hindari merokok.

IV. Hipotesis
Sindrom dyspepsia disebabkan oleh banyak factor antara lain obat-
obatan, alcohol, infeksi H. pylori, dan penyakit sistemik. Kumpulan gejala
tidak spesifik, seperti mual, muntah, rasa panas pada abdomen hingga
toraks, nyeri ulu hati, dan sebagainya. Diagnosis ditegakkan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, hingga pemeriksaan penunjang seperti
endoskopi, darah, tinja, urea breath test, hingga radiologi. Tatalaksana
sindrom dyspepsia dengan menghindari factor pencetus (bila disebabkan
obat-obatan, makanan, alcohol), menggunakan antasida, PPI, Antagonist,
Reseptor H2, prokinetik, sitoprotektif, dan antibiotic jika disebabkan
bakteri H. pylori.

4
V. Sasaran Belajar

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pencernaan Atas


LO 1.1 Makroskopik
LO 1.2 Mikroskopik
LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pencernaan Atas
LI 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Saluran Pencernaan Atas
LI 4 Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia
LO 4.1 Definisi
LO 4.2 Epidemiologi
LO 4.3 Etiologi
LO 4.4 Klasifikasi
LO 4.5 Patofisiologi
LO 4.6 Manifestasi klinis
LO 4.7 Diagnosis dan diagnosis banding
LO 4.8 Pencegahan
LO 4.9 Komplikasi
LO 4.10 Prognosis
LI 5 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Sindrom Dispepsia

5
LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pencernaan Atas
LO 1.1 Makroskopik

Cavum Oris

a. Cavum oris propium


Atap: palatum durum, palatum molle.
Dasar: m. digastricus venter anterior, m. mylohyoideus, m.
geniohyoideus.
Lateral: processus alveolaris dan arcus dentalis.

b. Vestibulum oris
Terdiri atas pipi/bucca, labium oris, frenulum labium oris. Batas
cavum oris dan pharynx adalah isthmus faucium.
Lingua

6
- Apex linguae, dorsum linguae, dan radix linguae
- Foramen caecum, sulcus terminalis
- Impressio dentes
- Papilla linguae: papilla vallata, papilla filiformis, papilla
fungiformis, papilla foliate, dan papilla simplex
- Otot-otot lidah
a. Otot intrinsic: m. longitudinalis superior, m. longitudinalis
inferior, m. transversus, m. verticalis.
b. Otot ekstrinsik: m. genioglossus (mendorong lidah keluar),
m. hyoglossus (menarik lidah ke bawah dan belakang), m.
styloglossus (menarik lidah ke bawah dan ke atas), dan m.
palatoglossus (menarik lidah ke atas).
Dentes

7
- Dentes decidui (gigi susu)
- Dentes permanents
(2 incisivus, 1 caninus, 2 premolar, 3 molar) x 4 = 32 dentes

Pharynx

- Nasopharynx

- Oropharynx
Dinding lateral: arcus palatoglossus, arcus palatopharyngeus,
dan fossa tonsilaris.
Dinding ventral: isthmus faucium, radix linguae, tonsilla
lingualis, plica glossoepiglottica, dan vallecula
glossoepiglottica

- Laryngopharynx

Oesophagus

8
- Pars cervicalis
- Pars thoracalis
- Pars abdominalis
Ada 3 penyempitan:
1. Sphincter (setinggi cartilage cricoidea)
2. Tengah (disilang arcus aorta)
3. Bawah (hiatus oesophagus diaphragma)
Ada pertemuan vena-vena system portal. Jika ada kelainan hepar,
maka ada bendungan ke vena sehingga tekanan dilanjutkan ke dalam
v. oesophagea, kemudian terjadi varices oesophagea. Apabila rupture
mengakibatkan hematemesis.
Arteria: a. thyroidea inferior, tr. Oesophageal, a. gastrica sinistra
Venae: v. thyroidea inferior, v. azygos, v. gastrica sinistra
Nervi: n. recuren larynges cabang n. vagus [X]

9
Gaster

- Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri


- Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada
diphragma setinggi T X.
- Dapat dibedakan :
Curvatura minor
Curvatura major

10
Paries ventralis (anterior)
Paries dorsalis (posterior)

- Ventriculus dapat dibagi dalam 4 daerah:


Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat
dengan peralihan esofagus-gaster
Fundus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium
cardia
Corpus/badan: 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Batas
yang cekung disebut curvatura minor, sedangkan yang cembung
disebut curvatura major. Struktur histologis fundus dan corpus sama.
Kurvatura minor mempunyai lengkungan yang tajam yaitu incisura
angularis yang memisahkan korrpus dan pilorus
Pylorus: bagian terbawah. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut
sebagai antrum pyloricum. Pangkal cerobong disebut canalis
pyloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter pyloricum.

- Dinding ventrikulus terdiri atas, dari luar ke dalam


o Tunica serosa,sebetulnya peritoneum viscerale
o Tunica muscularis,terdiri dari 3 lapisan otot
Stratum longitudinae lanjutan stratum longitudinale
esofagus
Stratum circulare,lanjutan dari stratum circulare esophagus
Stratum obliqum
o Tunica mucosa

- Vaskularisasi

11
1. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.
- Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri
ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan
kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster.
Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan
bagian atas kanan gaster.
- Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica
communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri
sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan
bawah gaster.
- Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada
hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum
gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
- Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica
pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum
gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas
curvatura major.
- Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria
gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica
communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster
sepanjang bawah curvatura major

2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal.


Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta
hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra
bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra
bermuara ke dalam vena mesentrica superior.

12
- Persarafan
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari
plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus
dextra dan sinistra.

Truncus vagalis anterior


- Di bentuk di dalam thorax
- Berasal dari nervus vagus sinistra
- Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan
anterior gaster

Truncus vagalis posterior


- Di bentuk di dalam thorax
- Berasala dari nervus vagus dextra
- Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan
posterior gaster

Persyarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri,


sedangakan serabut parasimpatis nervus vagus membawa serabut
secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk
tunika muskularisgaster. Musculus sphinter pyloricus menerima
serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus
vagus.

