BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim,
menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia.

Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor,
yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus
menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema,
edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan
mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung
pada kejadian terinfeksi.

Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar
kasus dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan
penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang menjadi
pemicu utama berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia yang sangat
panas dan lembab, sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress,
penyakit menahun seperti Diabetes Mellitus serta status social ekonomi yang rendah dapat
menjadi pemicu terjadinya penyakit eksim.

Berikut ini akan dibahas secara ringkas mengenai jenis-jenis dermatitis, beserta
tindakan pengobatan dan pencegahan.

1
 BAB II

PENGETAHUAN DASAR

A. Anatomi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan
hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan
cermin kesehatan dan kehidupan.

Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu:

1. Lapisan epidermis
a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak
berinti dan protoplasma menjadi keratin

b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan
protoplasma menjadi protein eleidin

c. Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasa

dan berinti

d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel

langerhans

e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif dan

mengandung melanosit

2. Lapisan dermis

a. Pars papilare; bagian yang menonjol ke arah lapisan epidermis, berisi

ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

b. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan

subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin dan
retikulin.

2
 3. Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di
dalamnya, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat

ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.

B. Faal Kulit

1. Proteksi; kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis
dengan bantalan lemak, melanosit (tanning), keratinisasi (barrier)

2. Absorpsi; permeable tehadap O2, CO2 dan uap air sehingga mengambil bagian
dalam fungsi respirasi

3. Ekskresi; kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa
metabolism dalam tubuh berupa NaCl, Urea, asam urat dan ammonia.

4. Persepsi; terdapat ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.

a. Badan Ruffini panas

b. Badan Krause dingin

c. Badan taktil Meissner rabaan

d. Badan Merkel Ranvier rabaan

3
 e. Badan Veter Paccini tekanan

5. Pengaturan suhu tubuh; dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan

(otot berkontraksi) pembuluh darah kulit.

6. Pembentukan pigmen; melanosom yang dibentuk oleh melanosit tergantung

pajanan sinar matahari.

7. Keratinisasi; berlangsung selama 14-21 hari dan dapat membantu peranan

perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologis.

8. Pembentukan vitamin D; dengan bantuan sinar matahari memungkinkan

perubahan 7 dihidroksi kolesterol.

BAB III

DERMATITIS

A. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon
terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
gatal. Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang lama atau kronis dan residif atau
berulang.

B. Etiologi

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), seperti misalnya bahan kimia,
fisik (sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur), ataupun dari dalam (endogen), misalnya
dermatitis atopic. Sebagian lain tidak diketahui secara pasti etiologi akan tetapi pruritus
memegang salah satu peranan penting.

C. Patogenesis

4
 Beberapa jenis dermatitis memiliki penyebab yang diketahui, sedangkan yang lainnya
tidak. Terutama penyakit dermatitis yang dipengaruhi oleh faktor endogen. Sedangkan
yang diakibatkan oleh faktor eksogen masih dapat diketahui dengan dilakukan anamnesis
dan tes pemeriksaan.

D. Gejala klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit

bergantung pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat
setempat, generalisata, bahkan universal.

Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium:

1. Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga
tampak basah (madidans)
2. Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta.

3. Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul,

dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang.

Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul
dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik,
karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis
merupakan hal yang sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang
dengan rentang usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait
dengan faktor jenis kelamin.

E. Histologi

Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya:

1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema
intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah
melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan,
tergantung penyebab dermatitis.
2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang di
epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis,
5
 edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan
sel radang.

3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding
pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis bagian
atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.

F. Klasifikasi

Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfolofi ataupun stadium masih

menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu, kami akan
memaparkan pembagian berdasarkan etiologi:

1. Eksogen:

Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar tubuh
penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik, parfum dan
logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak diderita manusia,
diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim
ini memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya
cairan. Bagian kulit yang terserang jenis eksim ini memiliki batas tepi yang jelas,
sehingga yang mengalami gejala tersebut hanya pada bagian yang terserang.
Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit semakin
6
 mengering, pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-garis pada
permukaan kulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit.