Duodenum

13
- Pars superior
- Pars descendens
- Pars inferior ( horizontalis dan ascendens)
Pada duodenum bermuara: ductus pancreaticus accesorius, ductus
pancreaticus major (wirsungi), dan ductus choledochus. Bagian
duodenum yang melebar disebut bulbus duodeni. Papilla duodeni
major memiliki rongga ampulla (m. Sphincter Oddi). Terdapat
plica longitudinalis duodeni. Batas duodenum dan jejunum adalah
lig. Treitz dan flexura duodenojejunalis.

LO 1.2 Mikroskopik

1. Labium Oris

14
Pada bagian bibir dapat diamati peralihan antara epitel
berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk menjadi epitel berlapis
gepeng dengan tanduk. Lamina propria berpapil serupa pada
dermis kulit dan menyatu dengan submukosa yang mengandung
kelenjar-kelenjar liur kecil secara difus.

Facies externa (Luar Bibir)

Daerah permukaan bibir ini merupakan lanjutan kulit disekitar


mulut. Maka gambaran hstologisnya sebagai kulit pula. Seperti
juga pada struktur kulit lainnya pada permukaan kulit ini
dilengkapi oleh alat-alat tambahan kulit seperti glandula sudorifera,
glandula sebacea dan folikel rambut.

Rubrum labii (Merah Bibir)

Merupakan daerah peralihan antara facies externa dan facies


interna. Epitelnya merupakan lanjutan dari epidermis yang
mengalami perubahan pada stratum corneumnya yang makin
menipis sampai menghilang. Tetapi epitelnya semakin menebal.
Terdapat banyak kapiler sehingga memberikan kesan kemerahan.
Dapat dijumpai arteriol Arteri labialis.

15
Facies interna (Dalam Bibir/Mukosa)

Dilapisi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk dan papilla


jaringan ikat tidak dalam. Ada kelenjar mukosa (Gld labialis) di
bawah epitel. Musculus orbicularis oris yakni otot bercorak
terdapat di bagian tengah.

2. Rongga Mulut

Rongga mulut (pipi) dibatasi oleh epitel gepeng berlapis tanpa


tanduk. Atap mulut tersusun atas palatum keras (durum) dan lunak
(molle), keduanya diliputi oleh epitel gepeng berlapis.

3. Lidah

Lidah merupakan suatu massa otot lurik yang diliputi oleh


membran mukosa. Serabut-serabut otot satu sama lain saling
bersilangan dalam 3 bidang, berkelompok dalam berkas-berkas,
biasanya dipisahkan oleh jaringan penyambung. Pada permukaan
bawah lidah, membran mukosanya halus, sedangkan permukaan
dorsalnya ireguler, diliputi oleh banyak tonjolan-tonjolan kecil
yang dinamakan papilae. Papilae lidah merupakan tonjolan-
tonjolan epitel mulut dan lamina propria yang diduga bentuk dan
fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papilla yaitu :

1. Papilla filiformis: mepunyai bentuk penonjolan langsing dan


konis, sangat banyak, dan terdapat di seluruh permukaan lidah.
Epitelnya tidak mengandung taste bud.
2. Papilla fungiformis menyerupai bentuk jamur karena
mereka mempunyai tangkai sempit dan permukaan atasnya
melebar. Papilae ini, mengandung taste buds yang tersebar pada
permukaan atas, secara tidak teratur terdapat di sela-sela antara
papilae filoformis yang banyak jumlahnya.
3. Papilla foliatae, tersusun sebagai tonjolan-tonjolan yang
sangat padat sepanjang pinggir lateral belakang lidah, papila ini
mengandung banyak taste buds.
4. Papilla circumfalatae merupakan papilae yang sangat besar
yang permukaannya pipih meluas di atas papilae lain. Papilae
circumvalate tersebar pada daerah V pada bagian posterior
lidah. Banyak kelenjar mukosa dan serosa (von Ebner)
mengalirkan isinya ke dalam alur dalam yang mengelilingi
pinggir masing-masing papila. Susunan yang menyerupai parit ini
memungkinkan aliran cairan yang kontinyu di atas banyak tate

16
buds yang terdapat sepanjang sisi papila ini. Aliran sekresi ini
penting untuk menyingkirkan partikel-partikel dari sekitar puting
kecap sehingga mereka dapat menerima dan memproses
rangsangan pengencapan yang baru. Selain kelenjar-kelenjar
serosa yang berkaitan dengan jenis papila ini, terdapat kelenjar
mukosa dan serosa kecil yang tersebar di seluruh dinding rongga
mulut lain-epiglotis, pharynx, palatum, dan sebagainya-untuk
memberi respon terhadap rangsangan kecap.

4. Pharynx
Pharynx merupakan peralihan ruang antara rongga mulut
dan sistem pernapasan dan pencernaan. Ia membentuk hubungan
antara daerah hidung dan larynx. Pharynx dibatasi oleh epitel
berlapis gepeng jenis mukosa, kecuali pada daerah-daerah bagian

17
pernapasan yang tidak mengalami abrasi. Pada daerah-daerah yang
terakhir ini, epitelnya toraks bertingkat bersilia dan bersel goblet.
Pharynx mempunyai tonsila yang merupakan sistem pertahanan
tubuh. Mukosa pharynx juga mempunyai banyak kelenjar-kelenjar
mukosa kecil dalam lapisan jaringan penyambung padatnya.
5. Oesofagus
Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung otot yang
berfungsi menyalurkan makanan dari mulut ke lambung.
Oesofagus diselaputi oleh epitel berlapis gepeng tanpa tanduk.
Pada lapisan submukosa terdapat kelompokan kelenjar-kelenjar
oesofagea yang mensekresikan mukus. Pada bagian ujung distal
oesofagus, lapisan otot hanya terdiri sel-sel otot polos, pada bagian
tengah, campuran sel-sel otot lurik dan polos, dan pada ujung
proksimal, hanya sel-sel otot lurik.

Gaster

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)


Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi
utama menambah cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan
melanjutkan proses pencernaan. Ada 3 daerah struktur histologis yang
berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan
lambung disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng
oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa
cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina

18
propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa
berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.
kardia

Esofagus

Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa


tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk
sphincter.

Gaster
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif).
Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae.
Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits
atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar
yang
bermuara
pada
foveolae
gastrica.

Fundus

19
Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola
gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan
lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang
kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina
propria

Terbentuk oleh 7 jenis sel:

a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)


Epitel selapis silindris melapisi seluruh lambung dan meluas ke
dalam sumur-sumur atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di
cardia, di sebelah epitel berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorus
melanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel selapis silindris). Pada
tepian muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili gemuk dan
pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel-
sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa
terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami
ulserasi.

b. Sel zimogen (Chief cell)


- Sel utama, terdapat dalam
jumlah besar, terutama di korpus
kelenjar
- Sel serosa, berwarna basofil,
terdapat granula zymogen pada
daerah apikal sel
- Mensintesa protein, granula
berisi enzim pepsinogen dalam
bentuk in aktiv
- Pada manusia menghasilkan
pepsin (proteolitik aktiv)
lipase (enzim lipolitik

c. Sel parietal (oksintik)


- Terdapat pada setengah bagian
atas kelenjar, jarang pada basis
- Tersisip antara sel-sel mukus
leher, berbentuk piramid, inti
sferis ditengah, berwarna
eosinofil
- Menghasilkan
HCl
Gastric intrinsic factor,
penting untuk absorbsi
vit B 12

20
Defisiensi menimbulkan anemia pernisiosa.

d. Sel mukus isthmus


- Pada bagian atas kelenjar
- Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar
- Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresi mukus netral
- Mungkin berasal dari mitosis small undifferentiated cell pada daerah
leher kelenjar

e. Sel mukus leher


- Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun tunggal diantara sel
parietal
- Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikans, berbeda dengan
mukus permukaan yang netral
- Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal
sel
- Terwarna kuat dengan PAS atau mucicarmine

f. Sel Argentaffin (enterochromaffin)


- Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell
- Granula padat terdapat di basal sel
- Merupakan kelenjar endokrin uniselular
- Mensekresi serotonin (5 hiroksi triptamin / 5-Ht)

g. Sel APUD
- Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells
- Mensintesa polipeptida
- Dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm),
retikulun endoplasmik jarang dan apparatus Golgi sedikit
- Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum,
duodenum, yeyunum, ileum dan colon
- Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and
somatostatin like substance
- APUD sel pada manusia:
Sel C dan M pada hipofisis (adrenokorticotropin dan
melanotropin)
Sel A pulau Langerhans (glukagon)
Sel non-B pulau Langerhans (insulin)
Sel D pulau Langerhans (somatostatin)
Sel AL lambung (glukagon)
Sel G lambung (gastrin)
Sel EG usus (glukagon)
Sel S usus (sekretin)
Sel D usus (somatostatin)
Sel parafolikular tiroid (kalsitonin)

21
Pylorus
- Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum
- Gastric pit lebih dalam, bercabang dan bergelung
- Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia
- Mensekresi enzim lisosom
- Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran
asam pada kelenjar lambung

Peralihan Gaster-Duodenum
Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding
duodenum. Tunica mucosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum
mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke
permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet
dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar
pylorus.
Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau
mucu. Tunica adventitia pada duodenum, tidak terbungkus
peritoneum.

7. Duodenum

Mukosa:
Terdapat struktur:

Vili, dengan ciri-ciri:

- lipatan mukosanya seperti jari-jari

- mulai tampak pada duodenum dengan ciri panjang, lebar, dan


banyak

- makin ke distal semakin kurang, semakin pendek, dan semakin


halus

- dilapisi oleh sel epitel selapis torak

Kripta Lieberkuhn

- merupakan invaginasi kelenjar-kelenjar kecil di antara vili

- merupakan kelenjar tubuler

22
Sel-sel yang membentuk epitel mukosa usus halus, antara lain:

- sel absorptif

- sel goblet

- sel argentafin

- sel paneth

- sel kolumnair primitif (cell mesenchym undifferentiated)

sel absorptif:

- terdapat pada permukaan bebas usus halus

- bentuk kolumnair dengan mikrovili

- berfungsi untuk melindungi sel epitel dari proses pencernaan


oleh enzim dalam lumen, serta untuk transport lemak

sel goblet:

23
- merupakan sel penghasil lendir

- fungsi lendirnya adalah untuk menutupi mukosa usus halus,


pelindung terhadap isi sitolitik dalam lumen

- sel goblet ini hanya sedikit pada duodenum dibandingkan dengan


jejunum dan ileum

sel argentafin:

- merupakan sel berukuran kecil yang tersebar di antar sel-sel


absorptif

- sitoplasmanya mengandung granula halus yang padat

- memproduksi hormon serotonin, sekretin kolesistokinin,


somatostatin, dan endorphin

sel paneth

- sel ini bereklompok pada dasar kripte usus

- sel ini berbentuk seperti piramid dengan sitoplasmanya


mengandung granula asidophil besar, RE kasar dan banyak, serta
apparatus golginya besar

sel kolumnair primitif = cell mesenchym undifferentiated

- merupakan stem cell yang selalu membelah

- ditemui pada kripta lieberkuhn

- berdiferensiasi menjadi sel absorptif, sel goblet, sel argentafin,


dan mungkin jugas sel paneth.

24

Lamina Propria, mikroskopik:

- merupakan anyaman penyambung longgar

- terdapat sel limfosit, makrofag, sel plasma, dan eosinofil

- terdapat pembuluh darah

- terdapat nodus limfatikus (khusus pada ileum, nodus


limfatikusnya besar dan banyak, mencapai muskularis mukosa
dan kadang menembus submukosa, disebut plaque peyeri/peyer's
patch)

Muskularis mukosa

- Submukosa

- terdapat pleksus meissner

- terdapat kelenjar brunner (duodenum)

- Tunika muskularis

- terdiri dari 2 lapis otot polos, yang lapisan dalamnya sirkuler, dan
bagian luarnya longitudinalis

25
- mengandung pleksus aurbach

- Tunika serosa

- terdiri dari anyaman penyambung jarang dilapisi mesotel

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pencernaan Atas


1. FUNGSI LAMBUNG
a. Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan
adanya interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan
menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat
terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.
b. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya
kimus (massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang
berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.
c. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin
dan asam klorida.
d. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk
barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi
pencernaan dan sekresinya sendiri.
e. Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat
pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B 12 dibawa
ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.
f. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya
sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi
pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah
yang tidak jelas.

2. MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG


Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang
muncul sebelum makanan mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang
timbul akibat adanya makanan di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di
duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian,
diaktifkan, pepsin secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak
pepsinogen dan memulai pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam
bentuk inaktif mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim
tersebut dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim
tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan
oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi
menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

26
a. Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya
makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang
makanan dapat merangsang sekresi lambung.
b. Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan
berlangsung selama makanan masih ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam
mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen
menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen
parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk
menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
Fungsi gastrin:
- merangsang sekresi lambung,
- meningkatkan motilitas usus dan lambung,
- mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi
sphincter pylorus,
- efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui
penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
- Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan,
pH lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas.
- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan
(buffering) yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi
lambung.

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

c. Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki


usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.

27
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum
sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini
dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi
menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang
dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju
lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung
dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-
hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin,
kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

3. PROSES PENGISIAN, PENYIMPANAN, PENCAMPURAN, DAN


PENGOSONGAN LAMBUNG
Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian lambung/gastric
filling, (2) penyimpanan lambung/gastric storage, (3) pencampuran
lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan lambung/gastric emptying.

a. Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini
dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml)
ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20
kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding
lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak
terdapat dua faktor berikut ini:

Plastisitas otot lambung. Plastisitas mengacu pada kemampuan


otot polos lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam
rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot
jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan
demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada
pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa
menyebabkan peningkatan ketegangan otot.
Relaksasi reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi
refleks lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini
meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume
makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan
tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan masuk,
lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan
merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan
makan dan diperantarai oleh nervus vagus.

b. Penyimpanan lambung

28
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang
autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut
terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut
menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di
sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga
gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu
irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung,
berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi
lapisan otot polos sirkuler lambung.

Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh


fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena
lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua
daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang
menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang
jauh lebih tebal.

Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi


kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus
tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah
fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi
sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke
antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.

c. Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab
makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan
kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke
depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat
diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter
pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat,
menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke
dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke
depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-
tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke
dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali
pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-
mundur tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus
bercampur secara merata di antrum.

29
d. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran
lambungjuga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan
lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap
gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama
bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum
dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari
lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung
diatur oleh faktor lambung dan duodenum.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan


lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan
kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain
setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai
dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu
peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan
pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus
vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran
(fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan
lambung.

Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi


lambung siap dievakuasi.

Tabel 2-2. Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan


lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di

30
duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan
pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan
dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan
menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap
mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang
dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat
mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

4. MEKANISME MUNTAH
Muntah, atau emesis, yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung keluar
melalui mulut, secara umum dianggap disebabkan oleh motilitas
lambung yang abnormal. Namun, muntah tidak ditimbulkan oleh
peristalsis terbalik (reverse peristalsis), seperti yang semula
diperkirakan. Sebenarnya, lambung itu sendiri tidak berpartisipasi
aktif dalam tindakan muntah. Lambung, oesophagus, sphincter
gastroesophagus, dan sphincter pylorus semua melemas sewaktu
muntah. Gaya utama yang mendorong keluar isi lambung, secara
mengejutkan, datang dari kontraksi otot-otot pernapasanyaitu
diaphragma (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi
aktif).

Muntah diawali oleh inspirasi dalam dan penutupan glottis.


Diaphragma yang berkontraksi turun menekan lambung sementara
kontraksi otot-otot abdomen secara stimultan menekan rongga
abdomen, sehingga tekanan intra-abdomen meningkat dan isi
abdomen terdorong ke atas. Karena lambung yang lunak itu tertekan
antara diaphragma dari atas dan tekanan rongga abdomen dari bawah,
isi lambung terdorong ke dalam oesophagus dan keluar dari mulut.
Glottis tertutup, sehingga muntahan tidak masuk ke saluran
pernapasan. Uvula juga terangkat untuk menutupi rongga hidung.

Siklus muntah dapat berulang beberapa kali sampai lambung


kosong. Muntah biasanya didahului oleh pengeluaran air liur
berlebihan, berkeringat, peningkatan kecepatan denyut jantung, dan
rasa mual, yang semuanya merupakan tanda-tanda umum lepas
muatan sistem saraf autonom. Tindakan muntah yang kompleks
tersebut dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula. Mual,
retching, dan muntah dapat dimulai oleh masukan aferen ke pusat
muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh.

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Saluran Pencernaan Atas

31
1 Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa,
galaktosa, dan fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa,
sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam
kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam
diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu)
dan pati/starch (gula tumbuhan). Pencernaan karbohidrat
dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase)
yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah
polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut
sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum
makanan dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase
juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan
dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit
setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan
cara mengkatalisis ikatan glikosida (14) dan menghasilkan
maltosa dan beberapa oligosakarida. Setelah polisakarida
dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia
kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai
disakaridase (maltase, laktase, sukrase, -dekstrinase) yang
dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah
disakarida di brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa
gula yang dapat diserap yaitu monosakarida, terutama glukosa.
Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa,
sisanya galaktosa dan fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap
oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder. Dengan
cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke
interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+
yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang
memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1.
Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa kotranspor,
glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti
penurunan gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah.
Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi
terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.

32
Pencernaan dan absorbsi karbohidrat

2 Lemak
Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air,
umumnya berbentuk trigliserida (bentuk lain adalah
kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan
oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas.
Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen
usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam
lemak dan monogliserida. Selain dihasilkan oleh sel lipase
pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga dihasilkan oleh
kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan
oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga
tidak begitu bermakna. Untuk memudahkan pencernaan dan
penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh garam
empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam
empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulus-
globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang lebih kecil
(proses emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan
terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam empedu,
sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar.
Dengan demikian lemak menjadi lebih larut dalam air
sehingga lebih mudah dicerna dan meningkatkan luas
permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.
Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka
monogliserida dan asam lemak yang dihasilkan akan
diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle).