Dermatitis eksogen lainnnya adalah Radiodermatitis, Dermatitis Medikamentosa

2. Endogen:
a. Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda
dengan jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki
bentuk yang khas terrutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh,
serta adanya riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak
menyerang anak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim
kambuhan.

b. Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan

kulit kering dan sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala
penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul
dalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat
pada kulit kaki dan tangan.

c. Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui

penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan
puncak insidennya adalah umur paruh baya.

d. Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises
pada bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa
gatal, penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah
bahkan kecoklatan.

7
 BAB IV
DERMATITIS KONTAK

Definisi

Dermatitis Kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh kontak dengan suatu zat/
bahan tertentu yang menempel pada kulit, dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi.
ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2
macam dermatitis kontak, yaitu:

1. Dermatitis kontak iritan

Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti detergen, asam,
basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dan dapat menyebabkan kerusakan pada
kulit apabila teriritasi berulang selama periode tertentu.

2. Dermatitis kontak alergi

Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi (allergen),
dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan reaksi kulit tipe lambat.

DERMATITIS KONTAK IRITAN

a. Definisi

8
 Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan-
bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Dermatitis
kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis
kontak iritan kronik (kumulatif).

1. Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera
setelah kontak dengan bahan bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya
asam sulfat pekat.
2. Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang
terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat,
misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali
kontak bahan tadi ditimbun dalam kulit cukup tinggi dapat menimbulkan iritasi
dan terjadilah peradangan kulit yang secara klinis umumnya berupa radang
kronik.

b. Etiologi

Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya
bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, larutan
garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik atau toxin
dan enzim hewan.

c. Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,

9
 menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan
bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi
sebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau
komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam
arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor = PAF), dan inositida
(IP3). Selanjutnya AA akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT).
Kemudian PG dan LT akan menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas
vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. Selain itu, PG dan
LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta
mengaktifasi sel mas melepaskan histamine, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga
memperkuat perubahan vaskular. Diasilgliserida (DAG) dan second messengers lain
menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan
granulocyte-macrophage colony stimulatunf factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-
penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan
stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.

d. Gejala klinis

Berikut adalah gejala klinis berdasarkan jenis dermatitis kontak iritan:

1. Dermatitis kontak iritan akut lambat

Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Biasanya
bahan-bahan yang menimbulkan rekasi lambat adalah podofilin, antralin, asam
hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu seranga
yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasakan
pedih setelah keesokan harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya
sudah menjadi vesikel atau bahan nekrosis.

2. Dermatitis kontak iritan akut segera

Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera

timbul. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul.
Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.

10
 Penyebabnya adalah iritan kuat seperti larutan asam sulfat dan asam hidrokloid,
atau basa kuat seperti natrium dan kalium hidroksida.

3. Dermatitis kontak iritan kronis

Jenis ini paling sering terjadi, nama lainya adalah dermatitis kontak
iritan kumulatif. Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-
ulang (factor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas
atau dingin, juga bahan rumah tangga misalnya detergen, sabun, pelarut, tanah,
bahkan juga air). Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau
bulanan, bahkan bias bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan tertetan
kontak merupakan factor yang penting.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit
menebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus berlangsung
akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fissure), misalnya pada tumit tukang
cuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan detergen. Keluhan penderita
umumnya gatal atau nyeri karena luka retak. Ada kalanya kelainan hanya kulit
kering dan skuama sehingga sering diabaikan penderita. Setelah dirasakn
mengganggu, baru mendapat perhatian.

DKI Kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu

lebih banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang
lain. Contoh pekerjaan: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, tukang
kebun, penata rambut.

e. Diagnosis

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena prosesnya
berlangsung cepat setelah kontak dengan suatu zat, sedangkan DKI kronis susah untuk
diketahui penyebabnya. Maka dari itu, uji temple dapat membantu diagnosis.

f. Penatalaksanaan

11
 Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan,
baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang
memperberat. Dan mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang
kering.

DERMATITIS KONTAK ALERGI

a. Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang
timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak
alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang
beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang
mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan
sebelumnya.

b. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan
kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia
sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat
pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.

Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan
reaksi hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasaya timbul
sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak.
Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila
tidak terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu
reaksi alergi terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang
menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabakan integritas
kulit terganggu, misalnya dermatitis statis.

c. Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah
mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons)

12
atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed
hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih

dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini
terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang
terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan
diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T.
Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah
bening regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor
yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar
melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab
keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai
kulit menjdi sensitif disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata
berlangsung selama 2-3 minggu.

Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu,
sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat
mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan
yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama
muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.
Alergen yang
Hapten +
Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen
sama/ yang sama atau
serupa
protein
serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung
antara 24-48 jam. Antigen
lengkap

Ditangkap oleh
Dipresentasika sel makrofag Dipresentasika
n ke sel T dan n ke sel T
Langerhans memori

Dibawa ke KGB FASE ELITASI

Proliferasi Aktivasi
menjadi sel T keratinosit
efektor/ sel T
Mengeluarkan
memori/ sel T
mediator
tersensitisasi
kemokin
Menyebar ke
Memproduksi
pembuluh 13
keratin >>> &
darah &
me+ apoptosis
system limfoid

FASE
d. Gejala

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai
dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel
atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah).
Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin
jugga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis
kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan
dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi
eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula;
gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena
terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan
lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen,
sehingga corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,misalnya:
mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut
yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun,

14
 bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat,
dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh.

e. Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis
yang teliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit
yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar
umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu
ditanyakan apakah penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang
terbuat dari logam(nikel). Data yang berrsal dari anamnesis juga meliputi riwayat
pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika,
bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah
dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola
kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, di
ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh
sepatu. Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk
melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa
yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits
kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yan
gumum. Untuk mengidentifikasi agen penyebab mungkin diperlukan kerja mirip
detektif yang baik.

f. Diagnosis Banding

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran

morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermtitis numularis,
dermtitis seboroik, atau psoriris. Diagnosis banding yang utama ialah dengan
dermatitits kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksn uji tempel perlu
dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.
15
 Dermatitis kontak iritan, yaitu tidak ada alergen yang dapat dikenali. Sering
keadaan ini hanya dapat dibedakan dari dermatitis kontak alergi dengan uji
tempel. DKA dapat memperparah DKI yang sudah ada sebelumnya

Dermatitis numularis, yaitu ditandai dengan plak diakret, terskuama,

kemerahan, berbentuk uanga logam, dan gatal, serupa dengan dermtitis kontak
tetapi tanpa riwayat paparan terhadap alergen dan lesinya bundar, tidak ada
konfigurasi lainnya.

Dermatofitosis, yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan bagian tengah
agak menyembuh

Kandidiasis, yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa

eritema, erosi, dan ada lesi satelit.

g. Uji Tempel

Tempat untuk melakukan uji tempel biansanya di punggung atau bagian luar dari
lengan atas. Bahan uji dapat berasal dari antigen standar buatan pabrik atau dari bahan
kimia murni dan lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan
kerja atau tempat rekreasi.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel:

16
1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) bila mungkin setelah 3 minggu. Bila
masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angryback atau excited
skin, reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang
dideritanya bertambah buruk.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah penghentian terpi

kortikosteroid sistemik, sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu.

3. Uji temple dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua dilakukan pada
hari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama.

4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji temple (tidak
menempel dengan baik) sehingga menghasilkan reaksi negatif palsu.

5. Uji temple dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita urtikaria tipe
dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata atau bahkan reaksi
anafilaksis. Pada penderita ini dilakukan prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji temple dilepas. Pembacaan pertama
dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah
menghilang atau minimal. Hasilnya sebagai berikut:

1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+)

2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan: hanya macula eritematosa

5 = iritasi: rasa seperti terbakar, pustul atau purpura

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin; dipicu oleh hipersensitivitas kulit

8 = tidak di tes (NT; not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi, biasanya

72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu

17
membedakan antara respon alergi (crescendo/meningkat) atau iritasi (decrescendo/
menurun) dan mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif allergen.

Selain uji temple (patch test), terdapat pemeriksaan lainnya yaitu uji tusuk
(prick test) dan uji gores (scratch test). Akan tetapi mengingat kedua ujia tersebut
dapat menimbulkan lesi yang ditakutkan akan menambah reaksi alergi yang
seharusnya tidak terjadi pada pengujian.

18
 BAB V

DERMATITIS ATOPIK

a. Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari
oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala
eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya
disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

Penyakit ini
dialami sekitar 10-
20% anak. Umumnya
episode pertama
terjadi sebelum usia
12 bulan dan
episode-episode
selanjutnya akan
hilang timbul hingga
anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum
usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya

memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk
menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic
march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti
bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk
dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan
neurodermatitis.
Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5
tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun
terakhir.

19
 Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti
bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa
peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

b. Patogenesis
Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya
diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat
ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut
dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal
sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk
diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan
rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.
Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

o Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam
keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian
besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan
eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan
berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march),
dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit
atopi.
o Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara
lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan
kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan
20
 bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan
nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan
seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa
gatal.
c. Faktor-faktor pencetus
o Makanan
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge
(DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai
riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya
disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai
macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan
tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh
karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan
tersebut untuk menentukan kepastiannya.
o Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan
dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi
positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan
in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR
dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga
diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu
binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.
o Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh
kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat
ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 10 7
koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan
dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan
makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu
penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap
kuman stafilokokus dan steroid topikal.

d. Manifestasi klinis

21
Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk
dewasa.
1. Bentuk infantil (2 bulan - 2 tahun)

Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah

muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai
usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda,
sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang
paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang
menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang
mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian
penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

2. Bentuk anak (3 - 11 tahun)

Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun

diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering
(xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti,
poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

3. Bentuk remaja dan dewasa (12 - 30 tahun)

22
 DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di
daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk
dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

e. Diagnosis
Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar
untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang
dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan

kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran
morfologi dan distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan
kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat
mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan
diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum
mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( > 3)
23
Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas :
- dewasa : likenifikasi fleksura
- bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor
Dermatitis bersifat kronik residif
Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
Kriteria minor ( > 3)
Xerosis Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris
Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
Peningkatan kadar IgE
Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular
Dermatitis pada areola mammae
Keilitis
Konjungtivitis berulang
Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
Keratokonus
Katarak subskapular anterior
Hiperpigmentasi daerah orbita
Kepucatan/eritema daerah muka
Pitiriasis alba
Lipatan leher anterior
Gatal bila berkeringat
Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven
Gambaran perifolikular lebih nyata
Intoleransi makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi
White dermographism/delayed blanch

Pengobatan

24
Hidrasi kulit, krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan krim hidrokortison 1%
didalamnya.

Kortikosteroid topikal; Hidrokortison 1%-2,5% sebagai anti inflamasi dioleskan 2x sehari.

Antihistamin (CTM) dengan dosis

Dewasa: 3 - 4 kali sehari 0.5 - 1 tablet

Anak-anak 6 - 12 tahun: 0.5 dosis dewasa.

Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis dewasa

Kortikosteroid oral Prednison dengan dosis Anak-anak : 0,4 - 1,6 mg/kg BB/hari, Dewasa :
4 - 48 mg/hari

BAB VI

25
 DERMATITIS NUMULARIS

a. Definisi

Dermatitis Numuler adalah suatu peradangan dan ruam menetap yang menimbulkan
gatal, yang ditandai dengan bintik berbentuk uang logam disertai lepuhan-lepuhan kecil,
keropeng dan sisik-sisik.

b. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit ini belum jelas namun infeksi mikroorganisme agaknya
turut peran. Adanya sensitivits alergi terhadap mikroorganisme (Stafilokokus dan
mikrokokus) ini dapat memperburuk penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi di daerah
panas. Kebiasaan minum alkohol dan adanya ketegangan jiwa dapat mempermudah
timbulnya penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan lebih
banyak pada wanita. Dermatitis kontak juga mengambil peranan sebagai salah satu factor
pencetus, begitupun dengan trauma fisik dan kimiawi.

c. Gejala

Bintik-bintik bulat berawal sebagai beruntusan/jerawat dan lepuhan yang

menyebabkan gatal, yang selanjutnya pecah dan membentuk keropeng. Bintik-bintik ini
lebih jelas tampak di punggung lengan atau tungkai dan di bokong, tetapi bisa juga
ditemukan pada batang tubuh.