33
Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin
dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar
(permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan
terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran
luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam
lemak akan berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis
kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan
akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran kilomikron
yang larut dalam air. Kilomikron akan dikeluarkan secara
eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan masuk
ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa
ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.
Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak
golongan nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase
(untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk
mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai
pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika
tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini
disebabkan oleh sifatnya yang lebih larut dalam air
dibandingkan dengan trigliserida.

Pencernaan dan absorbsi lipid

3 Protein
Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan
terutama di antrum lambung dan usus halus (duodenum dan
jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan
pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen

34
peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0)
dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang
terdapat pada daging-dagingan). Selanjutnya, sel eksokrin
pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin,
kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan
bekerja di lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang
ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan campuran
asam amino dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan
oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa fragmen
peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam
amino. Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan
enzim aminopeptidase yang akan menghidrolisis fragmen
peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus
halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan
beberapa peptida kecil. Setelah dicerna, asam amino yang
terbentuk akan diserap melalui transpor aktif sekunder
(seperti glukosa dan galaktosa). Sedangkan peptida-peptida
kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan
menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di
sitosol enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan
dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.

Pencernaan dan absorbsi protein


Peran enzim-enzim pencernaan
Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat
kimia tertentu.Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang
berfungsi memecahkan molekulbahan makanan yang kompleks
dan besar menjadi molekul yang lebih sederhanadan kecil. Molekul
yang sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getahbening

35
( limfe ) mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan. Secara
umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu,
memerlukansuhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu
enzim tidak dapat bekerjapada substrat lain. Molekul enzim juga
akan rusak oleh suhu yang terlalu rendahatau terlalu tinggi.
Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidakakan
bekerja pada suasana basa dan sebaliknya.
Macam-macam enzimpencernaan yaitu:
a Enzim ptyalin
Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh
kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum
(zat tepung) menjadi glukosa .
b Enzim amylase
Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di
mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu :
Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati.
Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki
molekul kompleks. Enzim amylase memecah molekul amilum
ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana
yaitu maltosa.

c Enzim maltase
Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi
memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa
merupakan sakarida sederhana (monosakarida ). Molekul
glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari padamaltosa,
sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke
seluruh selyang membutuhkan.
d Enzim pepsin
Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa
pepsinogen. Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam
lambung menjadi pepsin . Carakerja enzim pepsin yaitu :
Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks
menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton. Molekul
pepton perlu dipecah lagi agar dapatdiangkut oleh darah.
e Enzim tripsin
Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan
ke dalam usus duabelas jari ( duodenum ). Cara kerja
enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih

36
sederhana jika dibanding molekul pepton. Molekul asam amino
inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruhsel yang
membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam
amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai
kebutuhan sel.
f Enzim rennin
Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung.
Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu.
Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah
kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susudapat
dicerna.
g Asam khlorida (HCl)
Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam
lambung, dihasilkanoleh kelenjar didalam dinding lambung.
Asam khlorida berfungsi untukmembunuh mikroorganisme
tertentu yang masuk bersama-sama makanan.Produksi asam
khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat
menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit
mag.
h Cairan empedu
Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam
kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan
biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan
berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakansel darah
merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak
digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru.
Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi
butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu
emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya
akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana
lagi.
i Enzim lipase
Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian
dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim
lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat
sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan
minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang
berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan
getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi
molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid
menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih
sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut

37
dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah
bening (limfe ).

Sumber Enzim Metode substrat Produk akhir/


sekresi dan pengaktifa kerja
rangsang u/ n dan
sekresi kondisi
optimal
bagi kerja
Kelenjar Pepsin Pepsinogen protein peptida
lambung: A(fundus diubah
chief cell dan ) menjadi
sel parietal Pepsin pepsin akif
mensekresika B(pilorus oleh HCl.
n getah ) pH 1,0-2,0
lambung sbg Lipase Kisaran pH Hubungan Asam lemak plus
respons lambung 2,0-7,5. ester primer 1,2-diasilgliserol
terhsdap Optimal pd sn-3
rangsang 3,0-6,0. triasilglisero
reflex dan l
kerja gastrin Rennin Diperlukan Kasein susu Mengkoagulasika
kalsium u/ n susu
kerja. pH
4,0.

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia


LO 4.1 Definisi
Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi
disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the
upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di
daerah abdomen atas).

Dispepsia adalah sekelompok gejala yang menunjukkan adanya penyakit


saluran pencernaan bagian atas. Ini bukan diagnosis, tetapi termasuk gejala
ketidaknyamanan perut bagian atas, nyeri retrosternal, anoreksia, mual,
muntah, kembung, penuh, cepat kenyang dan mulas antara lain. Banyak
penyakit menyebabkan dispepsia dan ini termasuk tukak lambung,
esofagitis, kanker lambung atau pankreas, dan batu empedu. Dalam
sebagian besar kasus tidak ada penyebab patologis yang jelas untuk gejala
pasien dapat ditentukan.

38
LO 4.2 Epidemiologi
Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam
praktek praktis sehari-hari. Di Indonesia diperkirakan 30% kasus pada
praktek umum dan 60% pada praktek spesialis merupakan kasus
dispepsia. Di Amerika, prevalensi dispepsia sekitar 25%, tidak termasuk
pasien dengan keluhan refluks. Insiden pastinya tidaklah terdokumentasi
dengan baik, tetapi penelitian di Skandinavia menunjukkan dalam 3
bulan, dispepsia berkembang pada 0,8% pada subyek tanpa keluhan
dispepsia sebelumnya(7). Prevalensi keluhan saluran cerna menurut suatu
pengkajian sistematik atas berbagai penelitian berbasis populasi
(systematic review of population-based study) menyimpulkan angka
bervariasi dari 11-41%. Jika keluhan terbakar di ulu hati dikeluarkan
maka angkanya berkisar 4-14%. Dispepsia terjadi pada hampir 25%
(dengan rentang 13%-40%) populasi tiap tahun tetapi tidak semua pasien
yang terkena dispepsia akan mencari pengobatan medis.