Puncak awitan pada usia 55-65 tahun, baik pria maupun wanita. Dapat juga
ditemukan pada usia 15-25 tahun. Lesi awal kecil berupa vsikel atau papulovesikel
kemudian bergabung membentuk satu bulatan seperti mata uang (koin), berbatas tegas,
sedikit edema dan eritematosa.

d. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

e. Diagnosis banding

26
Sebagai diagnosis banding antara lain adalah dermatitis kontak, dermatitis atopic, liken
simpleks kronik, dan dermatomikosis.

27
 BAB VII

NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA

a. Definisi
Neurodermatitis Sirkumskripta (Liken Simpleks Kronis) adalah suatu peradangan
menahun pada lapisan kulit paling atas yang menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini
menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebihi
gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan.

b. Etiologi
Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju)
yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-
garuk daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjad penebalan kulit.
Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang
akan semakin mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada
daerah yang terkena.

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:

- Dermatitis atopik
- Psoriasis
- Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50 tahun.
c. Gejala
28
 Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk anus (pruritus
ani) dan vagina (pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasa
gatal. Selanjutnya timbul bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap
sebagai akibat dari penggarukan dan penggosokan.
d. Diagnosis
Diagnosis didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak sulit. Diagnosis bandingnya
adalah liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopik..
e. Predileksi
Tempat-tempat yang mudah dijangkau oleh tangan seperti, tengkuk, sisi leher, tungkai
bawah, pergelangan kaki, scalp, paha bagian medial, lengan bagian ekstensor,
skrotum dan vulva.

29
 BAB VIII

DERMATITIS STATIS

a. Definisi

30
 Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan,
pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat, yang
sering meninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap.

b. Etiologi

Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit,
sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises) dan pembengkakan
(edema).

c. Gejala

Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan kaki. Pada awalnya kulit menjadi
merah dan sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, warna kulit
berubah menjadi coklat gelap. Pengumpulan darah dibawah kulit yang terjadi
sebelumnya sering tidak dihiraukan, sehingga terjadi pembengkakan dan kemungkinan
infeksi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang berat (ulserasi).

d. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

e. Tatalaksana

Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah di

dalam vena di sekitar pergelangan kaki.

Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan
penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit.
Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah kerusakan
kulit yang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih
bawah.

Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.

31
 Kadang diambil kulit dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan guna menutupi luka
terbuka yang sangat lebar. Beberapa penderita mungkin memerlukan sepatu Unna, yaitu
suatu alat yang menyerupai pembalut gips yang berisi pasta gelatin yang mengandung seng.

Jika penderita merasa tidak nyaman mengenakan sepatu ini, pasta yang sama bisa
digunakan dibawah balutan penyangga elastik. Pada dermatitis stasis, kulit mudah teriritasi;
karena itu sebaiknya penderita menghindari pemakaian krim antibiotik, krim anestetik,
alkohol, lanolin atau bahan kimia lainnya sebab bisa memperburuk keadaan.

BAB IX

TATALAKSANA DERMATITIS

PENGOBATAN
32
 Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi,
seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka penobatan
bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan
peradangan.

1. Sistemik

Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat dikombinasikan
dengan anti serotonin, anti bradikinin, dan sebagainya. Hidroksizin hidroklorida
10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.

Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/ hari).

Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal
yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat.
Terutama diberikan pada penyakit kasus akut dan berat.

Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.

2. Topikal

Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal:

Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka),
bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada daerah
berambut), dan apabila kronik/kering diberikan salap.
o Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin atau
larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit
tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi.

o Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat berguna
untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi, tidak
seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat
digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil
dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25%.

33
 o Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila
kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi.

Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.

3. Rujukan; Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons terhadap
terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahli kulit
untuk tes tempel

Berikut ini tingkat potensi dari sejumlah kortikosteroid pada penggunaan dermal,
yaitu:

1. Lemah : hidrokortison asetat, metilprednisolon asetat.

2. Sedang :

a. Desoximetason + salis e. Flupredniden asetat

b. Dexametason f. Klobetason butirat

c. Hidrokortison butirat g. Triamsinolon asetonida

d. Fluosinolon asetonida

3. Kuat :

a. Beklometason dipropionat e. Diflukortolon valerat

b. Betametason valerat f. Fluklorolon asetonida

c. Betametason dipropionat g. Flutikason propionat

d. Budesonida h. Halometason

4. Sangat kuat: Klobetasol propionat, betametason dipropion.

Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri, maka dapat diberikan
juga antibiotik, disamping kortikosteroid.