LO 4.3 Etiologi
Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik, yaitu :
a. Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau
duodenum, gastritis, tumor, infeksi bakteri Helicobacter pylori.

Infeksi bakteri H. Pylori

b. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis


antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya.
c. Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis,
pankreatitis, kolesistitis kronik.

39
d. Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit
jantung koroner.

Dispepsia fungsional dibagi 3, yaitu :


a. Dispepsia mirip ulkus bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati.
b. Dispepsia mirip dismotilitas bila gejala dominan adalah kembung, mual,
cepat kenyang.
c. Dispepsia non-spesifik yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan dispepsia
mirip ulkus maupun dispepsia mirip dismotilitis.
Peranan pemakaian OAINS dan infeksi H. Pylori sangat besar pada
kasus-kasus dengan kelainan organik
LO 4.4 Klasifikasi
a. Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak
ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru
dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:

Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang


sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau
bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada
tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati.
Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan
dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi
pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks
gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam,
terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut
disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat
disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.
Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan
pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan
atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan
keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah
rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan,
anoreksia, dan berat badan yang menurun.
Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke
punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu,
keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.
Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi
samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia,

40
sering flatus, kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok
ialah timbulnya diare profus yang berlendir.
Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat
menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau
disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID
(non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik
oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh
karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya
keluhan dispepsia.
Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering
timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga
timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang.
Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan
vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya
hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri
di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.

Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-duodenal Tukak peptik, gastritis kronis,


gastritis NSAID, keganasan

Antiinflamasi non-steroid,
Obat-obatan teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,


keganasan, disfungsi sphincter
Hepatobilier
Odii.

Pankreatitis, keganasan

Diabetes melitus, penyakit tiroid,


Pancreas
gagal ginjal, kehamilan, penyakit
jantung koroner atau iskemik
Penyakit sistemik lain

b. Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia
yang tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi
saluran makanan. Dalam Konsensus Roma III (2006), definisi nya
adalah:

41
Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat
kenyang, nyeri ulu hati/ epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.
Tidak ada bukti kelainan structural (termasuk di dalamnya
pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat
menerangkan penyebab keluhan tersebut.
Keluhan ini terjadi selama tiga bulan dalam waktu enam bulan
terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.

Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan, dispepsia


fungsional dibagi menjadi tiga kelompok yaitu:

Dispepsia tipe seperti ulcus. Yang lebih dominan adalah nyeri


epiastric.
Dispepsia tipe seperti dismotilitas. Pada dispepsia dismotilitas,
umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu
pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas
mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan
dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam
lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat
menimbulkan dispepsia fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali
pada faal saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat
mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya merangsang
sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari
antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat,
mencium bau, atau membayangkan suatu makanan saja sudah
terbentuk asam lambung yang banyak, yang mengandung HCl dan
pepsin. Yang lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah,
rasa penuh, cepat kenyang.
Dispepsia tipe non-spesifik. Tidak ada keluhan yang dominan.

LO 4.5 Patofisiologi
1. Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional,
umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata
normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin.
Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap
asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.

42
2. Helicobacter pylori. Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia
fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima.

3. Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa


pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung
dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa
proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat
kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat
mutlak mewakili hal tersebut.

4. Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai


reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan
nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini
mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster
atau duodenum.

5. Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan


dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia
fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima
makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan
rasa cepat kenyang.

6. Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik


lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada
beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat
inkonsisten.

7. Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis


fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang
menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa
percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi
kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit
gastrointestinal.

8. Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan


dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional
dibandingkan kasus kontrol.

43
9. Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi
gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.
Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang
mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi
antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan
motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian
yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini,
walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan
masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya
gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

Pathway

DISPEPSIA

Dispepsia Organik

Merokok Kopi & alkohol

DISPEPSIA Fungsional Stress


Sel epitel kolumner (-) prd

Perangsangan
Kecemasan b/d perubahan status saraf simpatis NV (Nervus Vagus)
kesehatan
Respon mukosa lamb

vaso dilatasi mukosa gaster


Eksfeliasi (Pe
Produksi HCL di lambung

HCL kontak dengan mukosa gaster

Mual, muntah, anoreksia


Perubahan keseimbngan cairan & elektrolit b/d adanya mual& muntah

Nyeri

Nutrisi kurang dari kebutuhan


Nyeri epigastrium b/d iritasi pd mukosa lamb

44
LO 4.6 Manifestasi klinis
Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:
1 Nyeri perut (abdominal discomfort)
2 Rasa pedih di ulu hati
3 Mual, kadang-kadang sampai muntah
4 Nafsu makan berkurang
5 Rasa cepat kenyang
6 Perut kembung
7 Rasa panas di dada dan perut
8 Regurgitasi
9 Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti


tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung.
Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan
duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf
yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan
menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis
tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local
pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar


pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang
disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi,


muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan
dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari
membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus
akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya

45
setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam
lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,


kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat
juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien
yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap


pasien, maka disarankan untuk mengklasifikasikan dyspepsia fungsional
menjadi beberapa subgroup berdsasarkan pada keluhan yang paling
mencolok ataudominan.

Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam
hari dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti ulkus
(ulcer like dyspepsia)
Bila kembung, mual, cepat kenyak merupakan keluhan yang paling
sering di temukan, dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe
seperti dismotilitas (dismotilyty like dyspepsia)
Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan
sebagai dyspepsia non-spesifik

LO 4.7 Diagnosis dan diagnosis banding


1 Anamnesis
Menganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran
keluhan yang terjadi, karakteristik dan keterkaitannya dengan
penyakit tertentu, keluhan bisa bersifat lokal atau bisa sebagai
manifestasi dari gangguan sistemik. Tanyakan juga apakah
pasien sedang mengalami masalah sebab mungkin dyspepsia
pada pasien dipicu oleh stress Harus menyamakan persepsi
antara dokter dengan pasien untuk menginterpretasikan
keluhan tersebut.. Cek pula tanda vital pasien.

2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra
abdomen atau intra lumen yang padat misalnya: tumor,
organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai dengan adanya
rangsangan peritoneal/peritonitis.

3. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang


a. Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan,
seperti pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin.

46
I. Darah
Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada
tanda-tanda infeksi.
Ini adalah tes laboratorium non invasif untuk antibodi
terhadap H. pylori.Berbagai metode ada, termasuk:

- Elisa
- melengkapi fiksasi
- aglutinasi lateks.

Pengujian antibodi IgG adalah yang paling sensitif seperti


pernah terinfeksi dengan organisme respon IgG terlihat
pada 95%, respon IgA dalam 68-80% dan respon IgM
dalam hanya 14% pasien yang terinfeksi.

II. Tinja
Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak
mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita
malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak,
sebaiknya diperiksa asam lambungnya
Pengujian antigen tinja mengidentifikasi pylori infeksi
aktif H dengan mendeteksi adanya antigen H pylori dalam
feses. Tes ini lebih akurat dibandingkan tes antibodi dan lebih
murah daripada tes napas urea.

III. Biopsi Lambung


- Invasive Test :
- Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk
menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea
menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi
basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari
mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan
atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator,
jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan
diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan
warna.
- Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4
sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil

47
sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak
(min. 6 sampel).
- Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan
rutin

IV. Nafas

CUBT (Carbon Urea Breath Test)

- Tes napas, yang tergantung pada degradasi urease urea untuk


menghasilkan karbon dioksida yang kemudian muncul dalam
menghembuskan nafas yang merupakan terapi non-invasif.
- Dua metode telah digunakan dengan baik 14C (dosis radioaktif
kecil, tapi murah) atau 13C (a, stabil non-radioaktif dosis tetapi
lebih mahal).
- Indikasi : Tes ini dapat memastikan sukses pemberantasan
dengan syarat pasien tidak menggunakan inhibitor pompa proton
(PPI), bismut atau dalam waktu 4 minggu penggunaan
antibiotik. Tes yang paling akurat untuk H.Pylori adalah tes
napas urea.

b. Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang


diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Setidak-tidaknya
perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna
bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada
refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus
yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik
di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus
sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak,
baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran
yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras
media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler,
semisirkuler, dengan dasar licin.

c. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian


atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu
diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus,
lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan
warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).
d. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-
invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk
membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi
alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan
setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat

48
dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia
terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,
kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan
lambung.
e. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau
usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami
kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan
ataumengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila
penderita makan.

Diagnosis Banding Syndrom Dyspepsia

49
LO 4.8 Pencegahan
Istirahat yang cukup sampai gejala mereda.
Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat
memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang
mentah dan masam, nangka, durian, salak.
Hindari merokok
Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
Usahakan buang air besar secara teratur

LO 4.9 Komplikasi

Intraktibilitas (ulkus yang membandel)


- Paing sering terjadi pada ulkus peptikum
- Pasien mengalami gangguan tidur,kehilangan waktu bekerja
- Tindakan bedah sering dianjurkan
Obstruksi
- Obstruksi saluran keluar ambung akibat edema dan
peradangan,pilorospasme atau jaringan parut
- Sering terjadi pada penderita tukak duodenum
- Gejala : anoreksi,muntah,BB turun
- Terapi :koreksi cairan dan elektrolit,dekompresi lambung
dengan NGT dan piloroplasti
Perdarahan
- Ditemukan sekitar 15-25%
- Tempat perdarahan tersering ialah dinding posterior bulbus
duodenum(erosi a.pankreatikoduodenai dan
a.gastroduodenalis)
- Tes dararh samar feses positif (tes guaiac positif) atau feses
berwarna hitam (melena)
- Perdarahan masif dapat menyebabkan
hematemesis,menimbulkan syok dan perlu transfusi darah
Perforasi
- Disebabkan oleh berlebihnya sekresi asam dan akibat OAINS
yang menurunkan ATP sehingga rentan terhadap stress oksida
- Adanya nyeri abdomen yang menyiksa sehingga pasien takut
untuk bergerak atau bernapas
- Diagnosis ditegakkan dengan adanya gambaran bulan sabit
translusen antara bayangan hati dan diafragma karena adanya
udara bebas dalam rongga peritoneal,pada pemeriksaan fisik
auskultasi redup dan palpasi abdomen keras seperti papan

LO 4.10 Prognosis

50
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan
penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.

LI 5 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Sindrom Dispepsia


A.TERAPI FARMAKOLOGIS

a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya


larutnya tinggi. Karbon dioksida yang terbentuk dalam lambung dapat
menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat
menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat
ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat
sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk
mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal
pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg.
Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis
yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO 3 atau CaCO3
bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat
menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrom).

b. Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida-- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling
panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan
dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al
(aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk
aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi
fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion
aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen.
Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi
makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi
tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.

Efek samping: Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi
dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.
Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom
deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi

51
bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering
menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.

Indikasi :Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik,


nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al
tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung 3,6-4,4%
Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet
Al(OH)3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat
menetralkan 25 mEq asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya
cepat, maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.

Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah,


pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid
rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam,
tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi
gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H +). Sebagai
akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan
mengurangi efek netralisasi obat ini.

Efek samping : hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis,


azotemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat
bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).Kalsium karbonat
tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium
karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2
gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2


Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini
praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan
HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi
denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl
yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan
natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.Ion
magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui
ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang
baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid
sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.

52
Efek samping :Pemberian kronik magnesium hidroksida akan
menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut
tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air.
Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan
neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.

Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik,
bereaksi dalam lambung sebagai berikut:

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga


berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat
akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan
megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya
mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula
kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N
diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1
N diperlukan waktu satu jam.

Efek samping :Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare.


Banyak dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik
magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan
potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang
beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.

Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang


dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat
yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon
dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq
asam.

c. Obat Penghambat Sekresi Lambung


Penghambat pompa proton

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam


lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir
pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang
digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut
adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah
campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran
resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi
lebih lambat dari R-omeprazol.