Berikut ini golongan antibiotik untuk dermatitis:

34
 1. Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari
bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana secara in vitro, strain Stafilokokus
aureus dan sebagian besar Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin.
2. Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari
bakteri.

3. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari

bakteri, contoh eritromisin

4. Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang disebabkan oleh
strain stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga efektif terhadap sebagian besar
Stafilokokus (termasuk S.epidermis dan S.aureus) dan streptokokus.

PENCEGAHAN

Menghindari kulit kering dapat menjadi salah satu faktor dalam membantu mencegah
serangan di masa depan dermatitis. Tips ini dapat membantu Anda meminimalkan efek
pengeringan mandi pada kulit Anda:
1. Frekwensi mandi. Kebanyakan orang yang rentan terhadap dermatitis atopik tidak
perlu mandi setiap hari. Coba satu atau dua hari tanpa mandi. Ketika Anda melakukan
mandi, batasi diri Anda hanya 15 sampai 20 menit, dan menggunakan air hangat,
bukan panas. Menggunakan minyak mandi juga dapat membantu.
2. Gunakan hanya sabun tertentu atau deterjen sintetis. Pilih sabun ringan yang bersih
tanpa berlebihan menghapus minyak alami. Deodoran dan sabun antibakteri mungkin
membuatlebih kering kulit Anda. Gunakan sabun hanya pada wajah, ketiak, daerah
genital, tangan dan kaki. Gunakan air bersih di tempat lain.

3. Keringkan diri Anda dengan cermat. Lap kulit Anda dengan cepat dengan telapak
tangan Anda, atau tepuk dengan lembut kulit Anda dengan handuk kering lembut
setelah mandi.

4. Melembabkan kulit Anda. Pelembab menahan kulit Anda agar air tidak hilang.
Pelembab tebal bekerja dengan baik. Anda mungkin juga ingin menggunakan
kosmetik yang mengandung pelembab. Jika kulit Anda sangat kering, Anda mungkin
ingin memakai minyak, seperti baby oil, sewaktu kulit Anda masih basah. Minyak
35
 memiliki daya tahan lebih daripada pelembab mencegah penguapan air dari
permukaan kulit Anda

KESIMPULAN

Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus. Objektif

tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. Tanda-tanda
polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan
menjadi kronik.

Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan

respon kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri dan fungi. Respon
tersebut dapat berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan
kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu.

Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.
Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan yang
responsive terhadap steroid. Steroid adalah senyawa anti inflamasi kuat yang digunakan sejak
kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan hormone endogen yang
dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan sintetik, analognya telah
berkembang pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Dermatitis. 2008. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Ed 5.p 126-38. Jakarta: FKUI.
2. Dorland, W.A. Newman, editor. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta:EGC.

3. Dermatitis Kontak Iritan. Accessed at January 25th, 2014. Available from:

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3406/htm

4. Neurodermatitis (likem simpleks kronik). Accessed at January 25th, 2014. Available

from: http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-
kedokteran/kulit/2010/10/26/liken-simpleks -kronik/

5. Dermatitis dan Penyakit Kulit. Accessed at January 26 th, 2014. Available from:
http://spesialiskulit.com/gangguan-kulit/dermatitis-dan-penyakit-kulit/html

6. Dermatitis kontak iritan. Accessed at January 26th, 2014. Available from:

http://www.scribd.com/doc/35138983/Dermatitis-Kontak-Alergi/html

7. Pengobatan dermatitis. Accessed at January 27th, 2014. Available from:

http://drugster.info/ail/pathography/1951/html

8. Sign and symptoms of Atopic Dermatitis. 2011. Accessed at January 25th, 2014.
Available from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/rashes.html#cat45/

9. Atopic Dermatitis. 2011. Accessed at January 25th, 2014. Available from:

http://dermatology.about.com/cs/eczemadermatitis/a/dermatitis /htm

10. Eczema and dermatitis. Accessed at January 25th, 2014. Available from:
http://dermnetnz.org/dermatitis/dermatitis/html

11. Gravitational dermatitis. Accessed at January 24th, 2014. Available from:

http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=2951/html

37
12. Dermatitis numularis. Accessed at January 25th, 2014. Available from:
http://medicastore.com/penyakit/74/Dermatitis_numularis.html

38