53
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang
memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan
masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,
terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ
membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan
gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa
proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan
terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung
berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam


sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam
suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga
bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung
mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan
makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena
pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah
makan.

Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.
Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi
asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya
tidak terlalu mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri
perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati
subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg


dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia
dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10
ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

d. Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.
Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang
pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik.
Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin,
famotidin, dan nizatidin.

Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor


H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan

54
merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian simetidin
atau ranitidin sekresi cairan lambung dihambat.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan
setelah pemberian IV atau IM. Absorpsi simetidin diperlambat oleh
makanan. Absorpsi terjadi pada menit ke 60-90. Masa paruh eliminasi
sekitar 2jam. Bioavaibilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar
50% dan meningkat pada pasien penyakit hati. Pada pasien penyakit hati
masa paruh ranitidin juga memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal
ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah pengguanaan
150 mg ranitidin secara oral, dan yang terikat protein plasma hanya
15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang diberikan IV dan 30% dari yang
diberikan secara oral diekskresi dalam urin

Indikasi :Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik.


Antihistamin H2 sama efektif dengan pengobatan itensif dengan antasid
untuk penyembuhan awal tukak lambung dan duodenum. Juga
bermanfaat untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom Zollinger-
Ellison.Penggunaan antihistamin H2 dalam bidang dermatologi
seringkali digunakan ranitidin atau simetidin untuk pengobatan gejala
dari mastocytosis sistematik, sperti urtikaria dan pruritus. Pada beberapa
pasien pengobatan digunakan dosis tinggi.
e. Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid,
domperidon, cisapride.

Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase.
Obat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks
gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal
yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup
banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah
sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme
kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak
digunakan lagi.

55
Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang
mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini
berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:

- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion


kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Efek samping : yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi
distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena
efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis
tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon
merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah
otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga
mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.

Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus


bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus.
Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki
motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan
meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung
sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.

Indikasi :Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang


disertai masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus,
anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat
antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah
muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.

Efek samping :lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut


kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau
dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat
menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada
wanita.

Cisapride

56
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik
baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran
cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.

Efek samping: yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa


kejang di perut yang sifatnya sementar.

f. Sitoprotektive agent

Agen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan


aliran darah ke seluruh lapisan saluran pencernaan. Agen ini juga bekerja
dengan membentuk lapisan yang melindungi jaringan ulserasi. Contoh
agen Cytoprotective termasuk misoprostol dan sukralfat.
Misoprostol (Cytotec)
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan
untuk menurunkan kejadian tukak lambung dan komplikasi jangka
panjang pengguna NSAID yang berisiko tinggi.
Sukralfat (Carafate)
Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan
membentuk zat perekat kental yang melindungi lapisan GI terhadap
pepsin, asam lambung, dan garam empedu. Hal ini digunakan untuk
jangka pendek pengelolaan bisul.

g. Antibiotik H pylori
PPI rejimen berbasis terapi tiga untuk H pylori terdiri dari PPI,
amoksisilin, dan clarithromycin selama 7-14 hari. Sebuah durasi yang
lebih lama tampaknya menjadi lebih efektif dan saat ini perawatan yang
dianjurkan.Amoksisilin harus diganti dengan metronidazol dalam
penisilin-alergi pasien saja, karena tingginya tingkat resistensi
metronidazol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan oleh H
pylori, pengobatan dengan PPI di luar kursus 14-hari antibiotik dan
sampai konfirmasi pemberantasan H pylori dianjurkan.

Pembedahan

a. Vagotomi
- Pemotongan n.vagus menghilangkan fase sefalik
- Vagotomi trunkus konvensional: mengurangi sekresi lambung dan
motilitas serta pengosongan
- Vagotomi selektif : n.vagus cabang lambung saja yang dipotong
- Vagotomi superselektif: potong yang mempersarafi daerah penyekresi
asam di lambung

57
- Vagotomi trunkal posterior dan seromiotomi : dengan
laparoskpi,denervasi seluruh kurvatura minor dan kurangi sekresi asam
b. Antrektomi
- Pembuangan seluru antrum lambung
- Mengilangakan fase hormonal dan fase gastrik
c. Gastrektomi parsial
- Pembuangan 50-75% distal lambung
- Menyebabkan pembuang mukosa penyekresi asam dan pepsin
- Setelah itu dilakukan anastomosis lambung dengan duodenum
(gastroduodenostomi/billrothI) atau dengan jejunum
(gastrojejunostomi/bilroth II)

TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN


Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang
dipakai ialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915
hingga dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet
lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar
diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang
mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus
lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat
menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali.
Dilarang makan pedas, asam, alkohol dan minuman berkarbonasi. Jika
merokok, hentikan merokok.

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.


Jakarta: EGC

Eroschenko V, et al. 2014. Atlas Histologi DiFiore dengan Korelasi


Fungsional edisi 11. Jakarta:EGC

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan


Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Jakarta:
EGC

58
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1509766. Helicobacter
pylori. New apsects in the pathogenesis of peptic ulcer
disease. Diakses 3 Mei 2016 jam 13.00

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7841447. Role of
Helicobacter pylori infection in gastro-duodenal secretion
and in pathogenesis of peptic ulcer and gastritis. Diakses
3 Mei 2016 jam 13.00

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/976813. Gastritis
duodenitis, and circulating levels of gastrin in duodenal
ulcer before and after vagotomy. Diakses 2 Mei 2016 jam
21.00

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Junqueira, Luiz. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas Ed. 10. Jakarta: EGC
Murray, Robert K. 2014. Biokimia Harper, Edisi 29. Jakarta: EGC

Prince, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep-konsep penyakit


Volume 1 Edisi 6, EGC. Jakarta

Sherwood, Laurale. 2014. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 5.


Jakarta: EGC
Sofwan, Achmad. 2016. Tractus Digestivus. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi Jakarta.
Tim Penyusun. 2016. Penuntun Praktikum Mahasiswa Blok Gastrointestinal.
Jakarta: FKUY

59

Anda mungkin juga menyukai